血气分析基础知识讲座.ppt

动脉血气分析脉血气分析 宁夏自治区人民医院宁夏自治区人民医院 呼吸内科呼吸内科 刘刘 华 2012.8.181.概概 念念o是指是指对血液不同血液不同类型气体和酸碱物型气体和酸碱物质进行行综合分合分析的技析的技术过程。程。o常用指常用指标：氧指：氧指标、二氧化碳指、二氧化碳指标、酸碱指、酸碱指标。o内容：（狭内容：（狭义）包括）包括 血液气体成份分析血液气体成份分析 血液酸碱平衡状血液酸碱平衡状态分析分析 （广（广义）包括）包括 Hb及其衍生物及其衍生物电解解质乳酸乳酸血糖血糖胆胆红素等素等2.临床床应用用通通过监控机体控机体O O2 2、COCO2 2水平、酸碱状水平、酸碱状态o衡量肺通气衡量肺通气/换气功能气功能o衡量心血管系衡量心血管系统运运输能力及血能力及血细胞功能胞功能o衡量肝、衡量肝、肾等主要等主要脏器代器代谢功能功能o诊治呼吸衰竭治呼吸衰竭o重症及机械通气重症及机械通气监护o急救、麻醉、手急救、麻醉、手术监护心、肺、心、肺、肾等器官、等器官、组织、系、系统功能的功能的综合反映合反映3.1 气体分析气体分析o气体成份：气体成份：O2、CO2、N2、饱和水蒸气（肺和水蒸气（肺泡、血液）泡、血液）N2：仅有物理溶解，无生理交有物理溶解，无生理交换过程，程，动静脉中含量一致，静脉中含量一致，0.99ml/100ml血液。血液。饱和水蒸气：恒定，和水蒸气：恒定，Temp 37时，47mmHg（6.3KPa）。）。因此因此 血液气体分析血液气体分析实质是指是指对O2、CO2的分析的分析4.一、血氧一、血氧测定定o氧分氧分压（PO2）：）：是指溶解于血液中的氧所是指溶解于血液中的氧所产生的生的压力。力。O2运送形式：运送形式：游离形式：游离形式：1.5%结合形式：合形式：98.5%（与（与Hb的血的血红素素辅基上基上Fe+2）5.氧分氧分压（PO2）：）：特点：机体不同部位特点：机体不同部位PO2不同；不同；大气道最高，大气道最高，组织细胞最低；胞最低；A Cap V；PaO2，一致性；，一致性；PvO2，不一致；，不一致；tcPO2（经皮）、皮）、PcO2（cap），），充分充分热敷后，略低于敷后，略低于PaO2，但无，但无显著差异，著差异，相关系数好。相关系数好。6.氧分氧分压（PO2）：）：PaO2与年与年龄的参考范的参考范围年年龄 PaO2 均均值 （岁）（mmHg）（mmHg）30 80110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情况下，一般情况下，PaO2不至于低于不至于低于70mmHg.7.二氧化碳分二氧化碳分压（PaO2）：）：o是衡量机体氧代是衡量机体氧代谢的最重要指的最重要指标。正常正常值：85100mmHg（海平面）（海平面）70mmHg（银川）川）影响因素：影响因素：地区海拔高度地区海拔高度 （每增加（每增加100m，允，允许有有1mmHg的降低。）的降低。）年年龄（随年随年龄递减，减，60岁以后，每增加一以后，每增加一岁允允许有有1mmHg的降低。）的降低。）年年龄预计公式：公式：PaO2=100-0.03年年龄5mmHg8.低氧血症：海平面地区低氧血症：海平面地区PaO280mmHg（正常范（正常范围下限）下限）分度：分度：60PaO280mmHg，轻度低氧血症；度低氧血症；40PaO260mmHg，中度低氧血症；，中度低氧血症；PaO240mmHg，重度低氧血症；，重度低氧血症；氧氧疗指征：指征：PaO260mmHg 呼吸衰竭：呼吸衰竭：PaO260mmHg 危危险指征：指征：PaO220mmHg，组织已已难以从以从血液中血液中摄取氧气，是一危取氧气，是一危险信号。信号。9.动脉血氧脉血氧饱和度（和度（SaO2）：）：即即Hb被氧被氧饱和的百分比。和的百分比。意意义：主要反映氧合状况，：主要反映氧合状况，间接接评估估Hb的数量和的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。敏感。正常正常值：SaO2：9598%SvO2：6877%，可用以，可用以鉴别动静脉静脉标本，本，60%说明明组织氧耗增加氧耗增加或心肺功能欠佳。或心肺功能欠佳。10.SaO2的影响因素：的影响因素：SaO2与与PaO2呈正相关，凡影响呈正相关，凡影响PaO2的的因素均影响因素均影响SaO2。影响氧离曲影响氧离曲线的因素（的因素（Temp、Hb、H+、2，3-DPG等），可使同等），可使同样的的PaO2产生生不同的不同的SaO2。11.氧容量氧含量：氧容量氧含量：氧容量是指氧容量是指Hb携携带氧的最大能力。氧的最大能力。