感染性心内膜炎超声诊断与临床话意义--.ppt

感染性心内膜炎超声感染性心内膜炎超声诊诊断断与与临临床意床意义义江江江江苏苏苏苏盛盛盛盛泽泽泽泽医院医院医院医院 超声科超声科超声科超声科 y y1.定定 义义n n感染性心内膜炎感染性心内膜炎(infective endocarditis)(infective endocarditis)指因指因细细菌、真菌和其他微生物菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等原体、螺旋体等)直接感染而直接感染而产产生心瓣膜或心室壁生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有内膜的炎症，有别别于由于于由于风风湿湿热热、类风类风湿、系湿、系统统性性红红斑狼斑狼疮疮等所致的非感染性心内膜炎。等所致的非感染性心内膜炎。n n微生物感染心内膜面，伴微生物感染心内膜面，伴赘赘生物形成。生物形成。特征性特征性损伤损伤-赘赘生物生物（vegetationvegetation）赘赘生物生物为为大小不等、形状不一的血小大小不等、形状不一的血小板和板和纤维团块纤维团块，内含大量微生物和少量炎症，内含大量微生物和少量炎症细细胞。胞。超声心超声心动图动图在在赘赘生物的生物的诊诊断上具有准确，无断上具有准确，无创创，可，可连续检查连续检查等等优优点。点。2.3.分分 类类病因：细菌性，霉菌性，衣原体性，立克次体性，病毒性病程：急性感染性心内膜炎 (AIE)亚急性感染性心内膜炎(SIE)自体瓣膜心内膜炎(NVE)人工瓣膜心内膜炎(PVE)静脉药瘾者心内膜炎(PHIE)4.IE发病机制n n（一）血流动力学因素n n器质性心脏病：心瓣膜病：二尖瓣及主动脉瓣 先心：VSD，PDA等n n赘生物形成常在低压腔一侧n n压差小时、血流缓慢时少见（如房颤，心衰）5.IE发病机制n n（二）非细菌性血栓性心内膜炎n n是细菌定居瓣膜表面的重要因素：心内膜内皮受损 胶原纤维暴露 血小板微血栓、纤维蛋白沉着 非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘生物）n n常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区6.IE发病机制n n（三）暂时性菌血症n n循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，IE即可发生n n口腔创伤草绿色链球菌n n消化道和泌尿道创伤肠球菌和G-n n皮肤和远离心脏部位感染葡萄球菌7.IE发病机制n n（四）细菌感染无菌性赘生物n n此取决于 1）菌血症频度和细菌的数量 2）细菌的粘附能力8.发发病机制病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）9.发发病机制病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着10.发发病机制病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着无菌性赘生物11.发发病机制病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着无菌性赘生物外源性感染12.发发病机制病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着无菌性赘生物外源性感染感染性心内膜炎13.病 理n n心内感染和局部扩散n n赘生物碎片脱落导致栓塞n n血源性播散 转移性脓肿n n激活免疫系统 引起：1)1)脾大脾大 2)2)肾肾小球小球肾肾炎炎 3)3)关关节节炎、腱鞘炎、心包炎及炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎微血管炎14.临床表现n n一、症状：发热、寒战、出汗、厌食、疼痛、心力衰竭等。n n二、体征：心脏杂音。周围体征：瘀点（病程病程长长者者较较多多见见）、甲下）、甲下线线状出血、状出血、RothRoth斑、斑、OslerOsler结节结节、JanawayJanaway损损害害 脾肿大 贫血：感染抑制骨髓近30年来随着医学发展，抗生素广泛应用和病原微生物的变化，临床表现变得不典型15.周围体征16.并发症 心脏：心力衰竭、心肌脓肿、心肌梗死、心包炎、心肌炎。