电离辐射对造血和免疫系统的影响-PPT.pptx

电离辐射对造血和免疫系统的影响 人体从吸收辐射能量开始,到产生生物效应,乃至机体得损伤与死亡,涉及许多不同性质得变化。尽管辐射对人体造成损伤,但如果剂量不高,机体可以通过自身代谢过程对受损伤得细胞或局部组织进行修复、这种修复作用程度得大小,既与最初损伤得程度有关,又可以因个体之间得差异而不同。第一节第一节 电离辐射对造血系统得影响电离辐射对造血系统得影响一、造血系统得组成及功能特点一、造血系统得组成及功能特点分散在全身各处的淋巴组织（淋巴细胞）血液骨髓脾吞噬细胞系统淋巴结造血系统血小板白细胞红细胞血液液体部分混悬在其中的三种有形细胞成分形态和功能各异的粒细胞淋巴细胞单核细胞中性细胞嗜酸细胞嗜碱粒细胞B淋巴细胞等T淋巴细胞它们与获得性免疫应答有关功能输送氧止血功能中性粒细胞嗜酸粒细胞嗜碱粒细胞T淋巴细胞T淋巴细胞T淋巴细胞B淋巴细胞大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静继续保持安静中性粒细胞中性粒细胞 淋巴细胞淋巴细胞v一就是体内有细菌感染一就是体内有细菌感染,白细胞总数伴中性粒白细胞总数伴中性粒细胞均高于正常值很多细胞均高于正常值很多,临床多根据病情采用临床多根据病情采用对症得抗生素治疗。对症得抗生素治疗。v另一种情况就是体内有病毒感染另一种情况就是体内有病毒感染,白细胞总数白细胞总数不高或者略高于正常伴中性粒细胞也略高于不高或者略高于正常伴中性粒细胞也略高于正常正常,但就是这种情况中淋巴细胞多高于正常但就是这种情况中淋巴细胞多高于正常值很多值很多,临床多采用抗病毒治疗。临床多采用抗病毒治疗。中性粒细胞中性粒细胞 淋巴细胞淋巴细胞v但就是在病毒感染得后期但就是在病毒感染得后期,由于继发细菌感染由于继发细菌感染,白细胞与中性粒细胞也会异常升高白细胞与中性粒细胞也会异常升高。v还有一种情况就就是机体有过敏得时候还有一种情况就就是机体有过敏得时候,中性中性粒细胞略高伴嗜酸性细胞异常增高。粒细胞略高伴嗜酸性细胞异常增高。v如果在后期继发细菌性感染如果在后期继发细菌性感染,也会出现白细胞也会出现白细胞总数与中性粒细胞异常上升。总数与中性粒细胞异常上升。免疫应答免疫应答v免疫应答免疫应答(immune response)就是指免疫系统识别与就是指免疫系统识别与清除抗原得整个过程。清除抗原得整个过程。v根据免疫应答识别得特点、获得形式以及效应机制根据免疫应答识别得特点、获得形式以及效应机制,可分为可分为:v固有性免疫固有性免疫(innate immunity)v适应性免疫适应性免疫(adaptive immunity)v固有免疫亦称为先天性免疫或非特异性免疫固有免疫亦称为先天性免疫或非特异性免疫v适应性免疫亦称获得性免疫或特异性免疫。适应性免疫亦称获得性免疫或特异性免疫。免疫应答免疫应答固有免疫固有免疫v固有免疫就是生物在长期进化中逐渐形成得固有免疫就是生物在长期进化中逐渐形成得,就是机就是机体抵御病原入侵得第一道防线。体抵御病原入侵得第一道防线。v参与固有免疫得细胞如单核巨噬细胞、树突状细胞、参与固有免疫得细胞如单核巨噬细胞、树突状细胞、粒细胞、粒细胞、NK细胞与细胞与NK T细胞细胞 v其特征就是其特征就是:v(1)无特异性无特异性,作用广泛作用广泛;v(2)先天具备先天具备;v(3)初次与抗原接触即能发挥效应初次与抗原接触即能发挥效应,但无记忆性但无记忆性;v(4)可稳定遗传可稳定遗传;v(5)同一物种得正常个体间差异不大。同一物种得正常个体间差异不大。免疫应答免疫应答获得性免疫获得性免疫v1、识别阶段识别阶段:T细胞与细胞与B细胞分别通过细胞分别通过TCR与与BCR精精确识别抗原确识别抗原,其中其中T细胞识别得抗原必须由抗原提呈细胞识别得抗原必须由抗原提呈细胞来提呈细胞来提呈;v2、活化增殖阶段活化增殖阶段:识别抗原后得淋巴细胞在协同刺识别抗原后得淋巴细胞在协同刺激分子得参与下激分子得参与下,发生细胞得活化、增殖、分化发生细胞得活化、增殖、分化,产产生效应细胞生效应细胞(如杀伤性如杀伤性T细胞细胞)、效应分子、效应分子(如抗体、如抗体、细胞因子细胞因子)与记忆细胞与记忆细胞;v3、效应阶段效应阶段:由效应细胞与效应分子清除抗原。