心肾综合征.ppt

华侨大学附属德化医院大学附属德化医院心心肾综合征合征周全周全1.病例分析（14-10-22,220617，443）颜xx，61岁，以活动性胸闷、气促6个月，加剧2天主诉入院。发现血压高1年。查体：BP 218/158mmHG，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺呼吸音粗，心界向左下扩大，心律不齐，可闻及早搏，心尖部、L3、4肋间可闻及级全期杂音，双下肢凹陷性浮肿。辅助检查：器械检查：心脏彩超：左心大伴室壁运动减弱，室间隔与左室后壁对称性增厚；肾动脉彩超：双肾实质增强，伴血流阻力指数增高.实验室检查：肌钙蛋白 0.032ng/ml，BNP 30000pg/ml，生化：CR 351.8umol/l，BUN 13.28mmol/l，UA 599.1Ummol/l。高血压三项 PRA 1.86ng/ml/h，A1 13.41ng/ml，A 202.74pg/ml，血醛固酮 336.17pg/ml。2.心心肾综合征的定合征的定义*2005年初，荷年初，荷兰学者学者Bongartz等等针对心力衰竭合并慢性心力衰竭合并慢性肾功能不全功能不全发病率病率显著增加，两种疾病共存著增加，两种疾病共存时预后后显著著恶化的化的临床及病理生理学改床及病理生理学改变的特点，首次提出了的特点，首次提出了“严重心重心肾综合合征征”(severe cardiorenal syndrome,SCRS)的概念，也的概念，也称心称心肾综合征合征(Cardiorenal Syndrome,CRS)。最初。最初对于于CRS的定的定义仅包括由于包括由于严重慢性心力衰竭（重慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）导致的慢性致的慢性肾功能不全。但由于功能不全。但由于CRS包括不包括不同的同的临床急慢性心床急慢性心脏或或肾脏功能衰竭，无功能衰竭，无论心心脏还是是肾脏作作为原原发性受性受损器官均可通器官均可通过不同的机制影响另一器官的功能，不同的机制影响另一器官的功能，2008年欧洲多国学者年欧洲多国学者对CRS的定的定义作了作了进一步一步细化，共分化，共分为5个个亚型，便于型，便于临床医床医师掌握。掌握。3.心心肾综合征的分型（合征的分型（Ronco）*急性心急性心肾综合征（合征（CRS 1型）型）*慢性心慢性心肾综合征（合征（CRS 2型）型）*急性急性肾心心综合征（合征（CRS 3型）型）*慢性慢性肾心心综合征（合征（CRS 4型）型）*继发性心性心肾综合征（合征（CRS 5型）型）4.心心肾综合征中的基本合征中的基本问题还没有明确答案没有明确答案*患病率：缺乏患病率：缺乏标准定准定义，各家，各家报告不一告不一 肾功能不全功能不全GFR（肾小球滤过率）60ml/min/1.73m2 肾功能功能恶化，血肌化，血肌酐升高升高0.3mg/dl*病因：心排血量降低。只是直病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解的答案不能解释肾衰竭衰竭 射血分数与射血分数与肾功能障碍无关功能障碍无关*处理：主要是理：主要是经验性的。利尿性的。利尿剂可可缓解液体解液体负荷荷过度的症状，但可度的症状，但可使使预后后恶化化*决定决定预后的因素：心力衰竭病人后的因素：心力衰竭病人肾功能可以功能可以稳定在低水平，但最定在低水平，但最终将将导致致终末器官末器官损害，害，标准治准治疗失效，反复住院，症状加重，生活失效，反复住院，症状加重，生活质量降低，死亡量降低，死亡5.急性心肾综合征（CRS 1型）*I型CRS的特点是心功能的急剧恶化，引起急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）。