颅内压增高.doc

颅内压增高
成人0.7—2.0kpa 儿童0.5 — 1.0kpa
颅内压的调节与代偿
颅内压的调节方式:
1、CSF调节方式为主
ICP升高——CSF分泌减少，吸收增加
ICP降低——CSF分泌增加，吸收减少
少量CSF从颅腔进入脊髓蛛网膜下腔
2、颅腔内血容量的调节
颅内压增高的原因
颅内容物体积的增加
颅内占位性病变
先天畸形致颅腔容积变小
颅内压增高的影响因素
1、年龄
2、病变的扩张速度
颅内容积/压力曲线（反应）
3、病变部位
4、伴发脑水肿的程度
5、全身系统疾病
颅内压增高的后果
一、脑血流量的降低，脑缺血、脑死亡
脑血流量（CBF）=平均动脉压—颅内压/脑血管阻力
正常脑灌注压：9.3—12KPa，
<5.3KPa，脑血管自动调节机能丧失
二、脑移位和脑疝
三、脑水肿
血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿
四、库兴反应
五、胃肠功能紊乱和消化道出血
六、神经源性肺水肿
颅内压增高的类型
病因分类
一、弥漫性颅内压增高
二、局灶性颅内压增高
发展快慢分类
1、急性颅内压增高：高血压性脑出血
2、亚急性颅内压增高：颅内恶性肿瘤、脑转移癌等
3、慢性颅内压增高：慢性硬膜下血肿、颅内良性肿瘤
ICP临床表现
1、头痛：常见症状，早晚重，部位以前额和颞部为主，进行性加重，性质以胀痛和撕裂痛
2、呕吐：与进食无关的喷射性呕吐——电解质紊乱
3、视神经乳头水肿：最重要的客观体征。特点：充血、边界不清、中央凹消失，静脉怒张——长期导致继发性视神经萎缩。
4、意识障碍和生命体征变化
5、头晕、复视、头皮静脉怒张等
ICP的诊断
1、采集病史和阳性体征检查
如：进行性头痛、视力减退、癫痫、神经功能缺失表现：瘫痪和感觉障碍
2、辅助检查：MRI、CT、CTA、DSA、腰椎穿刺要慎重
ICP治疗原则
1、一般处理：限制液体入量、保持呼吸道通畅、抗癫痫等治疗
2、病因治疗
3、药物降颅内压治疗：包括甘露醇、甘油果糖、利尿剂、激素、亚低温疗法、过度换气等
4、症状治疗：镇痛剂、镇静剂、抗癫痫药物

脑疝（Hernia）
解剖学基础
颅腔被小脑幕分为幕上和幕下腔，幕上腔又被大脑镰分为左右两个半腔，各分腔间有孔道相同，其内走行重要的神经血管。
概念：颅内局灶性占位性病变，压力差的存在使脑组织从高压力区向低压力区移动，导致脑组织、血管和颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜孔道中，从而出现一系列严重的临床症状和体征，称为脑疝。
病因与分类：
病因包括各种颅内局灶性占位病变，如脑肿瘤、脑脓肿、颅内血肿，脑寄生虫、腰椎穿刺等。
分类：小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝、大脑镰下
脑疝（Hernia）的病理生理
脑干受压，脑干内血管受牵拉,移位出血。大脑脚受压—肢体瘫痪
动眼神经受压—瞳孔散大固定
大脑后动脉受压闭塞—枕叶梗塞
CSF循环通路受阻—颅内压进一步增高——恶性循环
脑疝（Hernia）的临床表现
1）小脑幕切迹疝
颅内压增高表现，瞳孔变化、运动障碍、意识改变、生命体征紊乱——死亡
2）枕骨大孔疝
颅内压增高表现—颈项强直、强迫头位—迅速出现意识障碍—呼吸先于心跳停止——死亡
生命体征紊乱先于意识障碍出现