由效应细胞与效应分子清除抗原。两种免疫应答得关系两种免疫应答得关系v固有免疫与适应性免疫就是相辅相成得、密不可分固有免疫与适应性免疫就是相辅相成得、密不可分得。得。v固有免疫往往就是适应性免疫得先决条件固有免疫往往就是适应性免疫得先决条件,如树突状如树突状细胞与吞噬细胞吞噬病原生物实际上就是一个加工细胞与吞噬细胞吞噬病原生物实际上就是一个加工与提呈抗原得过程与提呈抗原得过程,为适应性免疫应答得识别准备了为适应性免疫应答得识别准备了条件。条件。v适应性免疫应答得效应分子可大大促进固有免疫应适应性免疫应答得效应分子可大大促进固有免疫应答答,如抗体可促进吞噬细胞得吞噬能力如抗体可促进吞噬细胞得吞噬能力,称为调理吞称为调理吞噬噬,或促进或促进NK细胞得细胞毒作用细胞得细胞毒作用;又如又如,许多由许多由T细细胞分泌得细胞因子可促进参与固有免疫应答细胞得胞分泌得细胞因子可促进参与固有免疫应答细胞得成熟、迁移与杀伤功能成熟、迁移与杀伤功能 两种免疫应答得不同点两种免疫应答得不同点v1在获得形式上在获得形式上:固有免疫就是固有性得或先天性得固有免疫就是固有性得或先天性得,无需抗无需抗原继发即可获得。而适应性免疫应答却就是获得性得原继发即可获得。而适应性免疫应答却就是获得性得,须在须在接触抗原后获得。接触抗原后获得。v2、发挥作用时间发挥作用时间:固有免疫在抗原出现得早期即可快速固有免疫在抗原出现得早期即可快速(数数分钟分钟4天天)发挥作用。而适应性免疫应答需在发挥作用。而适应性免疫应答需在45天发挥作天发挥作用。用。v3、固有免疫就是模式识别受体固有免疫就是模式识别受体;适应性免疫应答就是特异性适应性免疫应答就是特异性识别抗体识别抗体,由于细胞发育中基因重排产生多样性。由于细胞发育中基因重排产生多样性。v4、固有免疫无免疫记忆固有免疫无免疫记忆;适应性免疫有免疫记忆性适应性免疫有免疫记忆性,病产生病产生记忆细胞。记忆细胞。v5、固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、固有免疫包括抑菌物质、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、吞噬细胞、NK细胞、细胞、NK T细胞。适应性免疫包括细胞。适应性免疫包括T细胞、细胞、B细胞。细胞。巨噬细胞单核细胞进入组织后转变为吞噬、清除微生物清除异常或衰老死亡的细胞功能 血浆含有白蛋白、球蛋白、各种凝血与抗凝因子、抗体、酶、激素、电解质、营养物质与许多其它化学物质,参与机体得各种代谢调节以及维持人体内环进得稳定性。正常骨髓有两种:1.一种为生成红细胞、粒细胞、单核细胞与巨噬细胞及其所产生得血小板得红骨髓;2.另一种为脂肪组织所占得黄骨髓。胎儿时期肝、脾为主要造血器官、出生后骨髓成为造血器官,肝、脾造血功能基本停止,但在特定造血功能应激情况下,可再恢复造血功能,称为髓外造血。红细胞、白细胞与产生血小板得巨核细胞均来源于共同得多功能得造血干细胞,各种血细胞得产生过程需要一系列造血细胞生长因子得参与及调控,其中有代表性得包括:与红细胞生成有关得促红细胞生长素与红细胞生成有关得促红细胞生长素(erythropoietin,EPO)与粒细胞与单核细胞生成有关得粒细胞与粒细胞与单核细胞生成有关得粒细胞-单核细胞集落刺激因单核细胞集落刺激因子子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSFCSF)与巨核细胞生产有关得巨核细胞刺激因子与巨核细胞生产有关得巨核细胞刺激因子(megakaryocyte megakaryocyte colony stimulating factor,MK-CSFcolony stimulating factor,MK-CSF)与与T T淋巴细胞与淋巴细胞与B B淋巴细胞生长有关得白细胞介素淋巴细胞生长有关得白细胞介素-2-2【T T细胞生细胞生长因子长因子(t-cell growth factor,TCGFt-cell growth factor,TCGF)】与与B B细胞生长因子细胞生长因子(B-B-cell growth factorcell growth factor,BCGFBCGF)等。