急性心力衰竭（HF）或急剧恶化的CHF使心脏排血量急剧降低引起肾动脉灌注不足，静脉压力增加，肾小球滤过率降低，导致急性肾损伤(AKI)。左心室收缩功能异常患者更易于发生AKI，如心源性休克患者70%以上伴有AKI。在I型CRS，大剂量利尿剂的使用、造影剂诱发的AKI，或血管紧张素转换酶抑制剂降低GFR等均可能成为I型CRS的诱发因素。早期诊断AKI是治疗 I型CRS的关键。一旦血清肌酐水平升高，说明AKI已存在。探讨早期AKI的生物标记物是近年的研究热点。6.图 急性心急性心肾综合征（合征（CRS 1型）心型）心肾之之间的病理生理相互作用的病理生理相互作用急性失代偿缺血性损伤冠状动脉造影心脏手术急性心急性心脏病或干病或干预急性急性肾损伤急性低灌注氧运送减少坏死/凋亡GFR降低ANP/BNP抵抗 生物生物标志物志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL)肌酐心排血量降低血流动力学介导的损伤灌注降低静脉压升高外源性因素造影剂ACEI利尿剂中毒血管收缩自主神经活化体液介体液介导损害害RAAS活化Na+H2O潴留血管收缩体液因子体液因子利尿钠分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化凋亡体液信号BNP免疫介免疫介导损伤7.慢性心肾综合征（CRS 2型）II型CRS的特点是慢性心脏功能不全使CKD进行性恶化，从而影响患者预后和延长住院时间。在慢性HF患者中II型CRS率发生约为25%。即使eGFR仅有轻度下降也显著增加患者病死率，表明血管病变的严重性，年龄、高血压、糖尿病和急性冠脉综合征是II型CRS的独立危险因素。利尿剂相关性低血容量，或药物诱发的低血压等均为肾功能恶化的影响因素。8.图 慢性心慢性心肾综合征（合征（CRS 2型）心型）心肾之之间的病理生理相互作用的病理生理相互作用对损伤的敏感的敏感性增加性增加贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压慢性低灌注凋亡硬化-纤维化慢性心慢性心脏病病CKD进展展损伤并始并始动肾损害害遗传危险因素获得性危险因素心排血量低心排血量低亚临床炎症内皮细胞功能障碍加速型动脉粥样硬化慢性低灌注肾血管阻力增加静脉压增高栓塞贫血、低氧血症RAAS和自主神经活化Na+H2O潴留钙、磷异常高血压、左心室肥厚贫血Na+H2O潴留尿毒症溶质潴留钙、磷异常高血压9.急性肾心综合征（CRS 3型）*由于肾脏功能急性恶化（急性肾缺血，或急性肾小球肾炎）导致的急性心力衰竭。III型CRS较I型CRS的发生率明显为少，可能与临床关注不够和系统研究较少有关。有研究发现，近9%患者住院期间发生AKI，ICU中则达35%以上。III型CRS中的特殊类型是双侧肾动脉狭窄（或孤立肾的单侧肾动脉狭窄）患者易于发生急性或失代偿性心衰，其机制与RAAS的过度激活有关。10.图 急性急性肾心心综合征（合征（CRS 3型）心型）心肾之之间病理生理相互作用病理生理相互作用Na+H2O潴留容量扩张前负荷增加GFR降低高血高血压自主神经活化RAAS活化血管收缩电解质、酸碱和凝血失衡分泌细胞因子Caspase活化凋亡内皮细胞活化单核细胞活化Caspase活化凋亡体液信号急性急性肾损伤急性心功能障碍急性心功能障碍急性失代偿急性心力衰竭缺血性损伤心律失常心排血量降低生物生物标志物志物肌钙蛋白肌红蛋白髓过氧化物酶B型利钠肽肾小球疾病肾间质疾病急性肾小管坏死急性肾盂肾炎急性尿路梗阻11.慢性肾心综合征（CRS 4型）*IV型CRS是慢性原发性肾脏疾病造成心脏功能减退、左心室肥厚、舒张功能减退和/或不良心血管事件增加。