颅 脑 损 伤
颅脑损伤的常见原因
n 1、交通事故
n 2、各种锐器、钝器对头部的伤害
n 3、坠落伤
n 4、火器伤、爆炸、工矿事故等
颅脑损伤的分型
n 1、头皮损伤
n 2、颅骨损伤
n 3、脑损伤
血肿分型
n 皮下血肿
n 帽状腱膜下血肿
n 骨膜下血肿
开放性脑损伤的定义：由锐器或火器伤直接引起，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折、硬膜破裂或脑脊液漏
闭合性脑损伤定义：由头部接触较钝的物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。
闭合性脑损伤的损伤方式
（1）加速损伤：即运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的脑损伤。撞击点有颅骨变形，骨折和脑挫裂伤，如棍棒或石块击伤。
（2）减速损伤：即运动着的头部撞碰到静止的物体而致伤。这种损伤较广泛，除着力部位产生冲击伤外，常在着力部位的对侧形成对冲伤，如坠落和跌伤。
（3）挤压伤：即两个不同方向的外力同时作用于头部，使颅骨变形致伤。
原发性脑损伤与继发性脑损伤
n 原发性脑损伤指暴力作用于头部立即产生的损伤
n 分：脑震荡、
脑挫裂伤
脑干损伤
n 继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变。
n 分：脑水肿
颅内血肿
脑震荡：一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。本质为轻度弥散性轴索损伤。
弥散性轴索损伤
n 惯性力使脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤。
n 主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。
n CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。
脑挫裂伤：病理脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者。脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血 。两者常同时存在，故合称脑挫裂伤。
临床表现
1、 意识障碍。受伤后立即出现，超过30分钟。重者持续昏迷。
2、 局灶症状与体征。
3、 头痛与恶心呕吐。
4、 颅内压增高与脑疝。
5、 CT检查证实。
外伤性颅内血肿
n 按部位：硬膜外、硬膜下、脑内血肿
n 按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分为：
1、急性型，72h之内
2、亚急性型，3日到3周
3、慢性型，3周以上
硬膜外血肿的诊断
n 1、外伤史。局部有伤痕或头皮血肿
n 2、意识障碍。由血肿压迫引起脑疝所致。分3种情况，中间清醒期多见。
n 3、瞳孔改变。小脑幕切迹疝致早期动眼神经受累。
n 4、锥体束征。早期肌力减退，脑疝后强直。
n 5、生命体征改变。血压升高，呼吸深大，心率慢。
n 6、CT检查证实。双凸镜形或弓形密度增高。
硬脑膜下血肿
n 出血积聚于硬脑膜下腔。
n 颅内出血中最常见。
n 分为急性和慢性两种。
n 常呈多发性或与其他血肿合并发生。
急性硬膜下血肿
n 一般与脑挫裂伤和脑水肿同时存在。
n 昏迷程度比较深，病情进行性加重。
n CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度、或混合密度的新月形或半月形影。
慢性硬脑膜下血肿
n 有隐性的轻微外伤史
n 好发于50岁以上老人
n 血肿多位于额顶部大脑表面
n 有完整的包膜
n 血肿增大缓慢，2-3周出现症状
n CT检查：颅骨内板下低密度的新月形、半月形影象。

