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肝肾综合征 肝肾综合征肝肾综合征hepatorenal hepatorenal syndromesyndrome是指由失代偿性肝硬是指由失代偿性肝硬化、爆发性肝炎、急性肝坏死等化、爆发性肝炎、急性肝坏死等多种严重肝病引起的功能性肾功多种严重肝病引起的功能性肾功能衰竭，为我国较为常见的疑难能衰竭，为我国较为常见的疑难危重病之一。危重病之一。2021/1/122021/1/122 2n 据据BaldusBaldus等综述资料，晚期肝硬等综述资料，晚期肝硬化患者肝肾综合征的发生率为化患者肝肾综合征的发生率为4444-8484，多数死于肝功能衰竭、上消化，多数死于肝功能衰竭、上消化道出血、严重感染，少数死于肾功能道出血、严重感染，少数死于肾功能衰竭。临床上以少尿、无尿、腹部肿衰竭。临床上以少尿、无尿、腹部肿大、黄疸、便血、呕血、血压下降、大、黄疸、便血、呕血、血压下降、恶心呕吐等为主要表现。本病多数病恶心呕吐等为主要表现。本病多数病程迁延，治疗困难，预后不良，存活程迁延，治疗困难，预后不良，存活率很低率很低5%5%。肝肾综合征可发生。肝肾综合征可发生于任何年龄，以中、老年为多，男女于任何年龄，以中、老年为多，男女性别无明显差异。性别无明显差异。2021/1/122021/1/123 3 肝肾综合征是一种可逆性、功能性的肾肝肾综合征是一种可逆性、功能性的肾功能衰竭，常发生在进展性肝病和门静功能衰竭，常发生在进展性肝病和门静脉高压病人。其特征是肾小球滤过率和脉高压病人。其特征是肾小球滤过率和肾血浆流量显著下降，且没有其他导致肾血浆流量显著下降，且没有其他导致肾功能衰竭的原因。肾功能衰竭的原因。定定 义义2021/1/122021/1/124 4 病理生理机制病理生理机制肝肾综合征的机制尚不完全清楚，主要学肝肾综合征的机制尚不完全清楚，主要学说为动脉血管扩张学说说为动脉血管扩张学说 (arterial(arterial vasodilation theory)vasodilation theory)。2021/1/122021/1/125 5肝肾综合征发病机制肝肾综合征发病机制肝硬化、门脉高压肝硬化、门脉高压内脏血管扩张物质增加内脏血管扩张物质增加如如NO，CO，细胞因子，细胞因子内脏血管扩张内脏血管扩张动脉充盈缺乏动脉充盈缺乏血管收缩因子激活血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素肾血管收缩肾血管收缩肾血流量下降肾血流量下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肝肾综合征肝肾综合征补偿动脉充盈缺乏补偿动脉充盈缺乏水钠潴留，腹水形成水钠潴留，腹水形成加重加重肾血管扩张因子减少肾血管扩张因子减少如如PGE2加重加重2021/1/122021/1/126 6肝肾综合征的促发因素肝肾综合征的促发因素1.1.未用血浆扩张剂的大量放腹水；未用血浆扩张剂的大量放腹水；2.2.胃肠道出血；胃肠道出血；3.3.自发性细菌性腹膜炎：自发性细菌性腹膜炎：2020的的I I型型HRSHRS与此有关。与此有关。4.4.利尿剂所致低血容量利尿剂所致低血容量5.5.稀释性低钠血症稀释性低钠血症6.6.低平均动脉压低平均动脉压(133mol/L(15mg/L)133mol/L(15mg/L)。型型肝肾综合征：肝肾综合征：2 2周内血清肌酐浓度为周内血清肌酐浓度为2 2倍倍基线值，基线值，25mg/L(226mol/L)25mg/L(226mol/L)3 3停利尿剂至少停利尿剂至少2 d2 d以上并经白蛋白扩容以上并经白蛋白扩容后血清肌酐值没有改善后血清肌酐值没有改善(未降至未降至133mol/L133mol/L，白蛋白推荐剂量为，白蛋白推荐剂量为1g/kg/d1g/kg/d，最大量，最大量100g/d)100g/d)2021/1/122021/1/121616EASLEASL肝硬化指南肝硬化指南4排除休克 5目前或近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗 6排除肾本质性疾病：尿蛋白500mg/d，显微镜下观察血尿50个红细胞或超声检测结果为肾本质性病变 2021/1/122021/1/121717 HRSHRS附加诊断标准附加诊断标准附加诊断标准是指对诊断非必需，但可支持诊断。附加诊断标准是指对诊断非必需，但可支持诊断。1 1、尿量、尿量500ml/500ml/天；天；2 2、尿钠、尿钠10mEq/L10mEq/L；3 3、尿浸透压高于血浆浸透压；、尿浸透压高于血浆浸透压；4 4、尿红细胞、尿红细胞50/50/高倍视野；高倍视野；5 5、血清钠浓度、血清钠浓度130mEq/L80%80%。