根据GFR和肾脏疾病的严重程度将CKD分为5期，50%CKD 5期患者死于心血管疾病。来自社区的研究显示，即使是轻中度CKD（1-3期）患者心血管疾病的患病率和病死率均明显增高，即肾脏功能与不良心血管事件呈显著的负相关性。12.CKD 1-2期期肾小球间质损害CKD 3-4期期硬化-纤维化CKD 5期期-透析透析内皮细胞功能障碍平滑肌细胞增殖LDL氧化血管钙化氧化应激加速型动脉粥样硬化骨骼重塑肌肉代谢食欲生成脂肪细胞因子胰岛素抵抗急性时相反应物质刺激单核细胞慢性炎症污染液体贫血和营养不良钙、磷异常软组织钙化Na+H2O过度负荷EPO抵抗尿毒症毒素贫血、尿毒症毒素钙、磷异常营养状态、BMINa+H2O过度负荷慢性炎症遗传性危险因素获得性危险因素原发性肾病糖尿病吸烟肥胖高血压血脂异常同型半胱氨酸血症慢性炎症心脏重塑神经体液异常缺血性危险增加左心室肥厚左室舒张障碍冠状动脉灌注降低炎症冠状动脉和组织钙化生物生物标志物志物心脏肌钙蛋白利钠肽非对称性二甲基精氨酸缺血修饰白蛋白急性时相蛋白血清淀粉样蛋白AC-反应蛋白图 慢性慢性肾心心综合征（合征（CRS 4型）心型）心肾之之间的病理生理相互作用的病理生理相互作用生成生成细胞胞因子因子非生理表面13.继发性心肾综合征（CRS 5型）*V型CRS为急性或慢性全身性疾病所致的心肾功能不全。诱发疾病包括：败血症、糖尿病、淀粉样变、红斑狼疮和类癌样变。最为常见的是严重的急性败血症，同时影响肾脏和心脏，诱发AKI和心功能受损。虽然此型CRS常有多器官功能衰竭，病死率增加，但相关的临床资料有限。14.全身性疾病全身性疾病糖尿病糖尿病淀粉淀粉样变血管炎血管炎脓毒血症毒血症脂多糖/内毒素单核细胞活化细胞因子肾功能功能不全不全器官器官损伤/功能障碍功能障碍低氧血症氧化应激毒血症血流动力学改变低血压灌注压肾血管阻力缺血/再灌注自主神经系统活化神经体液应激炎症心力衰竭心力衰竭内源性毒素血红素蛋白，抗生素造影剂图 继发性心性心肾综合征（合征（5型型CRS）心）心肾之之间的病理生理相互作用的病理生理相互作用15.急性心急性心肾综合征合征心心肾综合征与心合征与心肾衰竭衰竭*心心肾综合征合征肾功能障碍主要是功能性的，由于人口老功能障碍主要是功能性的，由于人口老龄化、高血化、高血压、糖尿病、糖尿病发病率明病率明显增加，增加，Acute on chronic renal failure可能占可能占较大比例大比例*心心肾衰竭衰竭原有原有严重心重心脏病基病基础上上发生急性器生急性器质性性肾衰衰竭竭(Gil,NDT 2005,20:1780)。Liang KV在在Crit Care Med 2008,36(S1):S75发表的心表的心肾综合征一文中也合征一文中也应用了心用了心肾衰竭一衰竭一词，并，并对肾功能功能损害程度分害程度分轻、中、重、中、重3级，相当于，相当于CKD 3，4，5期期16.心心肾综合征与心合征与心肾衰竭是一个疾病衰竭是一个疾病谱的两极，反映心的两极，反映心脏和和/或或肾脏病的病的严重程重程度，但在度，但在处理上完全不同理上完全不同17.急性心力衰竭急性心力衰竭时的心的心肾综合征合征图 急性心力衰竭急性心力衰竭时的心的心肾综合征合征血管舒血管舒缩性性肾病病 可逆的小管功能障碍可逆的小管功能障碍 临床表床表现 BUN/Cr比比值 参与因素参与因素 心排血量降低心排血量降低 全身血管全身血管扩张 神神经激素系激素系统活化活化 （包括血管加（包括血管加压素）素）静脉静脉压升高升高 治治疗（利尿（利尿剂）慢性慢性肾功能障碍（不可逆）功能障碍（不可逆）高血高血压 糖尿病糖尿病 其他其他心力衰竭心力衰竭进展展（液体潴留、低（液体潴留、低钠血症等）血症等）Am J Cardio 2005;96(Suppl):11G-17G18.