1、第十八章第十八章 颅内压增高颅内压增高(Increased intracranial pressure)第一节:概述第一节:概述 颅内压增高颅内压增高(Increased intracranial pressureIncreased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合症。是颅脑是神经外科常见临床病理综合症。是颅脑损伤、肿瘤、出血、脑积水和颅内炎症等损伤、肿瘤、出血、脑积水和颅内炎症等共有的问题。如果不能及时诊断和解决引共有的问题。如果不能及时诊断和解决引起颅内压增高的病因,或采取措施缓解颅起颅内压增高的病因,或采取措施缓解颅内压力,病人往往由于脑疝而死亡。内
2、压力,病人往往由于脑疝而死亡。ICP的形成与正常值的形成与正常值ICP(intracranial pressure):):颅腔内容物颅腔内容物:脑组织脑组织、脑脊液、脑脊液 、血液、血液。正常情况下颅腔的容积是固定不变的,。正常情况下颅腔的容积是固定不变的,颅腔内的三种内容物,使颅内保持着稳颅腔内的三种内容物,使颅内保持着稳定的压力,称为定的压力,称为ICP。成年人的颅腔容积约为成年人的颅腔容积约为1400-1500ml。2、ICP正常值:ICP通常用脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)的静水压来代表,通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。正常成人:70-200mmH2O(
3、0.7-2.0Kpa)儿童:50-100mmH2O(0.5-1.0Kpa)1.0mmH2O=0.098KpaICP增高 某种原因(疾病)使颅腔内容物体某种原因(疾病)使颅腔内容物体积增加,导致积增加,导致ICP持续持续在在 (200mmH2O)以上,从而引起的相以上,从而引起的相应的临床综合症,称为应的临床综合症,称为ICP增高。增高。ICP的调节与代偿的调节与代偿正常情况下正常情况下ICP有小范围的波动有小范围的波动,受血压和呼受血压和呼吸的影响吸的影响。血压血压:收缩期收缩期ICP舒张期舒张期 ICP;呼吸呼吸:呼气时呼气时ICP 吸气时吸气时ICP调节与代偿:调节与代偿:颅腔不变颅腔不变
4、1、脑组织、脑组织-体积不变;体积不变;2、血液、血液-颅内静脉血排挤到颅外血液循环;颅内静脉血排挤到颅外血液循环;3、脑脊液、脑脊液-主要依靠主要依靠CSF增减来实现。增减来实现。1、CSF分泌分泌当当ICP CSF 分泌分泌吸收吸收 CSF量量 ICP不变不变当当ICP增高增高CSF 分泌分泌吸收吸收 CSF量量 ICP不变不变2、ICP增高增高一部分一部分CSF挤入脊髓蛛网挤入脊髓蛛网膜下腔而吸收膜下腔而吸收 CSF总量占颅腔总体积的总量占颅腔总体积的10%。血液占颅腔总体积的血液占颅腔总体积的2%-11%。允许颅内内容物增加的临界容积约允许颅内内容物增加的临界容积约为为5%。颅腔内容物
5、增加或颅腔容积缩小超颅腔内容物增加或颅腔容积缩小超过颅腔容积过颅腔容积8%-10%严重的颅内严重的颅内压增高。压增高。ICP增高的原因增高的原因三大类:三大类:1、与颅腔内容物的体积增大有关:、与颅腔内容物的体积增大有关:脑组织体积增加:脑组织体积增加:各种原因(脑外伤、炎症、缺各种原因(脑外伤、炎症、缺血、缺氧、中毒)引起的脑水肿。血、缺氧、中毒)引起的脑水肿。CSF增多增多:各种原因引起的交通性和梗阻性脑积:各种原因引起的交通性和梗阻性脑积水;水;CSF分泌增多(炎症、肿瘤)、分泌增多(炎症、肿瘤)、CSF吸收循吸收循环障碍(肿瘤阻塞环障碍(肿瘤阻塞CSF通路、炎症粘连)。通路、炎症粘连)