颈部疾病Neck disease
甲状腺分左、右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。甲状腺上动脉来自颈外动脉。甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上、中静脉流入颈内静脉；下静脉流入无名静脉。甲状旁腺位于甲状腺背侧，通常为4枚。喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。
甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素 血液中T4占90%，T3占10%
甲状腺素的生物学作用
1.增加全身组织细胞的氧消耗及热量产生
2.促进蛋白质、碳水化合物、脂肪的分解
3.促进人体的生长发育及组织分化（脑，骨骼）
4.交感神经兴奋性增强（易怒、烦躁、肌颤、胃肠蠕动增强）；
5.对心血管系统的影响（心输出量增加，外周阻力下降）
6.调节卵巢功能（月经周期、排卵、受精、妊娠）
单纯性甲状腺肿（Simple goiter）病因及病理
1.甲状腺素原料（碘）缺乏→弥漫性甲状腺肿→结节性甲状腺肿→囊肿、纤维化、钙化；
2.甲状腺素需要量增高（青春期、妊娠期）→弥漫性甲状腺肿→生理性甲状腺肿；
3.甲状腺素合成和分泌障碍（抗甲状腺药物、先天性酶缺乏）。
临床表现
1、甲状腺肿大：弥漫性→结节性
2、压迫症状：气道、食道、血管、神经
3、继发甲亢： Plummer病
4、恶变：发生率4-17%
诊断
1、 病史：高原山区、缺碘
2 、甲状腺肿
3 、核素显像：大小不等功能不一的结节
4 、B超：体积↑、结节（实质、囊性、混合性）
5 、X线：胸骨后甲状腺肿，气管受压
6 、细针穿刺（FNAC）
手术适应证
1. 因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者；
2. 胸骨后甲状腺肿；
3. 巨大甲状腺肿影响生活和工作者；
4. 结节性甲状腺肿继发功能亢进者；
5. 结节性甲状腺肿疑有恶变者
甲状腺功能亢进Hyperthyroidism:是由各种原因导致正常甲状腺素分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺素的异常增多，而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。
病因分类
原发性甲亢 继发性甲亢 高功能腺瘤
临床表现
1、 甲状腺肿
2、 高代谢症候群：烦躁易怒、怕热多汗、食欲亢进消瘦、心率↑、脉压↑
3、 突眼
辅助检查
1.BMR增高，20~30%轻度甲亢，30~60%中度甲亢，大于60%重度甲亢。
2.甲状腺摄取131碘量增高：2小时＞25%，24小时＞50%。
3.血清中T3和T4含量增高。
手术指征
• 继发性甲亢或高功能腺瘤；
• 中度以上的原发性甲亢；
• 腺体大有压迫症状的甲亢或胸骨后甲状腺肿；
• 131I治疗复发或抗甲状腺药物治疗复发。
• 妊娠早、中期有以上症状者
禁忌症
• 青少年患者
• 症状轻者
• 不能耐受手术者
甲状腺手术主要并发症及处理:1.术后呼吸困难和窒息（出血、喉头水肿、气管软化、神经损伤）；2.喉返神经损伤；3.喉上神经损伤；4.甲状旁腺功能减退；5.甲状腺危象（镇静、抗甲状腺药物、碘剂－口服或静脉注射、心得安、激素－氢化可的松）
1、术后呼吸困难和窒息
原因 1. 血肿压迫 2. 喉头水肿 3. 气管塌陷 4. 双侧喉返神经损伤
临床表现：呼吸困难，颈部肿胀，切口渗血
处理：打开切口，清除血肿，严密止血，无效则气管切开
2、喉返神经损伤永久性～和一过性～
原因 1. 切断、缝扎、钳夹、牵拉 2. 血肿压迫 3. 疤痕牵拉
部位：入喉处，下A交叉处，下极处
临床表现：声嘶，呼吸困难
处理：无特殊，6月后健侧代偿
预防：保留腺体背面，处理下A时，处理下极时，全长暴露
3、喉上神经损伤永久性～和一过性～
原因 1. 处理上血管时未紧贴上极 2. 集束结扎
临床表现：呛咳（内支损伤），音调低（外支损伤）
处理：无特殊，6月后健侧代偿
预防：紧贴上极，分别结扎
4、手足抽搐永久性～和一过性～
原因 1. 误切 2. 血供破坏
临床表现：术后1～3天出现面唇手足麻木，严重者手足抽搐，2～3周后代偿；血钙↓
处理：补钙，vit D3，双氢速固醇，异体移植
预防：保留腺体背面，紧贴背面，避免过度牵拉，自体移植
5、甲状腺危像（12-36小时）
原因：术前准备不足，手术应激
临床表现：高热、脉快、烦躁、大汗、呕吐腹泻，重者休克
治疗:1.肾上腺素能阻滞剂:利血平,心得安2.碘剂3.皮质激素4.镇静剂5.降温6.支持7.洋地黄
甲状腺炎Thyroiditis
亚急性甲状腺炎 又名:巨细胞性甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎
病因 病毒感染
临床表现 1、甲状腺肿 2、疼痛 3、吞咽困难
病程 3个月，分4期：
1、甲亢期 2、甲状腺功能正常期 3、甲减期 4、甲状腺功能恢复期
诊断 1.病前1～2周有上感史 2.病后1周内BMR↑,摄131I率↓,呈分离现象3.吞咽困难
治疗 1、强的松治疗1～2月 2、L-T4：替代治疗和抑制治疗
慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又名桥本甲状腺肿，甲状腺肿合并甲减最常见的原因
病因 自身免疫性疾病
临床表现
1、 无痛性甲状腺肿：早期弥漫性、对称性，质硬，后期纤维化，形成结节
2、 甲减（早期甲亢，后期甲减）
3、 压迫症状
诊断 1、无痛性甲状腺肿 2、BMR↓ 3、摄131I率↓ 4、自身抗体：TMAb、TGAb、TPO
治疗 1 内科治疗：L-T4（抑制→替代） 2 手术：有压迫症状或可疑恶变
甲状腺癌Thyroid carcinoma
治疗原则:
分化型甲状腺癌（乳头状癌和滤泡状腺癌）以手术治疗为主。
未分化癌一般手术效果不佳，预后差，通常采用外照射治疗
髓样癌积极采用手术治疗。
甲状腺结节诊断和处理原则
1.良性多发结节甲功正常者，试用甲状腺制剂治疗，无改善者考虑手术。
2.甲状腺单发结节，尤其是儿童和男性病人，应尽早手术。
3.细针抽吸细胞学检查，结合核素扫描和试验性治疗决定是否手术
4.如术中冰冻切片报告为良性病变，而术后石蜡切片报告为癌时，应根据前次手术方式确定是否再次手术治疗。

乳房疾病
乳腺囊性增生病与乳腺癌的鉴别诊断

乳腺癌
乳腺癌的发生与性别
l 乳腺癌多发生于女性，男性罕见，男女之比 1：68 －1：132
l 男性乳癌多发生于睾丸发育不全或后天致伤者，作变性手术
l 付乳腺癌是女性特发性肿瘤
乳腺癌诊断
乳腺癌转移途径：1 局部扩散 2 淋巴转移 3 血运转移（肺、骨、肝）
乳腺癌重要临床体征
乳腺癌特殊诊断方法
TNM分期诊断标准T 肿瘤范围
N 有无区域淋巴结转移及其程度
M 有无远处转移

