流行性脑脊髓膜炎及护理.ppt

流行性流行性脑脊髓膜炎及脊髓膜炎及护理理病原学病原学脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37、含510%CO2、pH7.4环境中易生长。传代1618小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35、加温至50或一般的消毒剂处理者极易使其死亡2 根根据据本本菌菌的的夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原的的不不同同，通通过过血血凝凝试试验验将将本本菌菌分分为为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和和L13个个血血清清群群。以以A、B、C群群为为多多见见。脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌细细菌菌素素又又可可将将A群群分分为为4型型，C群群分分为为6型型；B群群分分为为11型型，其其中中B群群2型型致致病病力力最最强强。我我国国的的流流行行菌菌群群主主要要是是A群群，B群群仅仅占占少少数数。但但带带菌菌者者以以B、C群群为为主主，今今后后是是否否会会成成为为主主要要流流行行菌菌群群，有有待于密切观察。待于密切观察。3流行病学流行病学（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。（二）传播途径 主要经呼吸道传播，病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。4（三）人群易感性（三）人群易感性 任任何何年年龄龄均均可可发发病病，从从23个个月月开开始始，6个个月月至至14岁岁发发病病率率最最高高，以以后后随随年年龄龄增增长长逐逐渐渐下下降降。新新生生儿儿有有来来自自母母体体杀杀菌菌抗抗体体故故发发病病少少见见。带带菌菌者者及及病病人人在在感感染染后后血血液液中中的的杀杀菌菌抗抗体体IgG、IgM、IgA升升高高，该该抗抗体体除除对对同同群群病病原原菌菌有有杀杀菌菌作作用用外外，对对异异群群脑脑膜膜炎炎双双球球菌菌也也有有杀杀菌菌效效力力，通通过过隐隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。5（四）流行特征 终年均可发生，冬春季发病多，发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每35年出现一次小流行，710年出现一次大流行。中小城市以24岁或59岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。显性感染与隐性感染的比例约为1：10005000。6发病原理与病理变化发病原理与病理变化（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体与病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。暴发型休克型的发病机制近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致急性微循环障碍。7并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应，肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。8脑膜炎期的病变以软脑膜和蛛网膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。9临床表现临床表现 潜伏期110日，一般23日。其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和轻型。（一）普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期和恢复期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。1上呼吸道感染期：待续12天，大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。102败败血血症症期期：病病人人常常无无前前驱驱症症状状，突突起起畏畏寒寒、高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐、全全身身乏乏力力。肌肌肉肉酸酸痛痛，食食欲欲不不振振及及神神志志淡淡漠漠等等毒毒血血症症症症状状。幼幼儿儿则则有有哭哭啼啼吵吵闹闹、烦烦燥燥不不安安、皮皮肤肤感感觉觉过过敏敏及及惊惊厥厥等等。少少数数病病人人有有关关节节痛痛或或关关节节炎炎、脾脾肿肿大大常常见见。此此期期的的特特征征性性表表现现是是皮皮疹疹，70%左左右右的的病病人人皮皮肤肤粘粘膜膜可可见见瘀瘀点点或或瘀瘀斑斑。病病情情严严重重者者瘀瘀点点、瘀瘀斑斑可可迅迅速速扩扩大大，且且因因血血栓栓形形成成发发生生大大片片坏坏死死。