急慢性胃炎人卫8版内容略有增加.ppt

急慢性胃炎人卫急慢性胃炎人卫8 8版版内容略有增加内容略有增加 组组织织学学：胃胃黏黏膜膜对对损损害害的的反反应应涉涉及及上上皮皮损损伤伤，粘粘膜炎症膜炎症，和，和微血管的异常改变微血管的异常改变。胃胃炎炎（gastritisgastritis）：指指的的是是胃胃粘粘膜膜对对胃胃内内各各种种刺刺激激的的炎炎症症反反应应。可可以以伴伴有有上上皮皮细细胞胞的的损损伤伤和和微微血血管管的的异异常常改变改变。胃胃病病(gastropathy)(gastropathy)：指指的的是是任任何何原原因因引引起起的的胃胃粘粘膜膜病病变变，表表现现为为上上皮皮细细胞胞的的损损伤伤和和微微血血管管的的异异常常改改变变，粘粘膜的炎症很轻或缺如。膜的炎症很轻或缺如。胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎急性胃炎急急性性胃胃炎炎定定义义：也也称称糜糜烂烂性性胃胃炎炎、出出血血性性胃胃炎炎、急急性性胃胃粘粘膜膜病病变变，在在胃胃镜镜下下可可见见到到胃粘膜糜烂出血。胃粘膜糜烂出血。病因及发病机理：一、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开始后后5 51010天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧病灶愈合和新病灶形成。灶愈合和新病灶形成。机制：应急导致胃粘膜微循环障碍、缺氧，分泌减少；也可增加胃酸分泌，大量氢离子反渗。最终损伤血管和粘膜引发糜烂和出血。胃液胃液胃粘液层胃粘液层被覆上皮被覆上皮细胞细胞柯柯林林（Curling）溃溃疡疡：烧烧伤伤引引起起的的急急性性溃溃疡疡，发发生生在在烧烧伤伤恢恢复复期期，溃溃疡疡是是单单个个的的，位位于于十十二二指指肠肠，较较深深，常常穿穿透透肠肠壁壁导导致致穿穿孔。孔。库库欣欣（Cushing）溃溃疡疡：脑脑外外伤伤、脑脑肿肿瘤瘤或或颅颅内内神神经经外外科科手手术术引引起起的的CushingCushing溃溃疡疡,发发生生在在食食管管、胃胃或或十十二二指指肠肠，能能穿穿透透胃胃肠肠壁壁。有有胃胃酸酸和和胃胃蛋蛋白白酶酶分分泌泌亢亢进进，血血清清胃胃泌泌素素含量升高。含量升高。二、药物：非甾体抗炎药（非甾体抗炎药（non-steroidal anti-non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDinflammatory drug,NSAID），如阿司匹林、朴热息痛、），如阿司匹林、朴热息痛、吲哚美辛等；吲哚美辛等；损伤机制：损伤机制：这些药直接损伤胃粘膜。（次要）这些药直接损伤胃粘膜。（次要）NSAIDNSAID有有抑抑制制环环氧氧合合酶酶(COX)(COX)的的作作用用，使使胃胃粘粘膜膜前前列列腺腺素素的的分分泌泌减减少少，而而前前列列腺腺素素有有维维护护粘粘膜膜屏屏障障和和抑抑制制胃胃酸酸分分泌泌的的作作用用，其其结结果果使使胃胃粘粘膜膜屏屏障障功功能能减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）减退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。（主要）环氧合酶有环氧合酶有COX-1COX-1（生理性的）、（生理性的）、COX-2COX-2（炎症诱导性的）。（炎症诱导性的）。COX-1COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。COX-2COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX-2COX-2减轻炎症反应，同时也抑制了减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1COX-1，导致维持再生的，导致维持再生的前列腺素前列腺素E E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几大了心梗和脑梗的风险。大了心梗和脑梗的风险。三、酒精：三、酒精：具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素四、创伤和物理因素:放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、食管裂孔疝食管裂孔疝 ,胃镜下各种止血技术胃镜下各种止血技术(如激光、电凝如激光、电凝)、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。五、五、十二指肠十二指肠十二指肠十二指肠-胃反流胃反流胃反流胃反流 上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端梗阻，梗阻，导致导致肠内容物、肠液、胆汁肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。和胰液反流入胃。