不是血气分析不是血气分析仪直接直接测定的指定的指标。一个一个Fe2+可可结合一个合一个O2 一个一个Hb有四个有四个Fe2+（四条（四条肽链，四个，四个卟啉，四个血啉，四个血红素素辅基），可基），可结合四个合四个O2 因而，因而，1gHb可可结合合1.39ml O2，实际上是上是1.34ml，因，因为有一小部分有一小部分Fe2+与与O2结合合后被氧后被氧Fe3+化成，形成化成，形成MetHb，失去携氧能，失去携氧能力。力。成人血液成人血液Hb按按15g/dl计算，每算，每100ml血，血，氧容量氧容量=1.3415=20.1ml，记作作20.1vol%.12.13.14.o 血血红素分子是一个具素分子是一个具有有卟啉啉结构的小分子，在构的小分子，在卟啉分子中心，由啉分子中心，由卟啉啉中中四个吡咯四个吡咯环上的氮原子与上的氮原子与一个一个亚铁离子离子配位配位结合。合。o 当血当血红蛋白不与氧蛋白不与氧结合的合的时候，有一个水分子候，有一个水分子从从卟啉啉环下方与下方与亚铁离子离子配位配位结合，而当血合，而当血红蛋白蛋白载氧的氧的时候，就由候，就由氧分子氧分子顶替水的位置。替水的位置。o4个个N原子原子+1个个Fe+构成一个血构成一个血红素素辅基（基（卟啉）啉）15.16.氧含量：氧含量：CaO2是指是指单位容位容积的的动脉血中所含脉血中所含O2的的总量。量。游离的游离的 +结合的。合的。O2在血液的溶解系数在血液的溶解系数=0.00315 CaO2=1.34HbSaO2+0.00315 PaO2 =20.1vol%17.氧含量：氧含量：CaO2 理理论上，与氧容量相等。上，与氧容量相等。实际上，上，Hb衍生物有衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有等，只有HHb有有携氧能力。携氧能力。CaO213vol%，证明有明有“贫血性缺氧血性缺氧”的存在。但此的存在。但此时的的PaO2往往是正常或往往是正常或处于于较高水平。高水平。意意义：CaO2用以衡量用以衡量Hb的数量和的数量和质量。量。对于于组织细胞来胞来说，比，比PaO2更重要。更重要。18.肺泡肺泡动脉氧分脉氧分压差差（P(A-a)O2）：）：P(A-a)O2=PAO2 PaO2 PAO2=0.21(BP-47)PACO2/R 呼吸商：呼吸商：R=0.8 CO2弥散系数极大，弥散系数极大，PACO2PaCO2 吸入吸入air时P(A-a)O2=0.21(BP-47)1.25PaCO2 PaO2 吸入吸入O2时，P(A-a)O2=FI O2(BP-47)1.25PaCO2 PaO2 正常正常值：020mmHg（1520诊断学断学）19.P(A-a)O2临床意床意义：是反映肺内气是反映肺内气-血交血交换（换气功能）的气功能）的综合性指合性指标。P(A-a)O2正常，正常，PaO2，多，多为通气不足所致；通气不足所致；P(A-a)O2，吸入，吸入纯氧氧20min后恢复，后恢复，PaO2，多，多为V/Q失失调所致；所致；P(A-a)O2，吸入，吸入纯氧氧20min后仍高，后仍高，PaO2，多，多为静脉分流增加所致。静脉分流增加所致。在在监护过程中，如程中，如进行性增高，多提示行性增高，多提示预后不良，常后不良，常规的措施已很的措施已很难提高提高PaO2，需，需考考虑机械通气机械通气 or 高高压氧治氧治疗。20.P50:o是是SaO2 50%时的的PaO2。反映反映Hb和和O2的的亲和力；和力；衡量氧离曲衡量氧离曲线位置的客位置的客观指指标。正常正常值：26.6mmHg （T37，PH7.40，PaCO240mmHg）意意义：，氧离曲，氧离曲线右移，右移，O2与与Hb亲和力和力，O2容易容易释放到放到组织中去；中去；，氧离曲，氧离曲线左移，左移，O2与与Hb亲和力和力，O2不易不易释放到放到组织中去；中去；此此时虽然然SaO2很高，但仍会有很高，但仍会有严重的重的组织缺氧。缺氧。21.氧离曲氧离曲线右移右移PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 左移左移 PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 22.曲曲线解解释：曲曲线呈呈“”形形分分为“平坦段平坦段”和和“陡直段陡直段”POPO2 260mmHg以后，以后，为“平坦段平坦段”，POPO2 2变化引起的化引起的SOSO2 2变化化较小；小；POPO2 260mmHg以前，以前，为“陡直段陡直段”，POPO2 2变化引起的化引起的SOSO2 2变化化较大；大；POPO2 2100mmHg以后，以后，POPO2 2变化化对SOSO2 2几无几无影响；影响；这一特点有利于血液从肺泡一特点有利于血液从肺泡摄取氧和在取氧和在组织capcap中中释放氧。