胸 部 损 伤
闭合伤-开放伤的特点和区别
• 闭合伤 Closed
—胸腔-外界交通非经胸壁
– 损伤机制复杂、诊断困难
– 多为挫伤、挫裂伤
– 损伤面广，合并伤多见
– 多有肋骨折
– 危害因素：钝伤所致水肿
– 伤情恢复较慢（天）
– 多不需手术
– 死亡较晚，循环呼吸衰竭
• 开放伤 Open
—胸腔借胸壁通向外界
– 损伤机制清楚、诊断较易
– 多为组织器官裂伤
– 损伤面窄，合并伤较少
– 可无肋骨折
– 危害因素：裂伤所致出血
– 伤情进展快（小时）
– 需手术者相对多
– 死亡早，失血性休克
临床表现
胸痛 —— 100%，有无胸伤？
多发伤掩盖胸痛？胸廓挤压试验、胸部压痛
呼困 ——胸腔/肺部/胸壁/多发伤——头伤？/胸伤？
咯血 ——肺部损伤
休克 ——心脏/胸腔/多发伤——胸伤？/腹伤？
伤口 ——胸壁伤/ 有无吸吮？
伤口与挫伤
骨擦感——胸廓伤，有无连枷胸=胸壁浮动=反常呼吸paradox resp.
气肿 ——有无张力性气胸？/纵隔气肿？
皮下/纵隔气肿鉴别：1早期体征所在部位、2CXR
气管偏移——气胸类型
心包填塞征——
原理舒张受压。
动静脉/心脏体征Becks’三联征
奇脉paradox paulse
检查禁忌 （华西医院反复提示）
早期伤员，尽量不外送检查
不稳定者，绝对避免外送检查
紧急处理
胸部创伤的紧急处理包括入院前急救处理和入院后的急诊处理两部分。
1．院前急救处理
包括基本生命支持与严重胸部损伤的紧急处理。其原则为：维持呼吸通畅、给氧，控制出血、补充血容量，镇痛、固定长骨骨折、保护脊柱（尤其是颈椎），并迅速转运；威胁生命的严重胸外伤需在现场旅行特殊急救处理。张力性气胸需放置具有单向活瓣作用的胸腔穿刺或闭式胸腔引流。开放性气胸需迅速包扎和封闭胸部吸吮伤口，安置上述穿刺针或引流管。对大面积胸壁软化的连枷胸有呼吸困难者，予以人工辅助呼吸。
急救原则
①通气道
②抗休克
③维持胸壁和胸压，关闭伤口
减压 内外固定 引流
急救程序 (A-B-C-)
• A-airway, 开通呼吸道
– 清理气道
– 气管插管
• B-breath, 恢复胸壁完整性和/呼吸动作
– 关闭伤口，将开放伤变为闭合伤
– 紧急减压、内外固定
– 人工呼吸
• C-circulation, 维持循环
– 心脏复苏（必要时ERT）
– 补充容量，抗休克
心肺复苏技术要点
1.，胸外复苏
头部过伸，开口捏鼻
口对口人工呼吸
胸外心脏按摩（效果判断）
2.，开胸复苏 /ERT
胸内心脏按摩
气管插管内通气
3.，疗效判定
急诊室剖胸术
• 指征：胸心刀伤濒死 / 胸伤失血休克 ( sBP<80 mmHg )
• 要点：气管插管和消毒切开同时进行
• 切口选择：左四肋隙，前外侧切口
• 主要任务：1解除填塞、心肺复苏 2控制出血、回收补充
急诊室开胸探查手术指征：
①穿透性胸伤重度休克者；
②穿透性胸伤濒死者，且高度怀疑存在急性心包堵塞。
手术在气管插管下经前外侧开胸切口进行。
手术抢救成功的关键是迅速缓解心包填塞、控制出血、快速补充血容量和及时回收胸腔或心包内失血。
2．院内急诊处理
正确及时地认识最直接威胁病人生命的紧急情况与损伤部位至关重要。有下列情况时应行急症开胸探查手术：①胸膜腔内进行性出血；②心脏大血管损伤；③严重肺裂伤或气管、支气管损伤；④食管破裂；⑤胸膜联合伤；⑥胸壁大块缺损；⑦胸内存留较大的异物。
肋骨骨折
暴力直接作用于肋骨，可使肋骨向内弯折断，前后挤压暴力使肋骨腋段向外弯曲折断。第1~3肋骨粗短，且有锁骨、肩胛骨保护，不易发生骨折。一旦骨折说明致伤暴力巨大，常合并锁骨、肩胛骨骨折和颈部、腋部血管神经损伤。第4~7肋骨长而薄，最易折断。第8~10肋前端肋软骨形成肋弓与胸骨相连，第11~12肋的前端游离，弹性较大而不易骨折；若发生骨折，应警惕内脏器和膈肌损伤。