6、。脑血流量增多:血流量或静脉压的持续增加,如脑血流量增多:血流量或静脉压的持续增加,如颅内动静脉畸形(颅内动静脉畸形(AVM:Arteriovenous malformation)、恶性高血压。)、恶性高血压。2、颅内占位性病变:、颅内占位性病变:占据颅内空间、使颅腔体积相对变占据颅内空间、使颅腔体积相对变小,如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉小,如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。芽肿。3、颅腔容积变小:如狭颅症、颅底凹、颅腔容积变小:如狭颅症、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。陷症、凹陷性颅骨骨折。ICP增高的病理生理增高的病理生理(一)影响(一)影响ICP增高的因素:增高的因素:1、年龄:、年龄:婴幼儿及
7、小儿:颅缝未闭或不牢固,婴幼儿及小儿:颅缝未闭或不牢固,ICP增高增高颅缝裂开颅缝裂开颅腔容积颅腔容积。缓和或延长病。缓和或延长病情发展:如颅脑外伤受伤重情发展:如颅脑外伤受伤重体征轻;肿瘤体征轻;肿瘤代偿能力较强,肿瘤生长可很大。代偿能力较强,肿瘤生长可很大。老年人:脑实质萎缩,使颅内代偿空间老年人:脑实质萎缩,使颅内代偿空间 病程相对较长:慢性硬膜下血肿,常无自觉病程相对较长:慢性硬膜下血肿,常无自觉症状,发展很慢。症状,发展很慢。2、病变扩张的速度:、病变扩张的速度:用体积用体积/压力关系曲线说压力关系曲线说明。明。Langfitt(1965年):年):狗,硬膜外,小球囊:狗,硬膜外,小
8、球囊:1ml/1小时。初期小时。初期ICP增高变化不大,等调增高变化不大,等调节功能失调后,节功能失调后,ICP增增高明显高明显临界点时,临界点时,注入少量液体,注入少量液体,ICP增增高高。颅腔内容物的体积与颅内压之间的颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系,可用曲线来表示称。关系,可用曲线来表示称。这个曲线可解释一些临床现象:这个曲线可解释一些临床现象:颅颅内缓慢生长的病变,可长期不出现内缓慢生长的病变,可长期不出现ICP增高症状,但一旦代偿功能失调增高症状,但一旦代偿功能失调(达临界点)病情可迅速发展,在短(达临界点)病情可迅速发展,在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。期内出现颅内压增高危象或
9、脑疝。体积体积/压力关系曲线压力关系曲线 当颅内压超过临界点,释放少量脑脊液当颅内压超过临界点,释放少量脑脊液可使可使ICP明显下降;当颅内压在临界点明显下降;当颅内压在临界点以前(代偿期)以前(代偿期),释放少量脑脊液,释放少量脑脊液,ICP下降不明显;这一现象称为体积压下降不明显;这一现象称为体积压力反应。力反应。病变增长速度越快,病变增长速度越快,ICP增高的症状出增高的症状出现的越早,病变增长速度越慢,现的越早,病变增长速度越慢,ICP增增高症状出现的越晚。高症状出现的越晚。体积压力反应(体积压力反应(VPR)良性病变良性病变生长慢生长慢病史长病史长恶性病变恶性病变生长快生长快病史短病
10、史短病变部位:中线,颅后窝(松果体区,三脑病变部位:中线,颅后窝(松果体区,三脑室内、四脑室、小脑蚓部):病变不大室内、四脑室、小脑蚓部):病变不大堵塞堵塞CSF通路通路脑积水脑积水ICP增高增高位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变,压迫位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变,压迫V窦窦影响影响V回流或回流或CSF吸收吸收ICP增高出现较早。增高出现较早。4 4、伴发脑水肿的程度:、伴发脑水肿的程度:、伴发脑水肿的程度:、伴发脑水肿的程度:炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴有