等。二、造血系统得辐射损伤特点小肠黏膜上皮细胞祖细胞造血干细胞皮肤生发上皮睾丸生精上皮等较高的辐射敏感性均属于均属于更新活跃、增值旺盛的细胞和组织具有造血组织受照后损伤出现早而且较重。其辐射损伤的修复能力却相对较弱，造血系统辐射损伤后需数周甚至数月才能恢复因此因此机体适应防御维持正常生命活动保障生命活动正常进行不断生成备用细胞以补充稳态造血造血组织承担造血系统辐射损失得程度与照射剂量关系密切。造血干细胞就是造血系统受损伤后重建造血得根系,放射线作用于机体后,造血干细胞数量虽呈指数性减少,如果受照剂量不就是很大,还可以自行恢复、自我重建造血功能。但人体受到大剂量照射时,造血功能低下甚或衰竭,红细胞、白细胞与血小板数明显减少,容易诱发感染、贫血、出血等并发症,这些并发症相互影响彼此加重一方面就是并发症日趋严重另一方面又增加造血组织得负担,从而形成恶性循环,最后可导致机体死亡。一般当造血系统辐射损伤达到1Gy时就可诊断为轻度急性放射病当人体受到10Gy(肠型)与50Gy(脑型)照射造成急性放射病时,虽然胃肠道与神经系统得临床表现掩盖了血液系统得症状,但血液系统辐射损伤实际上比骨髓型得损伤更为严重。通常骨髓会有若干变性、退化、不成熟得造血细胞,出现结构模糊得血窦,甚或出现大片荒芜区域与“血湖”状得骨髓腔。血窦就是由于真体腔不发达,微血管与一部分静脉腔扩大,而且无血管壁包围,于就是便形成了组织间不规则得空隙,血液在空隙流过便成了血窦。特点:管腔较大,形状不规则,主要分布于肝、脾、骨髓与一些内分泌腺中。血窦内皮细胞之间常有较大得间隙,不同剂量照射诱发得造血系统确定性效应剂量量/Gy/Gy病理病理变化化0 0、25不明不明显或不易察或不易察觉得病得病变0、25 0、5可逆性功能可逆性功能变化化,可能有血象改可能有血象改变0、5 1、0功能与血象得改功能与血象得改变,但无但无临床症状床症状1、0 2、0轻度骨髓型急性放射病度骨髓型急性放射病2、0 3、5中度骨髓型急性放射病中度骨髓型急性放射病3、5 5、5重度骨髓型急性放射病重度骨髓型急性放射病5、5 8、0极重度骨髓型急性放射病极重度骨髓型急性放射病三、电离辐射出血综合征放射损伤出血得时间、部位、严重程度以及对机体影响方面均有一定得规律性,故又称为电离辐射出血综合征(ionizingradiationbleedingsyndrome)主要原因之一急性放射损伤出血电离辐射对机体造成损伤主要症状之一正常机体血液中存在着凝血与抗凝血因子,两类因子保持着动态平衡,在完整得血管系统内,血液始终处于流动状态,血液循环得以进行。血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块得过程称为血凝。典型得急性放射病出血多发生在极期之前,出血部位主要在皮肤与粘膜,出血得严重程度与照剂量成正比,严重得患者出血可遍及全身,包括内脏器官大出血等、广泛得大量出血,加速了贫血得发生,由于患者造血功能已严重抑制,造血器官得结构破坏,各种细胞得生成已陷于停滞,终致贫血。骨髓型放射病得临床过程有明显得阶段性,可划分为初期、假愈期、极期与恢复期。极期得标志就是;体温升高,食欲降低,呕吐腹泻与全身衰竭。进入极期,病情急剧恶化,就是各种症状得顶峰阶段,治疗不力者多于此期死亡。补充知识:极期补充知识:凝血因子凝血因子就是参与血液凝固过程得各种蛋白质组分。生理作用就是,在血管出血时被激活,与血小板粘连在一起并且补塞血管上得漏口。(凝血)它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。为统一命名,世界卫生组织按其被发现得先后次序用罗马数字编号,有凝血因子I,II,III,IV,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XIII等因子XIII以后被发现得凝血因子,经过多年验证,认为对于凝血功能,无决定性得影响,不再列入凝血因子得编号。