胸骨骨折
胸骨骨折（sternum fracture）通常由暴力直接作用所致，最常见的是交通事故中驾驶员胸部撞击方向盘，使用方向盘气囊已明显减少发生胸骨骨折。大多数胸骨骨折为横断骨折，好发于胸骨柄与体部交界处或胸骨体。胸骨旁多根肋软骨骨折，可能发生胸骨浮动，导致连枷胸。胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管和胸内大血管及其分支损伤。
连枷胸
多根多处肋骨骨折（rib fracture）将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突，称连枷胸（flail chest）
其反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫。
临床表现
1，胸痛
肋骨骨折断端可刺激肋间神经产生局部疼痛，在深呼吸、咳嗽或转动体位时加剧。胸痛使呼吸变浅、咳嗽无力，呼吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部感染。
2，压痛
局部明确压痛，挤压胸部疼痛加重，甚至产生骨摩擦音。
与软组织挫伤鉴别：骨摩擦音。
3，胸壁可畸形
骨折断端向内移位可刺破胸膜、肋间血管和肺组织，产生血胸、气胸、皮下气肿或咯血。
4，伤后晚期骨折断端移位发生的损伤可能造成迟发性血胸可血气胸。
5，胸部X线片可显示肋骨骨折断裂线和断端错位，但不能显示前胸肋软骨骨折。
治疗
处理原则
1，镇痛、清理呼吸道分泌物
镇痛的方法甚多，如口服或静脉注射镇痛剂和镇静剂，或使用病人自控止痛装置、肋间神经阻滞、甚至硬膜外置管镇痛。鼓励病人咳嗽排痰，早期下床活动，以减少呼吸系统的并发症。
2，固定胸廓和防治并发症
固定胸廓的方法因肋骨骨折的损伤程度与范围不同而异。
外固定——压迫固定
-1．闭合性单处肋骨骨折 骨折两断端因有上、下完整的肋骨和肋间肌支撑，较少有错位、活动和重叠，多能自动愈合。固定胸廓的目的主要为减少肋骨断端活动和减轻疼痛。可采用宽胶布条、多带条胸布或弹性胸带固定胸廓。
-2．闭合性多根多处肋骨骨折
对于胸壁软化范围小而反常呼吸运动不严重的病人，可用宽胶布条或胸带固定胸廓。
外固定——牵引固定
胸壁软化范围大、反常呼吸运动明显的连枷胸病人，需在伤侧胸壁放置牵引支架，在体表用毛巾钳或导入不锈钢丝，抓持住游离段肋骨，并固定在牵引支架上，消除胸壁反常呼吸运动。
内固定——胸腔镜手术。在电视胸腔镜直视下导入钢丝，固定连枷胸。
内固定——开胸手术。
⑴ 具备其他手术适应证而开胸手术时，在肋骨两断端分别钻孔，贯穿不锈钢丝固定肋骨断端。
⑵ 开放性肋骨骨折 胸壁伤口需彻底清创，用不锈钢丝固定肋骨断端。如胸膜已突破，尚需作胸膜腔引流术。术后应用抗生素预防感染。
内固定——气管插管。
对肺部挫伤严重、创伤性湿肺、ARDS或呼吸衰竭等合并连枷胸，病人咳嗽无力、不能有效排痰者，需作气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸同时消除严重连枷胸固定胸壁，并有利于抽吸痰液、给氧。
单纯胸骨骨折的治疗
主要为卧床休息、局部固定、镇痛和防治并发症。镇痛多采用局部封闭镇痛和口服镇痛剂。局部固定则使用沙袋压迫或胸骨小夹板胸带固定。
断端移位的胸骨骨折应在全身情况稳定的基础上，尽早复位治疗。
手术固定者可早期下床活动.
手法复位则需卧床休息2~3周。