11、较明显的脑水肿、有较明显的脑水肿、有较明显的脑水肿、有较明显的脑水肿、ICPICP增高出现较早。增高出现较早。增高出现较早。增高出现较早。脑的恶性肿瘤(胶质瘤):脑水肿明显,脑的恶性肿瘤(胶质瘤):脑水肿明显,脑的恶性肿瘤(胶质瘤):脑水肿明显,脑的恶性肿瘤(胶质瘤):脑水肿明显,ICPICP增高增高增高增高较早病程较短。较早病程较短。较早病程较短。较早病程较短。良性肿瘤(脑膜瘤、神经鞘瘤):脑水肿不明显,良性肿瘤(脑膜瘤、神经鞘瘤):脑水肿不明显,良性肿瘤(脑膜瘤、神经鞘瘤):脑水肿不明显,良性肿瘤(脑膜瘤、神经鞘瘤):脑水肿不明显,ICPICP增高缓慢,病程较长。增高缓慢,病程较长。增高缓
12、慢,病程较长。增高缓慢,病程较长。5 5、全身情况:、全身情况:、全身情况:、全身情况:尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡失调失调失调失调继发性脑水肿继发性脑水肿继发性脑水肿继发性脑水肿ICPICP增高增高增高增高 高热高热高热高热ICPICP增高增高增高增高(二)(二)ICP增高的后果增高的后果ICP持续持续,可引起一系列可引起一系列NS功能紊乱和病理功能紊乱和病理改变。主要变化如下:改变。主要变化如下:1、脑血流量降低:、脑血流量降低:正常人每分钟正常人每分
13、钟1200ml血液血液颅内,通过脑颅内,通过脑血管的自动调节功能来完成。血管的自动调节功能来完成。公式:公式:脑血流量(脑血流量(CBF)=mSAP-ICP=脑灌注压(脑灌注压(CPP)脑血流量(脑血流量(CBF)=正常:正常:灌注压(灌注压(CPP)7090mmHg,血管阻力(血管阻力(CVR)1.22.5mmHg。脑血管自脑血管自动调节功能良好动调节功能良好.当当ICPCPP 血管扩张血管扩张CVR CBF 不变不变。ICP,使,使CPP10个以上,个以上,颅内炎症:细菌培养和霉菌检查。颅内炎症:细菌培养和霉菌检查。CSF:黄染、带血,考虑血管性或损伤:黄染、带血,考虑血管性或损伤性病变:
14、性病变:DSA检查。检查。CSF:细胞数正常,且白质含量增多:细胞数正常,且白质含量增多颅内肿瘤颅内肿瘤CT、MRI五、治疗原则五、治疗原则一般处理一般处理ICP增高:留院,观察瞳孔、意识、生命征,增高:留院,观察瞳孔、意识、生命征,颅内压监护。颅内压监护。清醒:普食清醒:普食 呕吐者呕吐者:禁食、补液、量不宜过多禁食、补液、量不宜过多ICP增高,增高,进、出平衡,补充电解质。进、出平衡,补充电解质。通便:缓慢剂,不能用力,禁高位灌肠。通便:缓慢剂,不能用力,禁高位灌肠。保持呼吸道通畅:吸痰,气管切开。保持呼吸道通畅:吸痰,气管切开。吸吸O2 2、脱水药物治疗:、脱水药物治疗:目的:降低颅内压
15、,改善目的:降低颅内压,改善CPP。ICP增高病因未明或一时无法解决,意识清,增高病因未明或一时无法解决,意识清,ICP增高不明显,可选用口服药物增高不明显,可选用口服药物双氢克脲噻双氢克脲噻 2550mg tid 乙酰唑胺乙酰唑胺 250mg tid氨苯喋啶氨苯喋啶 50mg tid呋塞米(速尿)呋塞米(速尿)20200mg tid50%甘油盐水甘油盐水 60ml山梨醇(易思清)口服液山梨醇(易思清)口服液 50ml tid不能口服、病情重口服用药效果不足,不能口服、病情重口服用药效果不足,可选用静脉给药。可选用静脉给药。20%甘露醇甘露醇250ml 12h6h 快速快速滴注。或甘油果糖注射