肺泡气放氧。肺泡气POPO2 2高，高，对SOSO2 2影响小，影响小，组织中中POPO2 2低，需要灵敏的低，需要灵敏的SOSO2 2。23.曲曲线解解释：BohrBohr效效应：19041904年，年，Christian BohrChristian Bohr首先首先发现增加增加PCOPCO2 2可降可降低低HbHb对O O2 2的的亲和力，以后又把和力，以后又把PHPH或或H H+浓度包括度包括进来，来，将二者将二者对氧离曲氧离曲线的影响效的影响效应称称为BohrBohr效效应。作用机理：作用机理：H H+可与可与HbHb盐段段结合，使合，使HbHb结构有构有R R型型T型；型；CO2 2，既可增加，既可增加H H+浓度，又可与度，又可与HbHb肽链上的上的氨基氨基结合，改合，改变其空其空间构型。构型。生理意生理意义：加：加强输氧效率。在肺部促使氧合，在氧效率。在肺部促使氧合，在组织促使解离。在肺部排出促使解离。在肺部排出CO2 2，血中，血中CO2 2和和H+浓度下降，曲度下降，曲线左移，左移，SOSO2 2增加，有利于增加，有利于O O2 2的的摄取；取；组织正好相反，曲正好相反，曲线右移，有利于右移，有利于O O2 2的的释放。放。24.曲曲线解解释：TempTemp对氧离曲氧离曲线的影响：的影响：温度温度，组织代代谢，酸性代，酸性代谢产物物，H+浓度度，曲，曲线右移，有利于右移，有利于释O2；温度温度，则相反，不利于相反，不利于释O2。低温低温环境中，手、境中，手、脸、耳、耳冻红的原因；特的原因；特别是低温麻醉是低温麻醉时，病人即使口唇泛，病人即使口唇泛红，也要注，也要注意意组织缺氧。缺氧。25.曲曲线解解释：2,3-DPG2,3-DPG对氧离曲氧离曲线的影响：的影响：只能与氧离只能与氧离HbHb结合，不能与氧合合，不能与氧合HbHb结合；合；作用方式与作用方式与H+相似。相似。26.缺氧分缺氧分类（病因学）：（病因学）：低氧性缺氧：即乏氧性缺氧，低氧性缺氧：即乏氧性缺氧，O2供供应不足。不足。静息状静息状态下，机体每分下，机体每分钟动脉血氧供脉血氧供应量量约1000ml；正常情况下，每；正常情况下，每100ml动脉脉血流血流经组织后有后有5ml供供给组织利用。利用。循循环性缺氧：性缺氧：O2运运输障碍障碍 贫血性缺氧：血性缺氧：O2运运输障碍障碍 组织中毒性缺氧中毒性缺氧：O2利用障碍，利用障碍，线粒体粒体病病变（氰化物中毒），失去化物中毒），失去摄氧能力。氧能力。27.缺氧缺氧对机体的影响：机体的影响：呼吸系呼吸系统：呼吸困：呼吸困难，三凹征，桶状胸。，三凹征，桶状胸。循循环系系统：HR、BP，ECG改改变，严重缺氧，重缺氧，可可导 致心律失常、室致心律失常、室颤、心、心脏骤停等。停等。肝肝肾功能功能：缺氧可：缺氧可损害肝害肝细胞，胞，转氨氨酶升高；缺升高；缺氧可氧可扩张肾血管，增加血管，增加肾血流量及血流量及肾小球小球滤过率，尿量率，尿量；但当；但当PaO240mmHg时，肾血管收血管收缩，功能抑制，尿量，功能抑制，尿量。28.缺氧缺氧对机体的影响：机体的影响：神神经系系统：头晕头痛，眼花耳痛，眼花耳鸣，兴奋，烦躁躁 不安，注不安，注意力不集中，定向障碍，意力不集中，定向障碍，记忆力减退，抽搐，昏迷，力减退，抽搐，昏迷，瞳孔改瞳孔改变等。等。PaO250mmHg，神志恍惚；，神志恍惚；PaO230mmHg，意，意识丧失；失；PaO220mmHg，不可逆，不可逆脑细胞胞损伤。皮肤粘膜皮肤粘膜：多汗，充血：多汗，充血溃烂，杵状指趾，杵状指趾，当当PaO240mmHg，SaO270%时出出现紫紫绀。29.缺氧的治缺氧的治疗：o目目标使使PaO2达到达到60mmHg以上。以上。氧氧疗：吸氧、机械通气、高：吸氧、机械通气、高压氧等原氧等原发病治病治疗。特特别提示：提示：给氧氧浓度：一般不超度：一般不超过60%。防止氧中毒：氧自由基防止氧中毒：氧自由基对机体的机体的损害。害。防止遏制防止遏制O2及及CO2对呼吸中枢的呼吸中枢的兴奋作用。作用。注意血气注意血气监测。及及时纠正酸碱失衡。正酸碱失衡。30.PaO2 增高：增高：吸入气吸入气PO2 ：海平面吸海平面吸纯氧，氧，PaO2可达可达600 mmHg；肺泡通气肺泡通气过度：运度：运动 高温：高温：组织代代谢活活跃 代酸：呼吸代代酸：呼吸代偿反反应，氧离曲，氧离曲线右移右移 贫血：血：Hb，携氧能力，携氧能力，游离氧，游离氧 CO 中毒：中毒：Hb变性，性，COHb，游离氧，游离氧o治治疗原原则：降低吸氧：降低吸氧浓度，病因治度，病因治疗。