气胸
胸膜腔内积气称为气胸（pneumothorax）。气胸的形成多由于肺组织、气管、支气管、食管破裂，空气逸入胸膜腔，或因胸壁伤口突破胸膜，外界空气进入胸膜腔所致。
气胸可以分为闭合性气胸、开放性气胸和张力性气胸三类。
游离性气胸。游离胸膜腔内积气都位于不同体位时的胸腔上部。
局限性气胸。当胸膜腔因炎症、手术等原因发生粘连，胸腔积气则会局限于某些区域。
气胸分型和各型要点

闭合性
开放性
张力性
气体来源
经肺漏气
经胸壁/肺
经支气管/肺
破口状态
肺塌瘘闭
漏气停止
瘘口持续开放
气体自由交通
破口形成活瓣
漏气只进不出
胸内压力
负压减弱
负压消失
负压逆转为正压
肺部塌陷
部分塌陷
完全萎缩
完全压闭
继发病生
气管偏移
纵隔摆动,残气对流
心肺受压,心跳骤停
症状特点
轻度或无
呼吸困难,吸吮音
憋气胸胀,皮下气肿
处理要点
胸穿抽气
堵抽引流,清创修补
紧急减压,引流/手术
（一）闭合性气胸 闭合性气胸（closed pneumothorax）的胸内压仍低于大气压。胸膜腔积气量决定伤侧肺萎陷的程度。随着胸腔内积气与肺萎陷程度增加，肺表面裂口缩小，直至吸气时也不开放气胸则可趋于稳定。伤侧肺萎陷使肺呼吸面积减少将影响肺通气和换气功能，通气血流比率也失衡。伤侧胸内压增加可引起纵隔向健侧移位。根据胸膜腔内积气的量与速度，轻者病人可无症状，重者有明显呼吸困难。体检可能发现伤侧胸廓饱满，呼吸活动度降低，气管向健侧移位，伤侧胸部叩诊呈鼓音，呼吸音降低。胸部X线检查可显示不同程度的肺萎陷和胸膜腔积气，有时伴有少量胸腔积液。
处理
气胸时间长积气少，勿需特殊处理，胸内积气一般1~2周内自行吸收。大量气胸需进行
胸膜穿刺，抽尽积气
闭式引流，促肺膨胀
抗生素预防感染
（二）开放性气胸
形成开放性气胸（open pneumothorax）时，外界空气经胸壁伤口或软组织缺损处，随呼吸自由进出胸膜腔。空气出入量与胸壁伤口大小有密切关系
病理生理
肺部塌陷。伤口大于气管口径时，空气出入量多，胸内压几乎等于大气压，伤侧肺将完全萎陷，丧失呼吸功能。
纵隔扑动。伤侧胸内压显著高于健侧，纵隔向健侧移位，进一步使健侧肺扩张受限。呼、吸气时两侧胸膜腔压力不均衡，出现周期性变化，使纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动（mediastinal futter）。
残气对流。可能存在，有争议。
休克表现。纵隔扑动和移位影响静脉回心血流，引起循环障碍。
临床表现
1，呼吸困难。伤员出现明显呼吸困难、鼻翼扇动、口唇发绀、颈静脉怒张。
2，吸吮伤口。伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口，称为胸部吸吮伤口。
3，气管偏移。气管向健侧移位
4，叩听体征。伤侧胸部叩诊鼓音，呼吸音消失。
5，严重者伴有休克。
X线检查
可见伤侧胸腔大量积气，肺萎陷，纵隔移向健侧。
开放性气胸急救处理要点
堵漏、减压、引流。
将开放性气胸立即变为闭合性气胸，赢得挽救生命的时间，并迅速转送至医院。使用无菌敷料如凡士林纱布、纱布、棉垫或清洁器材如塑料袋、衣物、碗杯等制作不透气敷料和压迫物，在伤员用力呼气末封盖吸吮伤口，并加压包扎。
转运途中如伤员呼吸困难加重或有张力性气胸表现，应在伤员呼气时开放密闭敷料，排出高压气体。
送达医院后作进一步处理：给氧，补充血容量，纠正休克；清创、缝合胸壁伤口，并作闭式胸腔引流；给予抗生素，鼓励病人咳嗽排痰，预防感染；如疑有胸腔内脏器损伤或活动性出血，则需剖胸探查。
（三）张力性气胸
张力性气胸（tension pneumothorax）
为气管、支气管或肺损伤处形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔并积累增多，导致胸膜腔压国高于大气压，又称为高压性气胸。伤侧肺严重萎陷，纵隔显著向健侧移位，健侧肺受压，腔静脉回流障碍。高于大气压的胸内压，驱使气体经支气管、气管周围疏松结缔组织或壁胸膜裂伤处，进入纵隔或胸壁软组织，形成纵隔气肿或面、颈、胸部的皮下气肿。
张力性气胸病人表现为严重或极度呼吸困难、烦躁、意识障碍、大汗淋漓、紫绀。气管明显移向健侧，颈静脉怒张，多有皮下气肿。伤侧胸部饱满，叩诊呈鼓音，呼吸音消失。
X线检查
胸腔严重积气，肺完全萎陷、纵隔移位，并可能有纵隔和皮下气肿。胸腔穿刺时可见到高压气体将针筒芯向外推。不少病人有脉细快，血压降低等循环障碍表现。
急救
张力性气胸是可迅速致死的危急重症。入院前或院内急救需迅速使用粗针头穿刺膜腔减压，并外接单向活瓣装置；在紧急时可在针柄部外接剪有小口的柔软塑料袋、气球或避孕套等，使胸腔内高压气体易于排出，而外界空气不能进入胸腔。
进一步处理
1、安置闭式胸腔引流，使用抗生素预防感染。
闭式引流装置与外界相通的排气孔外接可适当调节恒定负压的吸引装置，以利加快气体排除，促使肺膨胀。
待漏气停止24小时后，X线检查证实肺已膨胀，方可拔除插管。
2、持续漏气而肺难以膨胀时需考虑开胸探查手术。
胸穿：Thoracic Aceupuncture
指征：
1、诊穿（疑有气液）
2、治疗（较多气液）
3、急性脓胸（<1000l/日）
部位：
常规部位：气体、液体
非常部位：包裹性
步骤
常规消毒铺巾，局麻
肋隙中间穿刺
落空感、手法、固定方法、换位置
拔针手法、包扎
观察遗嘱
注意事项：
①胸膜反应
②肺损伤
③术后观察
胸闭式引流 Thoracic drainage (water-sealed dranage)
指征：
1、气量多、胸穿无效、需持续排（下文指征① ~④ ）
2、液量多、胸穿无效、需持续排
3、剖胸术后
4、脓胸（>1000L/日）：支气管胸膜瘘、食道吻合瘘
闭式胸腔引流术的适应证：
①中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸；
②胸腔穿刺术治疗下气胸增加者；
③需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者；
④拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者。
方法
• 定位。根据临床诊断确定插管的部位，气胸引渡一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙，血胸则在腋中线与腋后线间第6或第7肋间隙。
• 体位。取半卧位
• 消毒麻醉。消毒后在局部胸壁全层作局部浸润麻醉
• 切开分离。切开皮肤，钝性分离肌层
• 置管。经肋骨上缘置入带侧孔的胸腔引流管。引流管的侧 孔应深入胸腔内2~3cm。
护理观察：
原则：保护通畅、无菌、记量
术后常挤引流管保持通畅，记每1或24小时引流量。换瓶：24Hr拨管
指征：
①术后48Hr
②气液引毕24-48Hr(液体<50L/日)
③肺扩张良好（1、x光 2、查体 3、夹管试验）
方法：
深吸屏气，拔除管子。
密封包扎。用凡士林纱布与胶布封闭伤口。