16、液滴注。或甘油果糖注射液250ml 500ml 12h6h 快速滴注。快速滴注。30%尿素转化糖或山梨醇尿素转化糖或山梨醇200ml 12h6h快速滴注。快速滴注。速尿速尿 2040mg 肌肉或静脉注射。肌肉或静脉注射。浓缩血浆浓缩血浆 100ml200ml20%血蛋白血蛋白2040ml脱水药物治疗的注意事项1、注意液体出入平衡:避免过度脱水running the patient dry。2、注意水电解质平衡大量应用脱水药物的病人应该检测血电解质。3、注意肾功。3、去病因治疗:、去病因治疗:颅内占位颅内占位切除术:根治性切除,切除术:根治性切除,不能切除,大部、部分或减压。脑不能切除,大部、部
17、分或减压。脑积水积水CSF分流术。分流术。ICP增高增高脑疝:急症手术。脑疝:急症手术。4、激素应用:地塞米松、激素应用:地塞米松510ml im或或iv、tid。氢化可的松:氢化可的松:100ml iv,tid。甲基强的松龙:甲基强的松龙:40 80mg q8H或或500mg qd iv。强的松:口服。强的松:口服510mg。激素对于肿瘤引起的水肿效果较好,对外伤效果差,因为可以激素对于肿瘤引起的水肿效果较好,对外伤效果差,因为可以激素对于肿瘤引起的水肿效果较好,对外伤效果差,因为可以激素对于肿瘤引起的水肿效果较好,对外伤效果差,因为可以增加诸如感染、消化道出血等并发症,不主张用于外伤病人。
18、增加诸如感染、消化道出血等并发症,不主张用于外伤病人。增加诸如感染、消化道出血等并发症,不主张用于外伤病人。增加诸如感染、消化道出血等并发症,不主张用于外伤病人。5、冬眠低温或亚低温疗法:氯丙秦、冬眠低温或亚低温疗法:氯丙秦 、异丙秦、异丙秦、度冷丁,降低脑的新陈代谢,氧耗量,防止、度冷丁,降低脑的新陈代谢,氧耗量,防止脑水肿。降颅内压有作用,体温脑水肿。降颅内压有作用,体温3235摄氏度。摄氏度。6、脑脊液外引流、脑脊液外引流 7、巴比妥治疗:大剂量异戊巴比妥或硫、巴比妥治疗:大剂量异戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢,减少氧耗及增喷妥钠可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使加脑对
19、缺氧的耐受力,使ICP8、辅助过度换气:用于呼吸机病人,使、辅助过度换气:用于呼吸机病人,使体内体内CO2排出。动脉血排出。动脉血Pco2(1mmHg)CBF2%ICP9、抗生素治疗、抗生素治疗:昏迷病人预防性用药昏迷病人预防性用药10、症状治疗、症状治疗:头痛头痛镇痛剂。禁用吗啡、镇痛剂。禁用吗啡、度冷丁度冷丁呼吸中枢抑制。呼吸中枢抑制。第三节第三节 急性脑疝急性脑疝 Actual Herniation一、解剖学基础一、解剖学基础大脑镰、小脑幕大脑镰、小脑幕三三分腔:分腔:幕上腔:幕上腔:左分腔左分腔右分腔右分腔 幕下腔:幕下腔:枕骨大孔枕骨大孔脊髓腔相同脊髓腔相同二、病因及分类二、病因及分
20、类1 1、定义:当颅腔内某一、定义:当颅腔内某一、定义:当颅腔内某一、定义:当颅腔内某一分腔有占位性病变时,分腔有占位性病变时,分腔有占位性病变时,分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分该分腔的压力比邻近分该分腔的压力比邻近分该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从腔的压力高,脑组织从腔的压力高,脑组织从腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,高压区向低压区移位,高压区向低压区移位,高压区向低压区移位,从而引起一系列临床综从而引起一系列临床综从而引起一系列临床综从而引起一系列临床综合症,称脑疝。合症,称脑疝。合症,称脑疝。合症,称脑疝。2、分类、分类1、大脑镰下疝、大脑镰下疝2、小脑幕切迹疝