六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍六、胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃粘膜及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为常有渗血及糜烂，称为门静门静脉高压性胃病脉高压性胃病。上述上述6大因素导致大因素导致胃粘膜屏障功能胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆破坏，胃腔内氢离子逆向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。临床表现：临床表现：可可有有上上腹腹痛痛、腹腹胀胀、恶恶心心、呕呕吐吐、食食欲欲不不振振；重重症症可可有有呕呕血血（占占上上消消化化道道出出血血10%-210%-20 0%，仅仅次次于于消消化化性性溃溃疡疡）、黑黑便便、脱脱水水；轻轻症症者者可可无无症症状状，仅仅在在胃胃镜镜检检查查时时被被发发现现。门门脉脉高高压压性性胃胃病病可可有有门门静静脉脉高高压压或或慢慢性肝病的症状。性肝病的症状。诊断：1 1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。2 2、明明确确的的病病因因：近近期期服服用用NSAIDNSAID药药物物、严严重重疾疾病病状状态态、大大量量饮酒。饮酒。3 3、由由于于胃胃粘粘膜膜修修复复很很快快，当当临临床床提提示示本本病病时时，应应尽尽早早行行胃胃镜镜检查确诊。检查确诊。急急诊诊内内镜镜检检查查：（1-21-2天天）镜镜下下可可见见弥弥漫漫分分布布的的多多发发性性糜糜烂烂、出出血血和和浅浅表表溃溃疡疡。特特点点是是多多发发性性、多多部部位位、形形态态不不规规则则、大大小小不不一一、病病变变较较浅浅。其其中中应应激激所所致致的的胃胃粘粘膜膜病病变变以以胃胃体体、胃底胃底为主；为主；NSAIDNSAID或乙醇所致以或乙醇所致以胃窦胃窦为主。为主。预防和治疗：1 1、在在应应激激状状态态下下，除除积积极极治治疗疗原原发发病病外外，应应常常规规给给予予H2H2受受体体拮拮抗抗剂剂或或质质子子泵泵抑抑制制剂剂，或或粘粘膜膜保保护护剂。剂。2 2、对对服服用用NSAIDNSAID的的患患者者，应应视视情情况况给给予予H2H2受受体体拮拮抗抗剂剂或或质质子子泵泵抑抑制制剂剂，或或粘粘膜膜饱饱护护剂剂米米索索前前列列醇醇预预防。尽量停用防。尽量停用NSAIDNSAID。3 3、对对已已发发生生急急性性胃胃粘粘膜膜病病变变，首首选选质质子子泵泵抑抑制制剂剂和粘膜保护剂口服治疗。和粘膜保护剂口服治疗。4 4、对对已已发发生生上上消消化化道道大大出出血血者者，应应进进行行综综合合治治疗疗，包包括括：监监测测生生命命体体征征、出出血血情情况况，积积极极补补充充血血容容量量，静脉止血治疗等。静脉止血治疗等。H+奥美拉唑奥美拉唑GH2MPPK+丙谷胺丙谷胺雷尼替丁雷尼替丁哌仑西平哌仑西平壁细胞膜上有3种受体:组胺受体组胺受体,胆碱能受体胆碱能受体,胃泌胃泌素受体素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活.壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内+K+ATP酶（质子泵）激活，使+增加。慢性胃炎慢性胃炎定义：是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。特点：胃粘膜呈非炎性的糜烂改变，如粘膜色泽不均，颗粒状增殖等。病因：病因：（幽门螺杆菌）（幽门螺杆菌）HpHp感染：感染：慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因慢性胃炎主要病因。HPHPHPHP部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其部分可被胃酸杀灭，部分附着于胃窦粘膜层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。鞭毛穿过黏液层，定居于胃窦粘膜上皮细胞表面。HpHp特点：粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞粘附和定居作用：定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面。表面。表面。表面。产生的酶类：产生的酶类：产生的酶类：产生的酶类：尿素酶等尿素酶等尿素酶等尿素酶等 尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨尿素酶分解尿素产生氨导致胃粘膜损害。导致胃粘膜损害。导致胃粘膜损害。导致胃粘膜损害。产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素产生细胞毒素：空泡毒素介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应介导炎症反应和免疫反应 十二指肠十二指肠胃反流胃反流 胆汁反流性胃炎胆汁反流性胃炎致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异致病机制：胃肠慢性炎症、消化不良及动力异常，常，长期反流，导致长期反流，导致长期反流，导致长期反流，导致胃粘膜屏障破坏胃粘膜屏障破坏,胃粘膜慢胃粘膜慢胃粘膜慢胃粘膜慢性炎症。