约约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。11 3脑膜炎期：大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。12恢复期：经治疗后体温下降至正常，皮肤瘀点.瘀斑消失。症状好转，神经系统检查正常一般13周内痊愈。13(二二)暴暴发发型型 少少数数病病人人起起病病急急骤骤，病病情情凶凶险险如如不不及及时时抢抢救救，常常于于24小小时时内内甚甚至至6小小时时之之内内危危及及生生命命，此此型病死率达型病死率达50%，婴幼儿可达，婴幼儿可达80%。1败败血血症症休休克克型型：本本型型多多见见于于儿儿童童。突突起起高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐，精精神神极极度度萎萎糜糜。常常在在短短期期内内全全身身出出现现广广泛泛瘀瘀点点、瘀瘀斑斑，且且迅迅速速融融合合成成大大片片，皮皮下下出出血血，或或继继以以大大片片坏坏死死。面面色色苍苍灰灰，唇唇周周及及指指端端紫紫绀绀，四四肢肢厥厥冷冷，皮皮肤肤呈呈花花纹纹，脉脉搏搏细细速速，血血压压下下降降，甚甚至至不不可可测测出出。脑脑膜膜刺刺激激征征缺缺如如。脑脑脊脊液液大大多多清清亮亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。142脑膜脑炎型：亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。153混混合合型型 是是本本病病最最严严重重的的一一型型，病病死死率率常常高高达达80%，兼兼有有二二种种暴暴发发型型的的临临床床表表现现，常常同同时时或或先先后后出现。出现。（三三）轻轻症症 多多见见于于流流脑脑流流行行后后期期，病病变变轻轻微微。临临床床表表现现为为低低热热.轻轻微微头头痛痛及及咽咽痛痛等等上上呼呼吸吸道道症症状状，皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾明显变化，咽拭子培养可有病原菌。皮肤可有少数细小血点和脑膜刺激。脑脊液多雾明显变化，咽拭子培养可有病原菌。16婴幼儿流脑的特点：婴幼儿流脑的特点：临临床床表表现现常常不不典典型型，除除高高热热，拒拒食食，吐吐奶奶，烦烦躁躁和和啼啼哭哭不不安安外外，惊惊厥厥.腹腹泻泻和和咳咳嗽嗽较较成成人人为为多多见见，而而脑脑膜膜刺刺激激征征可可缺缺如如。前前囟囟未未闭闭者者大大多多隆隆起起，少少数数患患儿儿因因频频繁繁呕呕吐吐出出汗汗致致失水反而出现前囟下陷。失水反而出现前囟下陷。17（四)老年人流脑的特点1）老年人免疫功能低下，血中降解素不足，对内毒素敏感性增加，故暴发型发病率高。2）临床表现上呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点.瘀斑发生率高。3）病程长，多10d左右。4）并发症及夹杂症多，预后差，病死率高，据统计其病死率为17.6%，而成人仅为1.19%。5）实验室检查白细胞可能不高，提示病情重，机体反应差。183脑脑及及其其周周围围组组织织因因炎炎症症或或粘粘连连而而引引起起的的损损害害有有动动眼眼神神经经麻麻痹痹、视视神神经经炎炎、听听神神经经及及面面神神经经损损害害、肢肢体体运运动动障障碍碍、失失语语、大大脑脑功功能能不不全全、癫癫痫痫、脑脑脓脓肿肿等等。慢慢性性病病人人，尤尤其其是是婴婴幼幼儿儿，因因脑脑室室孔孔或或蛛蛛网网膜膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。（二二）后后遗遗症症 可可由由任任何何并并发发症症引引起起，其其中中常常见见为为耳耳聋聋（小小儿儿发发展展为为聋聋哑哑）、失失明明、动动眼眼神神经经麻麻痹痹、瘫瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。痪、智力或性情改变，精神异常等。19（三）实验室检查（三）实验室检查1血血象象 白白细细胞胞总总数数明明显显增增加加，一一般般在在1030109/L以以上上。中中性性粒粒细细胞胞在在8090%以以上上。有有DIC者者，血小板减少。血小板减少。203细菌学检查（1）涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为6070%。（2）细菌培养：血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要，应在应用抗菌素前采血做细菌培养，应多次送检。脑脊液培养：将脑脊液置于无菌试管离心后，取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基，同时注入葡萄糖肉汤，在510%CO2浓度下培养。214血清学检查血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊断方法。是近年来开展的流脑快速诊断方法。