31.混合静脉血氧分混合静脉血氧分压（PvO2）：）：是指物理溶解于混合静脉血中的是指物理溶解于混合静脉血中的O2所所产生的生的压力。力。与与PaO2差差值（Pa-vO2）的意）的意义更大。更大。PvO2正常正常值：3545mmHg，平均平均40mmHg。Pa-vO2 正常正常值：60mHg 临床意床意义：PvO2是判断是判断组织缺氧程度的一个指缺氧程度的一个指标；Pa-vO2反映了反映了组织的的摄氧状况，氧状况，Pa-vO2，表明表明组织摄氧受阻；氧受阻；，表明，表明组织需需O2增加。增加。采血困采血困难。需。需经右心右心导管取自肺管取自肺A、右心房、右心房或右心室的血。或右心室的血。32.二、血二氧化碳二、血二氧化碳测定定o二氧化碳分二氧化碳分压（PCO2）:是指溶解于血液中的是指溶解于血液中的CO2所所产生的生的压力。力。CO2的运送形式：（三种）的运送形式：（三种）物理溶解：物理溶解：5%结合形式：合形式：95%，主要以，主要以HCO3-的形式存的形式存在；其次，与在；其次，与Hb结合形成合形成氨氨酰甲基化合物甲基化合物。（第（第7版版诊断学断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。），第三种形式是水合形成碳酸。）33.血二氧化碳血二氧化碳特点：特点：A、V、Cap中的含量差中的含量差别不大，只有几个不大，只有几个mmHg。CO2 H2O H2CO3 H+HCO3-全部反全部反应均可逆。均可逆。意意义：CO2是机体代是机体代谢的最的最终产物之一。主要靠物之一。主要靠肺肺调节，其次，可通，其次，可通过皮肤呼吸、皮肤呼吸、肾脏排出体排出体外。外。34.动脉血二氧化碳分脉血二氧化碳分压（PaCO2）:oPaCO2是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常正常值：3545mmHg（4.676.0kPa），），平均平均40mmHg PaCO235mmHg，肺泡通气，肺泡通气过度；度；PaCO245mmHg，肺泡通气不足；，肺泡通气不足；PaCO250mmHg，呼吸衰竭。，呼吸衰竭。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。35.PaCO2的的临床意床意义判断呼吸衰竭判断呼吸衰竭类型与程度的指型与程度的指标 型呼衰：型呼衰：只有低氧，无只有低氧，无CO2储留。留。PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼衰：型呼衰：低氧的同低氧的同时，伴有，伴有CO2储留。留。PaO260mmHg，PaCO250mmHg。肺性肺性脑病：病：PaCO270mmHg判断呼吸性酸碱失衡的指判断呼吸性酸碱失衡的指标判断代判断代谢性酸碱失衡的代性酸碱失衡的代偿反反应36.低碳酸血症：低碳酸血症：PaCO235mmHg，伴或不伴低氧血症。，伴或不伴低氧血症。急性：急性：PaCO235mmHg，PH7.45，BE、HCO3-正常。正常。因起病急，机体未来得及代因起病急，机体未来得及代偿反反应。临床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。慢性：慢性：PaCO235mmHg，PH7.45或在或在正常范正常范围上限，上限，BE、HCO3-。因病程因病程长，机体代，机体代偿充分；充分；临床症状不明床症状不明显。37.高碳酸血症：高碳酸血症：oPaCO245mmHg，大多伴有低氧血症。，大多伴有低氧血症。急性：急性：PaCO245mmHg，PH7.35，BE、HCO3-正常。正常。因起病急，机体未来得及代因起病急，机体未来得及代偿反反应。临床症状突出：主要是呼吸困床症状突出：主要是呼吸困难。慢性：慢性：PaCO2 45mmHg，PH7.35或在或在正常范正常范围下限，下限，BE、HCO3-。因病程因病程长，机体代，机体代偿充分；充分；临床症状不明床症状不明显。38.CO2的的调节作用：两条途径作用：两条途径o延髓中枢化学感受器：延髓中枢化学感受器：对CO2的的变化非常化非常敏感，敏感，PCO2增加增加2mmHg，即可通气增，即可通气增强；该作用是改作用是改变H+浓度度实现的，占的，占80%。外周化学感受器：外周化学感受器：间接影响，敏感性低，接影响，敏感性低，PCO2增加增加10mmHg，才有通气增，才有通气增强反反应，仅占占20%。只有当中枢化学感受器作用受到抑制只有当中枢化学感受器作用受到抑制时，外周化学感受器才起主要作用。外周化学感受器才起主要作用。