2021/1/122021/1/121919 HRSHRS的临床分型的临床分型2 2型：进展缓慢，常表现为复发性。血清肌型：进展缓慢，常表现为复发性。血清肌酐酐 1.5-2.5mg/dL(133-226 1.5-2.5mg/dL(133-226mol/L)mol/L)，易形，易形成利尿剂抵抗性难治性腹水，肝功能根底成利尿剂抵抗性难治性腹水，肝功能根底较好，预后较较好，预后较1 1型型HRSHRS好。好。2021/1/122021/1/122020HRS的生存率比较的生存率比较2021/1/122021/1/122121鉴别诊断鉴别诊断1.1.肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有水肿、肝病合并慢性肾炎慢性肾炎既往有水肿、高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有高血压等病史，氮质血症病程长，尿常规有蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿蛋白、管型及红细胞，尿比重高而固定，尿钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显钠显著增高。这些特点与肝肾综合征有明显差异。差异。2021/1/122021/1/122222鉴别诊断鉴别诊断2.2.肾前性氮质血症：多由心衰、产后脱水、肾前性氮质血症：多由心衰、产后脱水、频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环频繁呕吐、腹泻、放腹水引起全身循环血量缺乏，造成暂时性肾衰，也可少尿血量缺乏，造成暂时性肾衰，也可少尿或无尿，尿钠或无尿，尿钠10mmol/L10mmol/L与与HRSHRS相似，但相似，但前者常有低血容量休克，经扩容补液抗前者常有低血容量休克，经扩容补液抗酸后肾衰迅速纠正，而酸后肾衰迅速纠正，而HRSHRS扩容后疗效差，扩容后疗效差，HRSHRS无休克。无休克。2021/1/122021/1/122323鉴别诊断鉴别诊断3.3.急性肾小管坏死：正常肾小管功能表现为：急性肾小管坏死：正常肾小管功能表现为：对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和对水和钠的重吸收，尿溶菌酶的回吸收作用和尿浓缩尿浓缩;因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试因此正常人尿钠含量低和尿溶菌酶试验阴性。急性肾小管坏死时，尿比重低，固定验阴性。急性肾小管坏死时，尿比重低，固定于于1.0101.0101.0151.015，尿钠浓度高，一般为，尿钠浓度高，一般为404060mmol/L60mmol/L，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有，尿溶菌酶试验阳性，尿常规检查有明显的蛋白及管型等。而肝肾综合征者，少尿明显的蛋白及管型等。而肝肾综合征者，少尿伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴伴有尿比重高，而尿钠反低，有助于二者的鉴别。别。2021/1/122021/1/122424 HRSHRS的治疗的治疗 1.亲密监测液体摄入、血生化和尿量；亲密监测液体摄入、血生化和尿量；2.稀释性低钠患者每日摄入水量稀释性低钠患者每日摄入水量1L；3.小心使用或停用利尿剂，防止电解小心使用或停用利尿剂，防止电解 质紊乱质紊乱(高钾、低钠高钾、低钠)和利尿剂抵抗；和利尿剂抵抗；4.排除排除HRS的促发因素如的促发因素如SBP等；等；一一.一般治疗一般治疗2021/1/122021/1/122525 HRSHRS的治疗的治疗二二.血管活性药物的使用血管活性药物的使用 1.1.不推荐使用多巴胺和前列腺素类，不推荐使用多巴胺和前列腺素类，因为其副作用和缺乏循证医学证据。因为其副作用和缺乏循证医学证据。2.2.缩血管药物代替多巴胺等成为缩血管药物代替多巴胺等成为HRSHRS临临床内科治疗的研究热点。床内科治疗的研究热点。2021/1/122021/1/122626该类药物主要通过收缩已显著扩张的内脏动脉该类药物主要通过收缩已显著扩张的内脏动脉血管床，改善血液动力循环，增加外周动脉阻血管床，改善血液动力循环，增加外周动脉阻力，可抑制内源性血管收缩系统的作用从而力，可抑制内源性血管收缩系统的作用从而增加肾血流量和肾小球滤过率。目前研究最多增加肾血流量和肾小球滤过率。