性炎症。性炎症。性炎症。常见部位：常见部位：胃窦部（三）、自身免疫（三）、自身免疫：胃体腺胃体腺壁细胞壁细胞除分泌除分泌盐酸盐酸外，还分泌一种粘外，还分泌一种粘蛋白，称为蛋白，称为内因子内因子。它能与食物中的。它能与食物中的维生素维生素B B1212结结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素维生素B B1212得以吸收得以吸收。自身免疫自身免疫 当体内出现针对当体内出现针对壁细胞壁细胞或或内因子内因子的自身的自身抗体抗体:抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体抗壁细胞抗体（APCAAPCA）壁细胞壁细胞壁细胞壁细胞胃酸分泌胃酸分泌胃酸分泌胃酸分泌 抗内因子抗体抗内因子抗体抗内因子抗体抗内因子抗体（AIFAAIFA）VitB12吸收吸收恶性贫血（巨幼细胞性贫血）恶性贫血（巨幼细胞性贫血）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏：老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样老年人胃粘膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能变性，管腔狭窄，可使粘膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为下降和屏障功能降低，可视为老年人胃粘膜退行老年人胃粘膜退行性改变性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上可使胃粘膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。皮增殖异常及胃腺萎缩。临床分类：临床分类：1、根据炎症在胃内的分布根据炎症在胃内的分布（按解剖部位分类（按解剖部位分类）慢性胃窦炎（B型胃炎）：多由HP引起，其他见于胆汁反流、NSAID、吸烟、饮酒引起；慢性胃体炎（A型胃炎）：少见，主要由自身免疫引起，常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎，白斑病；全胃炎全胃炎：可由可由HpHp感染扩展感染扩展而来。而来。2.按内镜及组织学分类按内镜及组织学分类慢性胃炎：慢性胃炎：1.慢性非萎缩性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎：（1）多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎 特点：胃窦为主,HP+,B型 （2）自身免疫性胃自身免疫性胃 特点：胃体部,自身免疫+,A型 3.特殊类型胃炎 胃镜及组织学病理胃镜及组织学病理非萎缩（浅表）性胃炎：非萎缩（浅表）性胃炎：红白相间以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜红白相间以红为主；黏膜充血、水肿；少许糜烂及出血点。烂及出血点。活检提示浅表性胃炎活检提示浅表性胃炎 萎缩性胃炎：萎缩性胃炎：粘膜苍白或红白相间以白为主，花斑样，可粘膜苍白或红白相间以白为主，花斑样，可见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜见粘膜下血管纹理，有时出现结节状，易发生糜烂和出血。烂和出血。活检提示萎缩性胃炎活检提示萎缩性胃炎 慢性胃炎的组织学变化：慢性胃炎的组织学变化：炎症 化生 萎缩 异型增生 (一)炎症 以以淋巴细胞、浆细胞淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上浸润，初在粘膜浅层，即粘膜层的上1/31/3，称浅表，称浅表性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于性胃炎。病变继续发展，可波及粘膜全层。由于HpHp感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶感染常呈簇状分布，胃窦粘膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。(二)化生 长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被长期慢性炎症使胃粘膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。发生胃癌的危险性越高。胃腺化生分为胃腺化生分为胃腺化生分为胃腺化生分为2 2 2 2种种种种:肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生:以杯状细胞为特征的肠腺替代了以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体胃固有腺体;假幽门腺化生假幽门腺化生假幽门腺化生假幽门腺化生:泌酸腺的颈粘液细胞增生，形泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。