39.强调：CO2对延髓中枢的延髓中枢的兴奋作用是有一作用是有一定限度的。当定限度的。当PCO2明明显升高，可抑制中枢活升高，可抑制中枢活动，产生生“CO2麻醉麻醉”。“CO2麻醉麻醉”出出现与否，不与否，不仅取决于取决于CO2的水的水平，更主要取决于平，更主要取决于CO2的的积聚速度。聚速度。脑脊液中脊液中H+才是中枢化学感受器最有效的刺才是中枢化学感受器最有效的刺激物。中枢激物。中枢对H+的敏感性是外周的的敏感性是外周的25倍。倍。CO2也也是通是通过此此过程程实现作用的。作用的。40.2酸碱平衡酸碱平衡o基本概念：基本概念：酸和碱：按近代定酸和碱：按近代定义 凡是能凡是能释放放H+者（者（H+的的给者）酸者）酸 凡是能接受凡是能接受H+者（者（H+的受者）碱的受者）碱 亦即所亦即所谓酸碱乃是以能否酸碱乃是以能否释放或接受放或接受H+来区分的。因此体液的酸碱平衡来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是上是 H+的平衡。的平衡。41.酸碱平衡机制：酸碱平衡机制：机体机体维持体内酸碱保持平衡，主要是通持体内酸碱保持平衡，主要是通过以下以下三大途径三大途径实现的：的：缓冲系冲系统的的缓冲作用；冲作用；脏器的代器的代偿调节作用；作用；细胞内外离子交胞内外离子交换。其中以其中以缓冲系冲系统的的缓冲作用和冲作用和脏器的代器的代偿调节作用最作用最为巨大。巨大。42.缓冲系冲系统的的缓冲作用：冲作用：缓冲物冲物质：弱酸：弱酸+共共轭碱碱 细胞外液：血胞外液：血浆蛋白蛋白 Pr-/HPr 占占7%BB HCO3-/H2CO3 占占35%细胞内液：胞内液：HHb/Hb-占占35%RBC内内HCO3-/H2CO3 占占18%H2PO4-/HPO4-2 占占5%43.缓冲系冲系统的的缓冲作用：冲作用：缓冲方式：冲方式：血血浆蛋白：蛋白：Pr所含的所含的AA是两性的。酸性是两性的。酸性环境下，境下，其其-NH2-和和-COO-可接受可接受H+，使，使pH回升；反回升；反之，其之，其COOH可可释放放H+，使，使pH下降。下降。HCO3-/H2CO3：是：是细胞外液（血胞外液（血浆）中最主要）中最主要的的缓冲冲对。数量多、作用大，。数量多、作用大，缓冲效能最冲效能最强。占整个占整个缓冲系冲系统作用的作用的95%以上。因此，以上。因此，pH主要由主要由HCO3-/H2CO3的的浓度度变化来控制。化来控制。44.缓冲系冲系统的的缓冲作用：冲作用：HHb/Hb-：当：当O2Hb在在组织中中释放放O2的的时候，候，Hb-可可缓冲大量的冲大量的H+。其。其缓冲能力冲能力较血血浆Pr大大56倍。倍。H2PO4-/HPO4-2：主要存在于：主要存在于 肾脏的的滤过液中。在排液中。在排H+的的过程中作用程中作用较大。大。主要主要以以 Na H2PO4的形式排出（的形式排出（H+-Na同同时）。）。45.缓冲系冲系统的作用特点：的作用特点：o首当其冲，第一道防首当其冲，第一道防线，作用快、反，作用快、反应灵。当酸灵。当酸碱平衡碱平衡骤然然变化化时，几乎立即，几乎立即发生作用，而且生作用，而且贯穿于酸碱失衡穿于酸碱失衡过程的始程的始终。o能力有限。机体能力有限。机体产酸很多，但酸很多，但BB（碱（碱储）较少，少，平均只有平均只有44mEq/L。当机体。当机体发生生严重的酸碱重的酸碱失衡失衡时，单靠靠缓冲系冲系统的作用是不的作用是不够的。从根的。从根本上本上还要依要依赖于肺、于肺、肾等等脏器的正常器的正常调节。“积极肯干，能力有限。极肯干，能力有限。”46.脏器的代器的代偿调节作用：作用：肺的代肺的代偿调节：肺主要是通肺主要是通过控制控制CO2的排出的排出调节pH。静息状。静息状态下，每分下，每分钟排出排出CO2 200 ml，每天排出，每天排出300L。酸中毒酸中毒时，pH，HH+，H+HCO3-H2CO3 CO2H2O，过多的多的CO2可可兴奋呼吸呼吸中枢，使呼吸加深、加快，排出中枢，使呼吸加深、加快，排出CO2。碱中毒碱中毒时，pH，HH+，低，低 HH+可可经化化学感受器反射性地抑制呼吸，学感受器反射性地抑制呼吸，排出排出CO2，反，反应与与上相反。上相反。47.肺的代肺的代偿调节特点：特点：“快快”1530min开始起作用，开始起作用，1224hr达到达到高峰。高峰。o代代偿极限：极限：PaCO2：1055mmHg 如如实测PaCO2超出上述范超出上述范围，说明有原明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。性呼吸酸碱失衡的存在。48.