目前研究最多的药物主要有垂体后叶素类似物的药物主要有垂体后叶素类似物(特利加压素特利加压素)、-肾上腺素能受体冲动剂肾上腺素能受体冲动剂(去甲肾上腺素和米去甲肾上腺素和米多君多君)和生长抑素类似物和生长抑素类似物(奥曲肽奥曲肽)。此外，多个。此外，多个临床研究结果提示缩血管药物结合白蛋白输注临床研究结果提示缩血管药物结合白蛋白输注比单独使用缩血管药物的治疗效果更好。比单独使用缩血管药物的治疗效果更好。2021/1/122021/1/122727American Association for the Study of Liver Diseases SkagenSkagen等在结合应用奥曲肽、米多君和等在结合应用奥曲肽、米多君和白蛋白输注治疗白蛋白输注治疗型和型和型型HRSHRS患者，能患者，能明显改善患者肾功能肌酐去除率、肾明显改善患者肾功能肌酐去除率、肾血浆流量、肾小球滤过率及尿钠排泄量血浆流量、肾小球滤过率及尿钠排泄量，进步短期生存率。，进步短期生存率。年年AASLDAASLD新版成人肝硬化腹水治疗中推新版成人肝硬化腹水治疗中推荐米多君结合奥曲肽及白蛋白输注，用荐米多君结合奥曲肽及白蛋白输注，用于治疗于治疗I I型型HRSHRS。2021/1/122021/1/122828经颈静脉肝内门体分流术经颈静脉肝内门体分流术(HRS)(HRS)的治疗的治疗三三.TIPS.TIPS术术(transjugular Intrahepatic(transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)Portosystemic Shunt)：可以降低门脉压力，使内脏血流快速进入体循可以降低门脉压力，使内脏血流快速进入体循环，减少其对肾血管的收缩作用。副作用：穿环，减少其对肾血管的收缩作用。副作用：穿刺出血、分流失败、肝性脑病等，且不宜用于刺出血、分流失败、肝性脑病等，且不宜用于Child CChild C级病人。级病人。2021/1/122021/1/122929 HRSHRS的治疗的治疗透析治疗：血液透析和腹膜透析都没有很好的透析治疗：血液透析和腹膜透析都没有很好的效果。但是对几项小规模的试验证明血液效果。但是对几项小规模的试验证明血液 透析于即将进展肝移植的病人，对血管活性透析于即将进展肝移植的病人，对血管活性药物无应答以及药物无应答以及TIPSTIPS效果不好的病人，血液效果不好的病人，血液透析可以去除潴留的水分，纠正代谢性酸中透析可以去除潴留的水分，纠正代谢性酸中毒和顽固性高钾。有报道体外白蛋白透析系毒和顽固性高钾。有报道体外白蛋白透析系统统MARSMARS有较好的效果。有较好的效果。2021/1/122021/1/123030 HRSHRS的治疗的治疗五五.肝肝 移移 植植2021/1/122021/1/123131 HRS是肝硬化及重型肝炎的严是肝硬化及重型肝炎的严重并发症，一旦发生，治疗效果不重并发症，一旦发生，治疗效果不好，病死率极高。因此，预防好，病死率极高。因此，预防HRS的发生显得格外重要。改善肝脏病的发生显得格外重要。改善肝脏病变及防止其开展是预防变及防止其开展是预防HRS的根本的根本方法。此外，应防止肝病的并发症，方法。此外，应防止肝病的并发症，如食管静脉破裂出血、细菌感染尤如食管静脉破裂出血、细菌感染尤其是原发性腹膜炎、电解质失衡等；其是原发性腹膜炎、电解质失衡等；维持有效血容量；合理使用利尿剂；维持有效血容量；合理使用利尿剂；防止应用肾毒性药物，都是预防防止应用肾毒性药物，都是预防HRS的重要措施。的重要措施。HRSHRS的预防的预防2021/1/122021/1/123232 HRSHRS的预防的预防1.1.在在SBPSBP病人，应用抗生素白蛋白可预防病人，应用抗生素白蛋白可预防HRSHRS；白蛋白：刚诊断；白蛋白：刚诊断SBPSBP时时，IVIV，每天最大剂，每天最大剂量量150g150g。4848小时后改小时后改，每天最大剂量，每天最大剂量100g100g。2021/1/122021/1/123333 HRSHRS的预防的预防 白蛋白的应用指征是：白蛋白的应用指征是：SBPSBP；血清总胆红血清总胆红素素 mmol/L)mmol/L)；血肌酐血肌酐 mmol/L(1mg)mmol/L(1mg)；以上预防方法的效果，与对；以上预防方法的效果，与对照组相比，照组相比，HRSHRS发生率为发生率为1010，对照组，对照组3333；住；住院死亡率白蛋白组院死亡率白蛋白组1010，对照组，对照组2929；3 3个月死个月死亡率白蛋白组亡率白蛋白组2222，对照组，对照组4141。2021/1/122021/1/123434资料整理仅供参考,用药方面谨遵医嘱