21、、小脑幕切迹疝3、枕骨大孔、枕骨大孔:1、大脑镰下疝或扣带、大脑镰下疝或扣带回疝:一侧大脑半球回疝:一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。称挤入对侧分腔。称 2 2、小脑幕切迹疝:(颞、小脑幕切迹疝:(颞、小脑幕切迹疝:(颞、小脑幕切迹疝:(颞叶钩回疝,海马回疝)叶钩回疝,海马回疝)叶钩回疝,海马回疝)叶钩回疝,海马回疝)幕上病变使幕上的脑组幕上病变使幕上的脑组幕上病变使幕上的脑组幕上病变使幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩织(颞叶的海马回、钩织(颞叶的海马回、钩织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被回)通过小脑幕切迹被回)通过小脑幕切迹被回)通过小脑幕切迹被挤向幕下称挤
22、向幕下称挤向幕下称挤向幕下称3、枕骨大孔疝或小脑、枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝扁桃体疝 幕下的小脑扁桃体及幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤延髓经枕骨大孔被挤向椎管内称向椎管内称3、脑疝常见病因、脑疝常见病因脑外伤:颅内血肿脑外伤:颅内血肿各种颅内肿瘤各种颅内肿瘤:一侧半球、后颅窝一侧半球、后颅窝颅内脓肿:颅内脓肿:颅内寄生虫病或慢性肉芽肿:颅内寄生虫病或慢性肉芽肿:医源性因素:腰穿、释放过多的医源性因素:腰穿、释放过多的CSF诱发脑疝发生诱发脑疝发生三、病三、病 理理脑疝脑疝移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干,脑干实质内的血管受到牵拉损处挤压脑干,脑
23、干实质内的血管受到牵拉损害,可致脑干内斑片状出血,出血可延神经害,可致脑干内斑片状出血,出血可延神经纤维向内囊方向发展。纤维向内囊方向发展。小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝 小脑幕切迹周围结构,包括神小脑幕切迹周围结构,包括神经、血管也受到牵拉和压迫而产生相应的临经、血管也受到牵拉和压迫而产生相应的临床症状床症状。小脑幕切迹疝时小脑幕切迹疝时,同侧海马回直接压迫同同侧海马回直接压迫同侧的脑干侧的脑干(中脑大脑脚、动眼神经)引起中脑大脑脚、动眼神经)引起同侧瞳孔散大、对侧肢体活动障碍。同侧瞳孔散大、对侧肢体活动障碍。少数情况下少数情况下:脑干挤压于病变对侧小脑幕脑干挤压于病变对侧小脑幕切迹上,而出现对侧
24、的动眼神经受压、切迹上,而出现对侧的动眼神经受压、瞳孔散大,同侧的肢体活动障碍瞳孔散大,同侧的肢体活动障碍(健侧大健侧大脑脚之锥体束受压所致脑脚之锥体束受压所致)。PCA受压受压枕叶皮层梗死枕叶皮层梗死同相偏盲。同相偏盲。小脑幕切迹及枕骨大孔堵塞使小脑幕切迹及枕骨大孔堵塞使CSF循环循环通路受阻通路受阻脑积水脑积水ICP增高增高枕骨大孔疝枕骨大孔疝脑脊液循环通路受阻,引起颅内压增脑脊液循环通路受阻,引起颅内压增高。高。延髓的呼吸中枢受损,呼吸骤停。延髓的呼吸中枢受损,呼吸骤停。四、临四、临 床床 表表 现现小脑幕切迹疝的症状典型,病程发小脑幕切迹疝的症状典型,病程发展相对稍慢。展相对稍慢。枕骨