脏器的代器的代偿调节作用：作用：肾脏的代的代偿调节作用：作用：肾脏主要是通主要是通过其排其排H+、泌、泌NH3、重、重吸收吸收HCO3-的作用，的作用，调节酸碱平衡。酸碱平衡。肾脏每天要排出每天要排出60mmol的非的非挥发性性酸。其中酸。其中3/4是是NH4+盐（NH4+CL），），1/4是可滴定酸（是可滴定酸（H2PO4-）。）。49.肾脏的代的代偿调节作用特点：作用特点：“慢慢”呼吸因素呼吸因素变化后，化后，612hr起作用，起作用，57d达到高峰。达到高峰。代代偿极限：极限：1040mmol/L 如如实测HCOHCO3 3-超出上述范超出上述范围，说明有原明有原发性代性代谢酸碱失衡的存在。酸碱失衡的存在。50.特特别强调：脏器器调节有有“肺快肺快肾慢慢”的特点，的特点，临床工作床工作要注意了解病程之要注意了解病程之长短。如短。如“慢性呼酸慢性呼酸”时，PaCO2，治，治疗时如很快如很快纠正正PaCO2，使其，使其恢复正常，但此恢复正常，但此时肾脏的代的代偿作用并未停止，作用并未停止，纠正后极易出正后极易出现呼酸后代碱，呼酸后代碱，这是非常危是非常危险的。的。51.脏器的代器的代偿调节作用：作用：肝肝脏的代的代偿调节作用：作用：传统的理的理论往往往往对肝肝脏的的调节作用作用给以忽以忽视，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即程，即维持持“氮平衡氮平衡”。其。其实，合成氮素的，合成氮素的过程，本身就程，本身就是是对HCOHCO3 3-的一种的一种调节作用。作用。2NH2NH4 4+2HCO2HCO3 3-=尿素尿素3H3H2 2O OCOCO2 2 PrPr在代在代谢过程中，所含的程中，所含的COOHCOOH可可产生等量的生等量的HCOHCO3 3-，即每，即每100gPr100gPr，可，可产生生1 1个多个多molmol的的HCOHCO3 3-。为了了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。减弱。52.脏器的代器的代偿调节作用：作用：CellCell内外离子交内外离子交换：主要是通主要是通过H H+-Na-Na+-K-K+泵实现的。的。H H+在体内的分布：在体内的分布：1/2 1/2 在在细胞外液，主要通胞外液，主要通过缓冲；冲；1/2 1/2 通通过H H+-Na-Na+-K-K+泵进入入细胞内，与胞内，与细胞胞内的有机磷酸内的有机磷酸盐、HbHb等等缓冲系冲系结合合进行行缓冲。冲。总的来看，的来看，细胞内的胞内的缓冲冲较细胞外更重要，胞外更重要，因因为其直接影响到其直接影响到细胞胞“内内环境境”的的稳定。定。53.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：pHpH：酸碱度：酸碱度：pH=lgpH=lgH+Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式公式 “汉-哈氏三量相关方程式哈氏三量相关方程式”：pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 COCO2 2溶解量与其分溶解量与其分压成正比成正比-Henry定律定律 HH2 2COCO3 3=PaCOCO2 2 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/PCOCO2 2 pKa=6.10 pKa=6.10 酸碱解离常数酸碱解离常数 a=0.03 COa=0.03 CO2 2溶解度溶解度 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 254.pHpH公式：公式：pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 2 正常情况下，正常情况下，HCOHCO3 3-=24mmol/L=24mmol/L PCOCO2 2=40mmHg=40mmHg pH=6.1+lg24/0.03pH=6.1+lg24/0.0340 =6.1+lg20=6.1+lg20 =7.40 =7.40 因此，欲因此，欲维持持pHpH在在7.407.40左右，关左右，关键是是维持持 HCOHCO3 3-/HH2 2COCO3 3=20/1=20/1。一切。一切缓冲、代冲、代偿、离子交、离子交换的目的的目的都是都是为了了维持二者的持二者的浓度比。度比。55.pH正常正常值：pH:7.357.45 均均值=7.40 无无单位位 极限：极限：6.8 7.8 超出此范超出此范围危危险信信号号o临床意床意义：是判断酸碱状是判断酸碱状态的最重要指的最重要指标之一。