血胸（hemothorax）
胸膜腔积血称血胸，可与气胸同时存在，叫“血气胸”。
胸血来源
心脏，胸内大血管及其分支。容易迅速休克、心包填塞、死亡。
胸壁、膈肌和心包血管出血。容易“休克”或活跃血胸。
肺组织。容易自止。
病理生理
血胸发生后：
1，不但因血容量丢失影响循环功能。
• 单纯性血胸。
• 进行性血胸。持续大量出血所致胸膜腔积血称为进行性血胸。
• 迟发性血胸。少数伤员因肋骨断端活动刺破肋间血管或血管破裂处血凝块脱落，发生延迟出现的胸腔内积血。
2，还可压迫肺，减少呼吸面积。血胸推移纵隔，使健侧肺也受压，并影响静脉血回流
3、当胸内迅速积聚大量血液，超过肺心包和膈肌运动所起的去纤维蛋白作用时，胸腔内积血发生凝固，形成
• 凝固性血胸（coagulating hemothorax）。
• 机化期血胸。凝血块机化后形成纤维板，限制肺与胸廓活动损害呼吸功能。
• 感染性血胸。血液是良好的培养基，经伤口或肺破裂口侵入的细菌，会在积血中迅速滋生繁殖，引起感染性血胸（infective hemothorax）,最终导致脓胸。
临床表现
血胸的临床表现与出血量、速度和个人体质有关。一般而言，成人血胸量≤0.5L为少量血胸，0.5~1.0L为中量，＞1.0L为大量血胸。

伤员会出现不同程度的面色苍白、脉搏细速、血压下降和末梢血管充盈不良等低血容量休克表现；并有呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、伤侧叩诊浊音和呼吸音减低等胸腔积液的临床和胸部X线表现。
诊断实务 – 需要回答的问题
1.急诊期。是否血胸 —— 诊断性穿刺
2..早期。是否活跃出血（重点）——
体征：HR、P、BP ，进行性/反复性下降
化验：Hb Ct 进行性降低
X 光：阴影 / 液面，进行性扩大
引流：200l×3Hr 或 3~4ml/ （kg· h)
3.后期。是否感染——
时间长短
体温有无
血象高低（红白比例：由500:1升到 100:1 ）
胸穿查常规及培养
进行性血胸表现
• 化验：Hb, RBC, 进行性下降
• 检查：X-Ray 胸腔液体/阴影范围持续增大
• 治疗反应：输血输液无法维持 / 或反复下降
• 引流：200ml X 3Hr，3~4ml/ (kg. h)
• 体征：血胸者血压脉搏不稳定，进行性恶化
血胸治疗指征
胸穿指征：—— 小量，静止性
引流指征：—— 中量，静止性
手术指征：—— 大量、进行性
进行性血胸出血（早期）
凝固性血胸清除（后期）
脓胸引流——纤维剥除（晚期）
方法：
剖胸探查、清创引流
电视胸腔镜:凝固性血胸、感染性血胸