（1）测测定定夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原的的免免疫疫学学试试验验主主要要有有对对流流免免疫疫电电泳泳、乳乳胶胶凝凝集集试试验验、金金黄黄色色葡葡萄萄球球菌菌A蛋蛋白白协协同同凝凝集集试试验验、反反向向被被动动血血凝凝试试验验，酶酶联联免免疫疫吸吸附附试试验验等等用用以以检检测测血血液液、脑脑脊脊液液或或尿尿液液中中的的夹夹膜膜多多糖糖抗抗原原。一一般般在在病病程程13日日内内可可出出现现阳阳性性。较较细细菌菌培培养养阳阳性性率率高高，方方法法简简便便、快快速速、敏敏感、特异性强。感、特异性强。（2）测测定定抗抗体体的的免免疫疫学学试试验验 有有间间接接血血凝凝试试验验、杀杀菌菌抗抗体体测测定定等等。如如恢恢复复期期血血清清效效价价大大于于急急性期性期4倍以上，则有诊断价值。倍以上，则有诊断价值。22并发症与后遗症并发症与后遗症（一一）并并发发症症 包包括括继继发发感感染染，败败血血症症期期播播散散至至其其他他脏脏器器而而造造成成的的化化脓脓性性病病变变以以及及脑脑膜膜炎炎本本身身对对脑脑及及其其周周围组织造成的损害。围组织造成的损害。1继继发发感感染染以以肺肺炎炎多多见见，尤尤多多见见于于老老年年与与婴婴幼幼儿儿。其其他他有有褥褥疮疮、角角膜膜溃溃疡疡及及因因小小便便潴潴留留而而引引起起的的尿尿道感染等。道感染等。2化化脓脓性性迁迁徙徙性性病病变变有有中中耳耳炎炎、化化脓脓性性关关节节炎炎、脓脓胸胸、心心内内膜膜炎炎、心心肌肌炎炎、全全眼眼炎炎、睾睾丸丸炎炎及及附附件件炎等。炎等。233脑脑及及其其周周围围组组织织因因炎炎症症或或粘粘连连而而引引起起的的损损害害有有动动眼眼神神经经麻麻痹痹、视视神神经经炎炎、听听神神经经及及面面神神经经损损害害、肢肢体体运运动动障障碍碍、失失语语、大大脑脑功功能能不不全全、癫癫痫痫、脑脑脓脓肿肿等等。慢慢性性病病人人，尤尤其其是是婴婴幼幼儿儿，因因脑脑室室孔孔或或蛛蛛网网膜膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。（二二）后后遗遗症症 可可由由任任何何并并发发症症引引起起，其其中中常常见见为为耳耳聋聋（小小儿儿发发展展为为聋聋哑哑）、失失明明、动动眼眼神神经经麻麻痹痹、瘫瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。痪、智力或性情改变，精神异常等。24诊断诊断（一）流行病学资料（一）流行病学资料 本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。（二二）临临床床表表现现 突突起起高高热热、头头痛痛、呕呕吐吐、皮皮肤肤粘粘膜膜瘀瘀点点、瘀瘀斑斑（在在病病程程中中增增多多并并迅迅速速扩扩大大），脑脑膜膜刺刺激激征阳性。可作出初步临床诊断，征阳性。可作出初步临床诊断，CSF检查可确诊检查可确诊25鉴别诊断鉴别诊断（一一）其其他他化化脓脓性性脑脑膜膜炎炎 肺肺炎炎球球菌菌脑脑膜膜炎炎、流流感感杆杆菌菌脑脑膜膜炎炎、葡葡萄萄球球菌菌脑脑膜膜炎炎等等大大多多体体内内有有感感染染灶灶存存在在。如如肺肺炎炎球球菌菌脑脑膜膜炎炎大大多多发发生生在在肺肺炎炎、中中耳耳炎炎的的基基础础上上；葡葡萄萄球球菌菌脑脑膜膜炎炎大大多多发发生生在在葡葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。26（三三）结结核核性性脑脑膜膜炎炎 多多有有结结核核史史。起起病病缓缓慢慢，伴伴有有低低热热、盗盗汗汗、消消瘦瘦等等症症状状，无无瘀瘀点点和和疱疱疹疹。脑脑脊脊液液的的细细胞胞数数为为数数十十至至数数百百个个左左右右，以以淋淋巴巴细细胞胞为为主主，蛋蛋白白、糖糖和和氯氯化化物物降降低低。脑脑脊脊液液在在试管内放置试管内放置1224时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。27治疗治疗（一）普通型流脑的治疗1一般治疗隔离病人症状消失后3天或病后7天，卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。密切观察病情。保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐物吸入。必要时给氧。2对症治疗 高热时可用酒精擦浴，头痛剧烈者可予镇痛或高渗葡萄糖、甘露醇、速尿等脱水剂脱水。惊厥时可用10%水化氯醛灌肠，成人20ml次，儿童6080mg/kg/次。或用冬眠灵、安定等镇静剂，有呼吸衰竭者可给予呼吸中枢兴奋剂。呼吸停止时应立即行气管插管或气管切开给氧、正压呼吸。283病原治疗：尽早.足量应用细菌敏感并能通过血脑屏障的抗菌药物。青霉素：青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的1030%，大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。迄大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素今未发现耐青霉素菌株。