之一。pH7.45 碱血症碱血症 pH7.35 酸血症酸血症56.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：PaCOCO2 2:动脉二氧化碳分脉二氧化碳分压 是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。PaCOCO2 245mmHg，通气不足，通气不足，COCO2 2储留，呼酸。留，呼酸。PaCOCO2 235mmHg，通气，通气过度，度，COCO2 2丢失，呼碱。失，呼碱。57.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：COCO2 2总量（量（T-COT-CO2 2）和）和COCO2 2结合力（合力（COCO2 2CPCP）：）：T-COT-CO2 2：以各种形式存在的：以各种形式存在的COCO2 2总量。量。正常正常值：191925mmol/L25mmol/L CO CO2 2CPCP：实际结合的合的COCO2 2总量。量。正常正常值：232331mmol/L31mmol/L，均，均值：27mEq/L27mEq/L 二者均二者均为代代谢指指标，主要用于衡量，主要用于衡量HCOHCO3 3-的的水平。水平。较少使用。少使用。原原发性性，代碱，代碱；原；原发性性，代酸。，代酸。58.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：碱剩余（碱剩余（BEBE）和碱缺失（）和碱缺失（BDBD）：）：习惯上，用上，用BE表示。表示。定定义：BE 是指在是指在标准条件下准条件下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，和，SaO2=100%），），将将1L全血滴定到全血滴定到pH=7.40时，所需酸或碱的量。，所需酸或碱的量。需酸，需酸，则碱剩余，用碱剩余，用BE表示；表示；需碱，需碱，则碱缺失，用碱缺失，用BD或或-BE表示。表示。正常正常值：-3+3mmolmmol/L BE-3mmolmmol/L，代酸；，代酸；BE+3mmolmmol/L，代碱。代碱。59.BE的特点：的特点：由于由于BE排除了呼吸因素的影响，所以是反排除了呼吸因素的影响，所以是反映代映代谢因素的一因素的一项重要指重要指标。能真。能真实地反映血地反映血液或液或细胞外液胞外液缓冲碱的多寡。冲碱的多寡。BE可用可用Siggard-Anderson列列线图表表查得。得。BE受受Hb影响，需用影响，需用Hb校正。自校正。自动进行。行。BE只是一个理只是一个理论化的概念，并非化的概念，并非实际存存在。是在。是为了便于了解酸碱状了便于了解酸碱状态，人，人为规定的一定的一项参考指参考指标。60.61.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：碱碱储备（BB）：）：or 缓冲碱冲碱 指血液中一切具有指血液中一切具有缓冲能力的冲能力的负离子的离子的总量。量。包括：包括：HCO3-、HPO4-2、血、血浆Pr-、Hb-等等 含量：血含量：血浆HCO3-：占：占35%RBC HCO3-：占：占18%Hb-：占占35%血血浆Pr-：占：占7%HPO4-2：占：占5%正常正常值：453mmolmmol/L 受受Hb影响（每影响（每gHb具有具有0.42 mmolmmol/L的的缓冲冲能力），需用能力），需用Hb校正。校正。62.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：HCO3-:SB：标准准HCO3-是指在是指在标准状准状态下（下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，和，SaO2=100%），所），所测得的得的HCO3-。不受呼吸因素影响，是衡量代不受呼吸因素影响，是衡量代谢性酸碱失衡性酸碱失衡的重要指的重要指标。正常正常值：2227mmolmmol/L SB22mmolmmol/L，代酸；，代酸；SB27mmolmmol/L，代碱。代碱。63.酸碱平衡的酸碱平衡的评定指定指标：AB：实际HCO3-是在是在实际PaCO2和和SaO2情况下，人体血液情况下，人体血液中中HCO3-的含量。的含量。受呼吸因素影响，是反映代受呼吸因素影响，是反映代谢因素因素变化最重化最重要的指要的指标之一。之一。正常正常值：2227mmolmmol/L AB22mmolmmol/L，代酸或，代酸或对呼碱的代呼碱的代偿反映；反映；AB27mmolmmol/L，代碱或，代碱或对呼酸的代呼酸的代偿反映。