高排血量高排血量 心力衰竭心力衰竭低排血量低排血量 心力衰竭心力衰竭周周围血管阻力血管阻力心排血量心排血量动脉循脉循环血血容量容量非渗透性刺激非渗透性刺激AVP(精氨酸加压素)释放放刺激自主刺激自主神神经系系统RAAS活化活化肾血流血流动力降低力降低水水钠排泄减少排泄减少心心肾综合征合征时水水钠潴留的机制潴留的机制 有效有效动脉循脉循环血容量降低假血容量降低假说（Schrier）19.低低钠血症在血症在CHF中的意中的意义*低低钠血症代表循血症代表循环中的神中的神经激素（激素（CA、RAAS、AVP）水平）水平增高，且常伴有增高，且常伴有肾前性氮前性氮质血症，是疾病血症，是疾病严重的重的标志志*表明心肌在低表明心肌在低张状状态时容量容量调节障碍，或血管加障碍，或血管加压素通素通过心心脏和冠状和冠状动脉的脉的V1a受体起相反效果，出受体起相反效果，出现抗利尿反抗利尿反应*对ACTIV in CHF研究的研究的Post hoc分析表明，用分析表明，用V2受体拮抗受体拮抗剂纠正低正低钠血症后（提高血症后（提高2mmol/L）与安慰）与安慰剂对照照组比比较，前者出院后死亡率前者出院后死亡率为11.1%，低，低钠血症持血症持续者者为21.7%*纠正低正低钠血症后血症后认知功能改善，跌倒减少知功能改善，跌倒减少20.肾功能障碍功能障碍预示示预后不良后不良Jask,J Card Failure 2003;9:227*心力衰竭住院心力衰竭住院时伴伴肾功能障碍者，住院功能障碍者，住院时间长，死亡，死亡率高，再住院者多率高，再住院者多*SOLVD研究。研究。GFR60ml/min/1.73m2者死亡率者死亡率为40%*PRIME-2研究。研究。GFR76ml/min者者死亡率高死亡率高4倍（倍（RR2.85，P10天增加天增加3倍倍21.心肌梗死后心力衰竭的心肌梗死后心力衰竭的发生率与基生率与基础GFR有关有关CATS研究研究*298例前壁心肌梗死随机分例前壁心肌梗死随机分为开博通和安慰开博通和安慰剂组，治，治疗一年，用一年，用C-G公式公式计算算GFR（eGFR）*eGFR高、中、低高、中、低组心力衰竭心力衰竭发生率分生率分别为24.0%、28.9%和和41.2%，P0.01*eGFR103ml/min/1.73m2者者相比，相比，发生生CHF的危的危险比比值为1.86（95%CI，1.11-3.13）P=0.019*心肌梗死心肌梗死时基基础GFR低者低者发生生CHF的危的危险性明性明显增加增加 Hillege.Eur Heart J 2003;24:41222.肾储备功能功能*增加蛋白增加蛋白质负荷后提高荷后提高GFR：扩张入球小入球小动脉脉*GFR80mmHg*如无低血如无低血压，四肢厥冷往往提示血管收，四肢厥冷往往提示血管收缩，外周阻力，外周阻力，心，心输出量出量，这类患者患者对血管血管扩张药有反有反应26.心心肾综合征的合征的处理排除慢性理排除慢性肾脏病病*容量、心容量、心输出量和血管阻力恢复正常而出量和血管阻力恢复正常而肾功能功能障碍仍存提示原有慢性障碍仍存提示原有慢性肾脏病病*持持续蛋白尿提示慢性蛋白尿提示慢性肾脏病病*原有原有肾功能障碍急性功能障碍急性恶化者可能从血透或超化者可能从血透或超滤中中获益益27.心心肾综合征的合征的处理理RASI的的应用用*血管血管紧张素素介介导的出球小的出球小动脉收脉收缩有助于急性心有助于急性心肾综合征合征时GFR的保持的保持*急性阻断急性阻断RAS导致致GFR降低，用降低，用药后可能出后可能出现急性、急性、小幅度的小幅度的Scr增高增高*长期期RAAS活化活化导致致肾缺氧，血管收缺氧，血管收缩，肾小球内高小球内高压，促促进蛋白尿和蛋白尿和肾脏硬化。