区别，需根据活检部位做出判断。(三)萎缩 病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为固有层纤维化，粘膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及非化生性萎缩及化生性萎缩等，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。(四四)异型增生异型增生 又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常;重度者有重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为增生被视为胃癌前状态胃癌前状态。临床表现临床表现:大多数患者无明显症状大多数患者无明显症状大多数患者无明显症状大多数患者无明显症状。可表现为中上腹。可表现为中上腹。可表现为中上腹。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显体征多不明显体征多不明显体征多不明显。有时上腹轻压痛。有时上腹轻压痛。有时上腹轻压痛。有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。较少。较少。较少。诊断：诊断：胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床临床临床临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测:1.Hp1.Hp1.Hp1.Hp检测。检测。检测。检测。2.2.2.2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素生素生素生素B B B B12121212水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。水平测定有助于诊断自身免疫性胃炎。治疗：治疗：大多数成人胃粘膜均有非活动性、大多数成人胃粘膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性粘膜免疫反应，不需要药物治疗。膜免疫反应，不需要药物治疗。（一）对因治疗：（一）对因治疗：1.Hp 1.Hp 1.Hp 1.Hp相关胃炎单独应用抗炎药物，均不相关胃炎单独应用抗炎药物，均不相关胃炎单独应用抗炎药物，均不相关胃炎单独应用抗炎药物，均不能有效根除能有效根除能有效根除能有效根除HpHpHpHp。这些抗生素在酸性环境下不能正。这些抗生素在酸性环境下不能正。这些抗生素在酸性环境下不能正。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合常发挥其抗菌作用，需要联合常发挥其抗菌作用，需要联合常发挥其抗菌作用，需要联合PPIPPIPPIPPI抑制胃酸后，抑制胃酸后，抑制胃酸后，抑制胃酸后，才能使其发挥作用。才能使其发挥作用。才能使其发挥作用。才能使其发挥作用。常用的联合方案有常用的联合方案有常用的联合方案有常用的联合方案有:1:1:1:1种种种种PPI+2PPI+2PPI+2PPI+2种抗生素种抗生素种抗生素种抗生素 1 1 1 1种铋剂种铋剂种铋剂种铋剂+2+2+2+2种种种种抗生素抗生素抗生素抗生素 疗程疗程疗程疗程7 7 7 7一一一一14141414天天天天 （二）对症治疗：二）对症治疗：适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃粘膜;恶性贫血者：缺铁性贫血：硫酸亚铁缺铁性贫血：硫酸亚铁 恶性贫血：恶性贫血：VitB12VitB12（甚至终生注射）、叶酸、叶酸 严重者：严重者：输血输血 （三）癌前状态处理：近年大样本的临床研究提示，口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃粘膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生，在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行粘膜下剥离术，并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。（四）患者教育：摄食要多样化，注意补充多种营养物质；不吃霉变食品；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐或亚硝酸盐的食品，多吃新鲜食品；避免进食过于粗糙、浓烈、辛辣食物，避免大量长期饮酒，及时戒烟；保持良好心理状态及充分睡眠。预后：预后：慢性非萎缩性胃炎预后良好；肠上皮化生通常难以逆转；部分萎缩性胃炎可以改善或逆转；不典型增生虽也可逆转，但重度者易转变为癌；对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。作业：作业：1.1.急诊胃镜选择的时间为（急诊胃镜选择的时间为（）2.2.简述急性胃炎的病因简述急性胃炎的病因 3.3.慢性胃炎的分类慢性胃炎的分类