青霉素G剂量儿童为剂量儿童为2040万万U/kg/日，成人每日日，成人每日12002000万万U，分，分4次静滴，次静滴，疗程疗程57日。青霉素日。青霉素G不宜作鞘内注射，因可引起发热、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、循环不宜作鞘内注射，因可引起发热、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、循环衰竭等严重反应。衰竭等严重反应。29氯霉素：脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的氯霉素：脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的3050%，剂量成人，剂量成人2g/日，儿童日，儿童50mg/kg/日，分次口服、肌注或静滴。疗程日，分次口服、肌注或静滴。疗程57日。使用氯霉素应密切注意其副作用，尤日。使用氯霉素应密切注意其副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。30头孢菌素：第三代头头孢菌素抗菌作用强，易通过血脑屏障，毒性低，孢曲松头孢菌素：第三代头头孢菌素抗菌作用强，易通过血脑屏障，毒性低，孢曲松24g/日，儿童日，儿童50100 mg/kg/日，分日，分12次静滴，疗程次静滴，疗程57天。天。磺胺 药:在脑脊液中的浓度可达血液浓度的5080%，磺胺嘧啶（SD）成人每日总量68g，首剂量为全日量的1/31/2，以后每6小时给药一次，同时给予等量碳酸氢钠。已少用。31（二）暴发型败血症的治疗（二）暴发型败血症的治疗1抗抗菌菌治治疗疗 大大剂剂量量青青霉霉素素钠钠盐盐静静脉脉滴滴注注，成成人人1200万万u/日日，儿儿童童剂剂量量为为2040万万U/kg/日日，头头孢孢曲曲松松成成人人24g/日日，儿儿童童100 mg/kg/日日。用用法法同同前前。借借以以迅迅速速控控制制败败血血症症。亦亦可可应应用用氯氯霉霉素素，但但不不宜宜应应用用磺磺胺。胺。2抗休克治疗抗休克治疗（1）扩扩充充血血容容量量 低低右右10ml/kg/次次，4小小时时滴滴完完，每每天天5001000 ml，也也可可选选林林格格、血血浆浆、白白蛋蛋白白、全全血。血。（2）纠纠正正酸酸中中毒毒 休休克克时时常常伴伴有有酸酸中中毒毒，合合并并高高热热更更为为严严重重。酸酸中中毒毒可可进进一一步步加加重重血血管管内内皮皮细细胞胞损损害害，使使心心肌肌收收缩缩力力减减弱弱及及毛毛细细胞胞血血管管扩扩张张，使使休休克克不不易易纠纠正正。成成人人患患者者可可首首先先补补充充5%碳碳酸酸氢氢钠钠200250ml，小儿，小儿5ml/kg/次，然后根据血气分析结果再酌情补充。次，然后根据血气分析结果再酌情补充。32（3）血管活性药物的应用经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉痉挛者，应选用舒张血管药物：山莨菪碱（6542）1020mg/次静推。儿童0.51mg/kg/次，每1530分钟一次，直至血压上升，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为14小时一次。阿托品0.030.05mg/kg/次（不超过2mg）以生理盐水稀释静脉推注，每1030分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。33如上述药物效果不佳时，可改用异丙肾上腺素或多巴胺，或二者联合应用。异丙肾上腺素为受体兴奋剂，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，动脉痉挛有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用阿拉明2030mg静滴或与多巴胺联合应用。34（4）强强心心药药物物：心心功功能能不不全全亦亦是是休休克克的的原原因因之之一一，加加上上大大量量快快速速静静脉脉补补液液，更更加加重重了了心心脏脏的的负负荷荷，可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K等。等。（5）肾肾上上腺腺皮皮质质激激素素：激激素素可可增增强强心心肌肌收收缩缩力力，减减轻轻血血管管外外周周阻阻力力，稳稳定定细细胞胞内内溶溶酶酶体体膜膜以以大大剂剂量量应应用用为为好好。氢氢化化考考地地松松成成我我每每日日300500mg，儿儿童童58mg/kg，分分次次静静滴滴。休休克克纠纠正正后后迅迅速速减减量量停药。用药不得超过停药。用药不得超过3日。早期应用效果更好。日。早期应用效果更好。353抗抗凝凝治治疗疗 鉴鉴於於本本病病的的休休克克及及出出血血与与血血栓栓形形成成有有关关，凡凡疑疑有有DIC，不不必必等等待待实实验验室室检检查查结结果果，可可用用素素治治疗疗。成成人人首首剂剂12mg/kg，加加入入10%葡葡萄萄糖糖液液内内推推注注。根根据据情情况况每每46小小时时重重复复一一次次，多多数数12次次即即可可见见效效，重重者者34次次。