创伤性窒息
是闭合性胸部伤中一种较为少见的综合病征，其发生率约占胸部伤的2％～8％。常见的致伤原因有高楼坠落、坑道塌方、房屋倒塌和车辆挤压等。
创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部，当胸部和上腹部遭受强力挤压的瞬息间，伤者声门突然紧闭，气管及肺内空气不能外溢，两种因素同时作用的结果，引起胸内压骤然剧增，压迫心脏及大静脉。
机理：
由于上腔静脉系统（以及肺静脉系统）缺乏静脉瓣，这一突然高压使右心血液经无静脉瓣的上腔静脉系统逆流，而引起静脉过度充盈扩张并破裂出血，并发上腔静脉分布区域上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管点状出血，同理也存在肺内颅内眼底中耳等处广泛的毛细血管破裂和点状出血，甚至小静脉破裂出血。
除了外伤以外，本教授曾经报道过“体外循环逆行灌注排气”引起创伤性窒息的个案。
临床表现
面、颈、上胸部皮肤和眼结膜出现针尖大小的紫蓝色淤斑并浮肿，故有人称之“外伤性紫绀”或“挤压伤紫绀综合征”。出血点和瘀斑以面部与眼眶部 为明显。口腔、球结膜、鼻腔粘膜痰斑，甚至出血。眼球深部组织内有出血时可致眼球外凸，视网膜或视神经出血可产生暂时性或永久性视力障碍。鼓膜破裂可致外耳道出血、耳鸣、甚至听力障碍。颅内轻微的点状出血和脑水肿产生缺氧，伤后多数病人有暂时性一过性意识障碍、烦躁不安、头昏、诲妄，甚至四股痊孪性抽搐、肌张力增高和腱反射亢进等现象，瞳孔可扩大或极度缩小，上述表现可能与脑内轻微点状出血和脑水肿有关。若有颅内静脉破裂，病人若发生颅内血肿则引起偏瘫、昏迷或死亡。
创伤性窒息多见于胸廓弹性较好的青少年和儿童，多数不伴胸壁骨折。但当外力过强时，除可伴有胸骨和肋骨骨折以外，尚可伴有胸内或腹内脏器损伤，以及脊柱和四肢损伤。
亦可发生呼吸困难或休克。肺挫伤为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。

肺 损 伤
肺部损伤的分类
肺实质损伤 肺挫伤 气胸
肺间质损伤 气管断裂 支气管断裂
肺挫伤
意义：
• 多为强大暴力，故常伴多发伤
• 广泛肺挫伤，死率14%~40%。
– 蒋耀光：成人5%~25%
特征：
• 咯血
• 胸片云雾状斑片影
• 严重者ARDS
肺挫伤大多数发生于钝性伤病人，常伴有骨性胸廓严重损伤，如连枷胸；
也可能由爆炸产生的高压气浪或水波浪冲击胸壁、撞击肺组织所致，称为肺爆震伤。

肺挫伤会引起肺细胞和血管损伤，出血进入肺实质，更重要的是挫伤后炎症反应促使炎性细胞沉积和炎性介质释放，肺毛细血管通透性增加，并使血管内液体渗出到血管外间隙，聚集到肺泡和肺间质，引起通气血流失衡和低氧血症。
临床表现
肺挫伤病人，三大特征：呼吸困难，咯血/血性泡沫痰，及肺部啰音。
X线表现
为胸壁损伤部位深面肺的斑片状渗出区，严重时可广泛散在分布。
创伤初期X线表现不明显，而伤后24~48小时变行明显。
治疗
肺挫伤本身并无特殊治疗
可预防性应用抗生素。
近年来提倡采用保护性机械通气的策略治疗本综合征，可使病人的死亡率降至25%。
具体要求是：降低潮气量、减少通气气体流率、容许可接受的高碳酸血症等，避免正常肺泡的进一步气压损伤。

心脏损伤
• 临床症状和并发症
– 无症状、或心悸胸痛心绞痛
– 近期并发症：
• 隐匿/致命性心律失常，潜伏2~3天
• 心力衰竭
– 远期并发症：数天~数年后出现
• 心悸萎缩、坏死、瘢痕化、室壁瘤
• 心肌-心包粘连
• 诊断方法
– 心电图 血清酶学 心肌核素显像
– TTE/TEE 单光子发射计算机断层
• 监测
– ICU内监测 ECG、血流动力学、酶学共 24hr。如为
（ -- ） 24小时后停监测
（ + ）作UCG或心肌核素，至确诊或稳定
（ ? ）冠心病史者持续监测，至酶学除外心梗
心脏挫裂伤 (钝性心脏破裂)
• 发生率
– 心脏破裂 /