硬化。RASI治治疗可能通可能通过降低降低肾小小球高球高压而而获得得肾保保护作用作用28.ACEI与与ARB剂量（量（mg）分）分为小、中、大三小、中、大三组小小中中大大trandolapril6ramipril15enalapril20lisinoprilfosinopril40moexiprilquinaprilbenazepril40captopril150losartan75valsartan16029.肾功能功能恶化与化与RAS阻断阻断剂无关无关*ACEI或或ARB，无，无论小、中、大小、中、大剂量，在量，在WRF和和对照照组应用的百分率均无用的百分率均无统计学学差差别（ACEI,P=0.92,ARB,P=0.24）30.CHF和和AMI伴左室功能障碍者可否合用伴左室功能障碍者可否合用ACEI和和ARB4个个RCT研究研究VALIANT、CHARM-Added、ValHeFT、RESOLVD的的荟萃分析萃分析资料：料：17337例例联合合应用用ACEI和和ARB病人，病人，应用随机效果模型用随机效果模型对下列后果下列后果计算相算相对危危险性（性（RR）和）和95%CI，随，随访平均平均25个月个月Phillips，Ann Intern Med 2007,167:193031.结果：因副作用明果：因副作用明显增加停止治增加停止治疗者者 CHF RR 1.38（95%CI 1.221.55）AMI RR 1.17（95%CI 1.031.34）肾功能功能恶化（化（Scr升高升高0.5mg/dl）CHF RR 2.17（95%CI 1.592.97）AMI RR 1.61（95%CI 1.311.98）高高钾血症（血症（5.5mmol/L）CHF RR 4.87（95%CI 2.399.41）AMI RR 1.33（95%CI 0.901.98，P=NS）症状性低血症状性低血压 CHF RR 1.50（95%CI 1.092.07）AMI RR 1.48（95%CI 1.333.18）32.*无无论GFR是否正常，服用是否正常，服用RAS阻断阻断剂后后GFR均降低，正均降低，正常者亦降低常者亦降低20%*RAS阻断阻断剂对GFR的急性作用是的急性作用是钟形曲形曲线*血肌血肌酐升高大于基升高大于基础值30%，此，此标准是准是经验性的，目的性的，目的是排除容量不足、心力衰竭、是排除容量不足、心力衰竭、肾动脉狭窄和脉狭窄和间质性性肾炎，炎，已成已成为应用用RAS阻断阻断剂的障碍的障碍*RAS阻断阻断剂加利尿加利尿剂后后进一步降低一步降低肾小球内小球内压和和RBF，血清肌血清肌酐升高升高30%*心力衰竭同心力衰竭同时应用血管用血管扩张剂和利尿和利尿剂时，血肌，血肌酐可升可升高高62%AJKD 2004,43(s1):s120小小 结33.*CONSENSUS研究血肌研究血肌酐3.4mg/dl者均被排除，血者均被排除，血肌肌酐2.0mg/dl者病例很少，但此者病例很少，但此亚组应用用ACEI（enalapril）后）后预后改善后改善*严重心力衰竭重心力衰竭应用用ACEI后血肌后血肌酐升高升高30%，停，停药后降后降至基至基础水平水平*已用已用ACEI者者发生失代生失代偿性心力衰竭不是停用性心力衰竭不是停用ACEI的指的指征（征（Butler.Am Heart J 2004,147:331），除非伴有心源性），除非伴有心源性休克和急性休克和急性肾衰竭衰竭34.醛固固酮拮抗拮抗剂*RALES ACEI安体舒通安体舒通25mg/d，结果心果心力衰竭住院率与死亡率均降低力衰竭住院率与死亡率均降低30以上以上（NEJM 1999；341：709）*EPHESUS研究研究 心肌梗死后心力衰竭心肌梗死后心力衰竭应用用醛固固酮特异受体拮抗特异受体拮抗剂eplerenone，全部原因，全部原因死亡率降低死亡率降低16*醛固固酮拮抗拮抗剂保保护肾脏的作用有益于降低心血的作用有益于降低心血管死亡率管死亡率（CJASN 2006，1：256）35.