反映。AB也可用也可用Siggard-Anderson列列线图表表查得。得。64.AB&SB的关系：的关系：正常情况下，正常情况下，ABSB，因，因SB不受呼不受呼吸因素影响，而吸因素影响，而AB受呼吸影响。故二者之受呼吸影响。故二者之差异，一定程度上反映了呼吸因素的差异，一定程度上反映了呼吸因素的变化。化。ABSB，说明有明有“呼酸呼酸”的存在；的存在；ABSB，说明有明有“呼碱呼碱”的存在的存在 在在实际工作中，在准确反映血液中碱量的工作中，在准确反映血液中碱量的多寡多寡时，AB和和SB均不如均不如BE准确。准确。65.酸碱失衡的相关酸碱失衡的相关术语o酸中毒：酸中毒：凡因凡因 CO2储留留 or HCO3-丢失失 or 酸性代酸性代谢产物堆物堆积，所，所导致的酸碱失衡，称之致的酸碱失衡，称之为“酸中毒酸中毒”。o碱中毒：碱中毒：凡因凡因 CO2排出排出过度度 or H+丢失失 or HCO3-，所，所导致的酸碱失衡，称之致的酸碱失衡，称之为“碱中毒碱中毒”。66.呼吸性酸碱失衡及其代呼吸性酸碱失衡及其代偿：因呼吸因素因呼吸因素变化，化，导致原致原发的的CO2增高或降低，增高或降低，出出现呼酸或呼碱，从而引起呼酸或呼碱，从而引起HCO3-代代谢因素的因素的继发性增减，性增减，谓之之对呼吸的代呼吸的代偿。因代因代谢因素因素变化，化，导致原致原发的的HCO3-增高或增高或降低，出降低，出现代碱或代酸，从而引起代碱或代酸，从而引起CO2呼吸因素的呼吸因素的继发性增减，性增减，谓之之对代代谢的代的代偿。67.“代代偿”的概念：的概念：完全代完全代偿：凡因肺、凡因肺、肾等代等代偿调节作用，使得作用，使得pH维持持正常者，即是正常者，即是“完全代完全代偿”。称之。称之为“代代偿性性酸（碱）中毒酸（碱）中毒”。部分代部分代偿：机体机体虽有代有代偿反反应，但未能使，但未能使pH恢复正常恢复正常者，即者，即为“部分代部分代偿”或或“不完全代不完全代偿”。未代未代偿：由于起病急，病程短，机体尚无代由于起病急，病程短，机体尚无代偿反反应者，即者，即为“未代未代偿”。68.“代代偿”的概念：的概念：“部分代部分代偿”和和“未代未代偿”，pH均不在正常范均不在正常范围。此。此类酸碱失衡，称之酸碱失衡，称之为“失代失代偿性性酸（碱）酸（碱）中毒中毒”，简称称“酸（碱）中毒酸（碱）中毒”。最大代最大代偿：是指是指单纯性酸碱失衡，其他系性酸碱失衡，其他系统功能基本正功能基本正常的情况下，机体所能常的情况下，机体所能发挥的最大代的最大代偿能力。能力。如：肺如：肺脏：最大代最大代偿能力，能力，PaCO21055mmHg。肾脏：最大代最大代偿能力，能力，HCO3-1040mmolmmol/L。69.特特别提示：提示：最大代最大代偿完全代完全代偿 机体机体发挥了最大代了最大代偿，不一定能使，不一定能使pH恢恢复正常；同复正常；同样，使，使pH恢复正常，也不一定恢复正常，也不一定发挥了最大代了最大代偿。判断一个酸碱状判断一个酸碱状态是否是否发挥了最大代了最大代偿或完全代或完全代偿。最准确的方法是用。最准确的方法是用“代代偿预计公公式式计算算”。70.代代偿预计公式公式o急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：原原发PCO2 ，继发HCO3-代代偿时限：限：时间短短 代代偿极限：极限：HCO3-：2230mmol/L71.代代偿预计公式公式o慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒：原原发PCO2 ，继发HCO3-预计公式：公式：HCO3-=0.38 PCO2 3.78 最大代最大代偿时限：限：4872hr 代代偿极限：极限：HCO3-：4245mmol/L72.代代偿预计公式公式o急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：原原发PCO2 ，继发HCO3-预计公式：公式：HCO3-=0.20 PCO2 2.50 代代偿时限：限：时间短短 代代偿极限：极限：HCO3-：18mmol/L73.代代偿预计公式公式o慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性碱中毒：原原发PCO2 ，继发HCO3-预计公式：公式：HCO3-=0.49 PCO2 1.72 最大代最大代偿时限：限：4872hr 代代偿极限：极限：HCO3-：1215mmol/L74.代代偿预计公式公式o代代谢性酸中毒：性酸中毒：