n n动脉栓塞：左左侧侧IE-IE-体循体循环环，右，右侧侧IE-IE-肺循肺循环环n n细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、肢体n n转移性脓肿：肝、脾、骨骼、神经系统n n神经系统：脑栓塞、脑动脉瘤、脑出血、脑脓肿等n n肾脏：肾栓塞和肾梗死，肾炎，肾脓肿17.实验室检查n n血常血常规规：贫贫血、白血、白细细胞升高胞升高n n尿常尿常规规：血尿、蛋白尿、：血尿、蛋白尿、红细红细胞管型胞管型n n血沉：常加快血沉：常加快n n免疫学免疫学检查检查n n血培养血培养n nX X线线和和CTCT检查检查：了解肺部情况、：了解肺部情况、细细菌性菌性动动脉瘤和脉瘤和脑脑部病部病变变n n心心电图电图：了解心律失常：了解心律失常n n超声心超声心动图动图：赘赘生物的大小、部位，心生物的大小、部位，心脏脏的形的形态态、结结构构18.超声病例n n2009年7月至2010年6月，以持续发烧，胸闷等症状就诊，经我院心超检查为感染性心内膜炎的患者3例，男2例，女1例，年龄为35-48岁。3例中持续发烧两例，一例继往有发烧史。19.检查方法n n飞利浦IU22及西门子S2000彩色超声诊断仪。n n左侧卧位及仰卧位。n n每个病人心超检查全部以24切面（包括二维，彩色，频谱，DTI）的标准化流程检查。n n发现异常区通过旋转探头，放大图像观察病变的位置，起源，大小，形态，回声。n n彩色多普勒血流成像（CDFI）显示病变附近血流变化。20.病例1n n例例1 男，48岁。因胸闷，活动后加剧一周来院检查，听诊闻及舒张期杂音。近期无发烧。21.主动脉无冠瓣呈囊袋样22.舒张期主动脉瓣重度反流23.四腔心切面主动脉瓣24.超声诊断n n超声检查：左房左室增大，左室明显增大，主动脉瓣见囊袋样结构，收缩期进入主动脉内，舒张期退入左室内，彩色多普勒舒张期主动脉瓣重度反流。n n超声诊断：主动脉瓣病变：考虑主动脉脱垂，先天性四叶式主动脉畸形伴一叶发育不良，主动脉瓣脓肿。n n外院手术后病理结果为：感染性心内膜炎，主动脉瓣无冠瓣下脓肿。25.手术后图像26.病例2n n例例2 女，48岁。有两次安装心脏起搏器史，因安装起搏器处皮下红肿疼痛伴高烧来院就诊。27.右房内导丝上见数个赘生物28.赘生物29.超声诊断n n超声检查：右房内导丝上见数个团状稍强回声，导丝毛糙。n n超声诊断：导丝上赘生物形成。n n胸部CTA显示右下肺栓塞。n n血培养阳性。n n临床诊断：感染性心内膜炎，败血症，肺栓塞。30.治疗后图像31.病例3n n例例3 男，35岁。因持续发烧入院，半月前外院检查为感染性心内膜炎。听诊闻及收缩期杂音。32.先天性四叶式主动脉瓣33.室间隔膜部通道34.右房隔瓣下赘生物35.超声诊断n n超声超声检查检查：主：主动动脉瓣呈四叶式。室脉瓣呈四叶式。室间间隔膜部隔膜部见见一一宽约宽约6mm6mm异常通道，彩色多普勒异常通道，彩色多普勒见见花色血流通花色血流通过过，频谱频谱多普勒多普勒见见最高流速最高流速约约4.8m/s4.8m/s高速血流。三尖高速血流。三尖瓣隔瓣下瓣隔瓣下见见23mmX12mm23mmX12mm强强回声回声团团，附着于隔瓣根，附着于隔瓣根部。部。n n超声超声诊诊断：先天性主断：先天性主动动脉瓣四叶式畸形，三尖瓣脉瓣四叶式畸形，三尖瓣隔瓣下隔瓣下强强回声回声团团，考，考虑赘虑赘生物，室生物，室间间隔膜部异常隔膜部异常通道，考通道，考虑为虑为膜部室缺。膜部室缺。n n血培养血培养为为阳性阳性。n n该该病人出院后没有回本院复病人出院后没有回本院复查查。36.分 析n n近年来感染性心内膜炎的病原学、流行病学和临床表现均发生了显著变化,加之抗生素的广泛应用,使本病临床更趋复杂而不典型,这无疑给临床诊断带来困难,而超声心动图检查发现赘生物有助于感染性心内膜炎的诊断。n n超声心动图并可对感染性心内膜炎患者的心脏基础病因及心脏并发症提供有价值的信息。37.超声心动图优点n n敏感性较高：经胸超声心动图可探及3mm以上赘生物。n n当超声心动图探得瓣膜上的赘生物，结合血培养阳性常可对感染性心内膜炎作出正确的诊断。38.超声心动图缺点n n特异性较差：超声心动图上，赘生物有时很难与生物瓣上风湿样病变及人工瓣上血栓相鉴别。此外，瓣膜增厚、瓣膜钙化及瓣膜上小结节有时可误诊为瓣膜赘生物。39.总 结n n在临床上怀疑为感染性心内膜炎的患者，通过超声心动图检查探及赘生物，可从形态学上证实感染的存在，有助于确定治疗方案。40.Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks Thanks41.