第三代第三代-B，卡，卡维地洛地洛 降低降低轻中度心中度心力衰竭死亡率力衰竭死亡率65（NEJM 1996，334：1349）-阻滞阻滞剂36.V2受体拮抗受体拮抗剂*心力衰竭心力衰竭时AVP刺激其刺激其V2受体，使受体，使AQP2插入插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留*V2受体拮抗受体拮抗剂增加增加肾无溶无溶质水排泄，水排泄，纠正低正低钠血症。使血症。使转移至腔面膜的移至腔面膜的AQP2有有36自自尿中排泄。此尿中排泄。此类药物称物称为利水利水剂（aquaresis）*EVEREST研究：研究：4133例例CHF病人随机病人随机应用用tolvapton和安慰和安慰剂，结果果对长期致残率和死期致残率和死亡率无影响亡率无影响*例如：例如：托伐普坦37.作用：利尿、利尿作用：利尿、利尿钠 扩张静、静、动脉，减脉，减轻前、后前、后负荷荷 减减轻左心室重构和左心室重构和纤维化化指征：急性失代指征：急性失代偿性心力衰竭性心力衰竭 SBP90mmHg剂量：首次量：首次2ug/kg，然后，然后连续注射注射 0.01ug/kg/min，持，持续2448h重重组人人BNP Nesiritide38.心心肾综合征的合征的处理利尿理利尿剂*过度使用利尿度使用利尿剂导致容量致容量，心，心输出量出量，GFR*增加其他心衰治增加其他心衰治疗药物（物（ACEI、ARB、利、利钠肽、造、造影影剂）对肾脏的毒副作用的毒副作用*SOLVD和和PRAISE研究研究证实，大，大剂量利尿量利尿剂增加心增加心衰和衰和/或或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死衰竭死亡率亡率Gregg C，Am J Med 2006：119：s1739.缓慢慢连续超超滤（SCUF）*纠正水正水钠过度度负荷（荷（24h超超滤30004000ml）减）减轻前前负荷，改善右室功能荷，改善右室功能 影响高影响高压压力受体，力受体，调节AVP释放，减放，减轻后后负荷，提荷，提高心排血量和水排泄超高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血度与血浆相同，尿相同，尿钠浓度度仅50mmol/L*清除清除细胞因子胞因子 TNF、IL-1、IL-6水平按水平按4分位数分分位数分组，最高与最低最高与最低组死亡率差死亡率差2倍倍*减减轻神神经体液因素因子的体液因素因子的负面效面效应 RAAS、AVP、儿茶酚胺等儿茶酚胺等*存活率存活率75左右左右40.神神经体液因子体液因子Ang儿茶酚胺儿茶酚胺血管加血管加压素素醛固固酮有效容量有效容量组织灌注灌注心排血量心排血量肾小球小球滤过率率充血性充血性心力衰竭心力衰竭液体隔外状液体隔外状态水水肿水水钠潴留潴留血液血液滤过肾小管重吸收小管重吸收钠功能性功能性急性急性肾衰竭衰竭心房利心房利钠肽小小动脉收脉收缩细胞因子胞因子心心肾衰竭衰竭时的的恶性循性循环及血液及血液滤过的作用的作用Canaud B，AJKD 1996，28（S3）：）：S6741.心心肾衰竭的治衰竭的治疗长期慢性治期慢性治疗 RAAS阻断阻断剂 SNS阻断阻断剂 阻滞阻滞剂 卡地卡地维洛洛 AVP V2受体拮抗受体拮抗剂 利利钠肽 Nesiritide（重（重组人人BNP）缓慢慢连续超超滤急救治急救治疗 水水电解解质紊乱紊乱 心律失常（心律失常（VT、VF）泛泛滥性肺水性肺水肿（flood pulmonary edema）42.