用用肝肝素素时时应应作作试试管管法法凝凝血血时时间间测测定定，使使凝凝血血时时间间控控制制在在正正常常二二倍倍左左右右（1530分分钟钟）。用用肝肝素素后后可可输输新新鲜鲜血血液液以以补补充充被被消消耗耗的的凝凝血血因因子子。如如果果有有继继发发纤纤溶溶症症象象，可可试试用用6氨氨基基已已酸酸，剂剂量量为为46g加加入入10%葡葡萄萄糖糖液液100ml滴滴注注，或或抗抗纤纤溶溶芳芳酸酸0.10.2g加入葡萄液内静滴或静推。加入葡萄液内静滴或静推。36（三三）暴暴发发型型脑脑膜膜炎炎的的治治疗疗抗抗菌菌素素的的应应用用同同暴暴发发型型休休克克的的治治疗疗。此此外外，应应以以减减轻轻脑脑水水肿肿，防防止止脑脑疝和呼吸衰竭为重点。疝和呼吸衰竭为重点。1.脱脱水水剂剂的的应应用用 下下列列药药物物应应交交替替或或反反复复应应用用：20%甘甘露露醇醇12g/kg/次次。25%山山梨梨醇醇12g/kg/次次。50%葡葡萄萄4060ml/次次。以以上上药药物物按按具具体体情情况况每每隔隔46小小时时静静脉脉快快速速滴滴注注或或静静推推一一次次，至至血血压压恢恢复复正正常常，两两侧侧瞳瞳孔孔大大小小相相等等，呼呼吸吸平平稳稳。用用脱脱水水剂剂后后适适当当补补液液，使使患患者者维维持持轻轻度度脱脱水水状状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。372亚冬眠疗法：主要用于高热，频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪各12mg/kg，肌注或静推，安静后置冰袋于枕后，颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36左右。以后每46小时再肌注一次，共34次。3呼吸衰竭的处理应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。（四）轻型的治疗抗菌素的应用同普通型。38预 防（一）早期发现病人就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作。病人须隔离至症状消失后3日，但不少于发病后7日。加强对疫情单位和地区的疫情监视，接触者医学观察7日；对上感、鼻咽炎、皮肤粘膜出现瘀点的疑病似病人均应给予足量的磺胺嘧啶治疗，疗程5天。（二）菌苗预防 我国普遍采用A群夹膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，剂量为2550mg，接种后57天出现抗体，二周后达到高峰。但B群菌苗迄今尚未研制成功。39（三）药物预防：国内仍采取磺胺药作预防。对于某些有本病流行的机构团体或与患者密切接触者，成人每日2g，儿童50100mg/kg/日，分2次，与等量碳酸氢钠同服，共3日。有人主张在耐磺胺药地区口服利福平，成人0.6g/日，儿童10mg/kg/日，连服5天。利福平预防作用好，但易产生耐药性。亦有人主张对A群流脑密切接触者，可采用头孢噻肟三嗪一次肌注射。方法简便，效果优于利福平。40（四）流行期间做好卫生宣传工作搞好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗（四）流行期间做好卫生宣传工作搞好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所 41【护理】（一）主要护理诊断1）体温过高：与脑膜炎双球菌感染有关。2）疼痛，头痛：与脑膜炎症，脑水肿，颅内压增高有关。3）组织灌注量改变：与脑膜炎双球菌内毒素引起微循环障碍有关。4）意识障碍：与脑膜炎症.脑水肿.颅内压增高有关。5）皮肤完整性受损，皮疹：与皮肤血管受损有关。42（二）主要护理措施1.隔离：呼吸道隔离。2.休息：安静卧床休息，病室内应保持空气流通，舒适.安静。3.饮食：应给予高热量.高蛋白.高维生素.易消化的流食或半流食。43 4.病情观察：流脑发病急骤，在住院24h内有从普通型转为暴发性，病情急剧恶化的可能，故需密切观察病情变化。应观察：（1）生命体征，应早期发现循环衰竭及呼吸衰竭；（2）意识障碍是否加重；（3）皮疹是否急性增加.融合；（4）面色变化；（5）瞳孔大小，形状变化 (6）抽搐先兆及表现；(7）记录出入量。44 5.对症处理（1）高热：参见第一章第八节的护理。（2）头痛：头痛不重者无需处理，头痛较重者可按医嘱给予止痛或进行脱水治疗，并向患者说明头痛原因。（3）呕吐：呕吐的患者应取侧卧位，呕吐后及进食后应清洗口腔，并更换脏污的衣裤.被褥，创造清洁的环境。呕吐频繁者可给予镇静剂或脱水剂，并应观察有无水.电解质平衡絮乱表现。（4）皮疹：流脑患者可出现大片瘀斑，甚至坏死，因此应注意皮肤护理。如，1）对大片瘀斑的皮肤应注意保护。2）皮疹发生破溃后应及时处理。3）床褥应保持干燥.清洁.松软.平整，内衣应宽松.柔软.并勤换洗。4）病室内应保持整洁，定时通风，定时空气消毒。45（5）循环衰竭：见“中毒性痢疾”的护理。（6）呼吸衰竭：见“流行性乙型脑炎”的护理。（7）惊厥.意识障碍：见第一章第八节“惊厥”.“意识障碍”的护理。46