25、大孔疝,发展迅速,缺乏特殊枕骨大孔疝,发展迅速,缺乏特殊性症状,常突发呼吸骤停。性症状,常突发呼吸骤停。()小脑幕切迹疝)小脑幕切迹疝1 1、颅内压、颅内压、颅内压、颅内压 症状症状症状症状:剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安。2 2、意识改变、意识改变、意识改变、意识改变:嗜睡、昏迷、对外界的刺激迟钝或消失。嗜睡、昏迷、对外界的刺激迟钝或消失。嗜睡、昏迷、对外界的刺激迟钝或消失。嗜睡、昏迷、对外界的刺激迟钝或消失。3 3、瞳孔改变、瞳孔改变、瞳孔改变、瞳孔改变:两侧瞳孔不等大两侧瞳孔不等大两侧瞳孔不等大两侧瞳
26、孔不等大 早期:患侧瞳孔略缩小,光反射迟钝(刺激)早期:患侧瞳孔略缩小,光反射迟钝(刺激)早期:患侧瞳孔略缩小,光反射迟钝(刺激)早期:患侧瞳孔略缩小,光反射迟钝(刺激)中期:患侧瞳孔散大,不规则,直接、间接光反中期:患侧瞳孔散大,不规则,直接、间接光反中期:患侧瞳孔散大,不规则,直接、间接光反中期:患侧瞳孔散大,不规则,直接、间接光反 射消失,对侧瞳孔正常,由于动眼神经受压迫牵拉射消失,对侧瞳孔正常,由于动眼神经受压迫牵拉射消失,对侧瞳孔正常,由于动眼神经受压迫牵拉射消失,对侧瞳孔正常,由于动眼神经受压迫牵拉所致。(伴有眼睑下垂,眼球外斜)。所致。(伴有眼睑下垂,眼球外斜)。所致。(伴有眼睑
27、下垂,眼球外斜)。所致。(伴有眼睑下垂,眼球外斜)。晚期:双侧瞳孔散大,光反射消失。晚期:双侧瞳孔散大,光反射消失。晚期:双侧瞳孔散大,光反射消失。晚期:双侧瞳孔散大,光反射消失。4、运动障碍:多数在病变对侧肢体运、运动障碍:多数在病变对侧肢体运动活动减少或消失动活动减少或消失双侧去大脑强双侧去大脑强直:四肢力减退,或头颈后仰,四直:四肢力减退,或头颈后仰,四肢挺直,躯干过伸,称角弓反张状肢挺直,躯干过伸,称角弓反张状脑干严重受损。脑干严重受损。5、生命体征紊乱:血压忽高忽低,呼、生命体征紊乱:血压忽高忽低,呼吸忽快忽慢,时而面色潮红,时而吸忽快忽慢,时而面色潮红,时而面色苍白,体温面色苍白,
28、体温 40oC呼吸停止、呼吸停止、心跳停止死亡。心跳停止死亡。(二)枕骨大孔疝(二)枕骨大孔疝剧烈头痛、呕吐,生命体征紊乱和颈剧烈头痛、呕吐,生命体征紊乱和颈项强直,意识障碍出现较晚,常在项强直,意识障碍出现较晚,常在神志清楚,瞳孔无改变的情况下而神志清楚,瞳孔无改变的情况下而突然出现呼吸骤停,继之心跳停止突然出现呼吸骤停,继之心跳停止而死亡。时间短暂。而死亡。时间短暂。五、治五、治 疗疗1 1、小脑幕切迹疝、小脑幕切迹疝、小脑幕切迹疝、小脑幕切迹疝 首先脱水治疗,同时进行去除病因治疗。首先脱水治疗,同时进行去除病因治疗。首先脱水治疗,同时进行去除病因治疗。首先脱水治疗,同时进行去除病因治疗。
29、2 2、枕骨大孔疝、枕骨大孔疝、枕骨大孔疝、枕骨大孔疝 最有效的方法是在脱水的同时行脑室穿刺脑脊液外引流术。最有效的方法是在脱水的同时行脑室穿刺脑脊液外引流术。最有效的方法是在脱水的同时行脑室穿刺脑脊液外引流术。最有效的方法是在脱水的同时行脑室穿刺脑脊液外引流术。3 3、脑疝的姑息手术、脑疝的姑息手术、脑疝的姑息手术、脑疝的姑息手术减压术:小脑幕切迹疝者行颞肌下减压术;枕骨大孔疝者行枕减压术:小脑幕切迹疝者行颞肌下减压术;枕骨大孔疝者行枕减压术:小脑幕切迹疝者行颞肌下减压术;枕骨大孔疝者行枕减压术:小脑幕切迹疝者行颞肌下减压术;枕骨大孔疝者行枕肌下减压术;脑外伤者行去骨瓣减压术肌下减压术;脑外伤者行去骨瓣减压术肌下减压术;脑外伤者行去骨瓣减压术肌下减压术;脑外伤者行去骨瓣减压术外减压。术中脑外减压。术中脑外减压。术中脑外减压。术中脑肿胀者行脑组织切除肿胀者行脑组织切除肿胀者行脑组织切除肿胀者行脑组织切除内减压术。内减压术。内减压术。内减压术。脑脊液分流术:脑室脑脊液分流术:脑室脑脊液分流术:脑室脑脊液分流术:脑室-腹腔分流术腹腔分流术腹腔分流术腹腔分流术