纠正心正心肾衰竭衰竭导致的血流致的血流动力学异常，力学异常，改善症状，防治心改善症状，防治心肾进一步一步损伤。不必。不必将全部病理生理参数将全部病理生理参数纠正至正常，正至正常，维持持适当的平衡即可适当的平衡即可目目标43.*心心肾功能功能处于于边缘状状态*RAAS、SNS、AVP*水水钠过度度负荷荷*贫血（心血（心肾贫血血综合征）合征）*双双侧肾动脉狭窄脉狭窄 老年老年HF，双，双侧8，单侧26容量波容量波动*造影造影剂*腹泻（抗生素副作用，菌群失腹泻（抗生素副作用，菌群失调）*过度利尿，利尿度利尿，利尿剂抵抗抵抗*过度限度限盐心心肾衰竭衰竭 失衡状失衡状态心心肾衰竭衰竭 脆弱平衡脆弱平衡*ACEI、ARB、醛固固酮拮抗拮抗剂*-B*AVP V2受体拮抗受体拮抗剂*适度利尿适度利尿剂*维持内源性利持内源性利钠肽*高高钾血症、低血症、低钠血症血症*心律失常（心律失常（VT、VF）、）、胺碘胺碘酮、转复除复除颤仪*泛泛滥性肺水性肺水肿心心肾衰竭衰竭44.心心肾衰竭泛衰竭泛滥性肺水性肺水肿促促发因素因素 容量容量过度度负荷荷 RAAS、SNS、AVP 造影造影剂 炎症炎症 毛毛细血管漏血管漏综合征合征 低白蛋白血症（低白蛋白血症（营养、养、肾病病综合征）合征）45.危重病人毛危重病人毛细血管漏血管漏综合征合征内皮内皮细胞胞损伤间质压力降低力降低淋巴回流减少淋巴回流减少炎症（炎症（TNF-，IL-1、6）心源性休克心源性休克分布性休克分布性休克RAAS、AVP、SNSPEEP 水水钠潴留潴留 心房直径心房直径 抑制抑制ANP CVP、肾静脉静脉压 RAS、SNS活活化化毛毛细血管漏血管漏综合征合征水水肿、肺水、肺水肿ARF46.泛泛滥性肺水性肺水肿的的处理理病例介病例介绍 男性，男性，75岁，因胸痛加重，因胸痛加重3小小时入院。入院。EKG示急性下壁示急性下壁MI（ST抬高型），急性前壁抬高型），急性前壁侧壁壁MI（非（非ST抬高型）。抬高型）。5天后出天后出现频发室早、室早二室早、室早二联率。率。阵发性室速，除性室速，除颤后后转为窦性心律，并性心律，并给予予PEEP、IABP，2周后于旋支及前降支放置冠脉支架，周后于旋支及前降支放置冠脉支架，继续PEEP及及IABP治治疗 入院入院时血肌血肌酐146umol/L，冠脉造影后血肌，冠脉造影后血肌酐516umol/L，出，出现少尿，血少尿，血浆白蛋白降至白蛋白降至21.6g/L，开始用，开始用CRRT治治疗。间歇歇出出现室性心律失常。并室性心律失常。并发严重肺水重肺水肿，氧分，氧分压60.7mmHg，PEEP压力提高至力提高至14mmH2O，氧，氧浓度度80%。1小小时后静脉后静脉输入入20白蛋白白蛋白200ml，CRRT根据血根据血压、脉博、脉博调整脱水量，最大量整脱水量，最大量为250ml/h。治。治疗后肺水后肺水肿明明显好好转。氧分。氧分压升至升至135.7mmHg，血，血浆白蛋白升至白蛋白升至49.0g/L，PEEP压力降至力降至6mmH2O47.采取上述措施的依据采取上述措施的依据*20白蛋白白蛋白扩容比容比为1：4，维持持时间4-6h*血液透析血液透析时白蛋白的半衰期白蛋白的半衰期为5h*超超滤致低血致低血压的切点的切点0.25ml/(kg min)JASN 2001,12:S3348.治治疗前前治治疗后后49.急性急性肾心心综合征的治合征的治疗 心功能异常是心功能异常是继发的，常由容量的，常由容量过度度负荷、高荷、高钾血症或血症或严重酸中毒所致，重酸中毒所致，处理的关理的关键是早期透析，即所是早期透析，即所谓的的预防透析或防透析或肾支持支持治治疗（renal support）50.谢 谢51.5/27/202452.