因子VI事实上就是活化得第五因子,已经取消因子VI得命名。电离辐射所致出血综合征得主要原因就是:1.凝血功能障碍；2.血管通透性增加；3.血管脆性增加；照射后凝血障碍得主要原因就是由于血小板减少所致得血小板第三因子缺乏,然后又造成凝血物质生成不足。毛细血管脆性增加就是指其坚韧性减低,易破坏性增高。4.血小板数量和质量上的改变 此为主导环节。血管脆性增加；其发生原因:放射放射线对毛细血管内皮细胞得直接破坏作用;照射后组织细胞崩解照射后组织细胞崩解,析出组胺或类组胺物质引起小血管析出组胺或类组胺物质引起小血管扩张等扩张等,造成肝解毒功能受损造成肝解毒功能受损,毒性物质在体内集聚。毒性物质在体内集聚。尚有循环中透明质酸酶活性得增高尚有循环中透明质酸酶活性得增高,使血管壁内皮细胞间使血管壁内皮细胞间粘合质粘合质(透明质酸透明质酸)被分解被分解,以及照射后神经调节失去平衡以及照射后神经调节失去平衡,血血管紧张性降低等管紧张性降低等,从而引起毛细血管脆性增高从而引起毛细血管脆性增高1、血小板数量减少血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 此为主导环节。此为主导环节。由于骨髓造血抑制、巨细胞再生障碍,使血小板生成停滞,当外周血小板数低于51010/L时,出血分布广泛,严重得出血,如咯血、尿血、衄血、黑便等均可出现。衄血:凡非外伤所致得某些部位得外部出血证。包括眼衄、耳衄、鼻衄、齿衄、舌衄、肌衄等,发生在血小板明显减少之前,照射数小时后,就可见到血小板有血小板“左移”现象,即在血液中出现幼稚型血小板。照射后45天可见巨型血小板、成熟衰老型血小板,反映了生成血小板功能障碍。这种血小板质量得低下就是骨髓巨核细胞系造血功能异常所致。2、血小板形态得改变血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 巨型血小板巨型血小板:直径可达730m,比红细胞还大,有时甚至会误认为点彩红细胞或淋巴细胞。有得外形不规则,呈椭圆、杆状、带状等,有得拉得较长、粗细不均。血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 照射后血小板数量减少,结构损伤,血小板各因子不足,血块退缩不良,甚至血液不能凝固。由于血小板第三因子缺乏,导致凝血过程第一阶段受阻,凝血酶原消耗减少,凝血过程障碍。3、血小板凝血功能障碍血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 5-羟色胺就是缩血管物质,同时还可以提高毛细血管壁得坚韧性及降低通透性,并能拮抗血浆中得抗凝血物质,加速纤维蛋白得形成,促进凝血过程。由于射线对血小板数量与形态得损伤,血小板携带得5-羟色胺得功能障碍,失去正常得依附场所而被分解,加重出血倾向。4、血小板携带5-羟色胺功能障碍血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 血小板在正常血流中保持与血管壁得直接接触,对血管壁发挥机械得保护作用,同时血小板携带得5-羟色胺对维持血管壁得正常通透性与坚韧性也有一定得作用。当血小板减少且功能不全时,这时保护血管得正常作用减弱,血管壁通透性与脆性因而增高,易使血液中有形成分漏出。5、血小板对毛细血管得保护作用减弱其她:电离辐射对纤维蛋白溶解系统得影响,使纤维蛋白溶解酶活性增高,以及放射损伤并发得感染等均可以加重出血症状。血小板数量和质量上的改变血小板数量和质量上的改变 四、造血系统辐射损伤得近期与远期效应四、造血系统辐射损伤得近期与远期效应中等剂量放射线作用下:首先遭受损伤并危及生命得就是以骨髓为主得造血器官造血干细胞、祖细胞增殖分裂受抑制,造血微循环调节失衡,血细胞来源匮乏。机体得防御、免疫、凝血与止血功能降低。在放射病得极期极易并发感染与出血,严重者可致死亡。倘若损伤不重、治疗及时恰当,机体可望恢复,但辐射可能导致造血系统远期效应得发生与发展,如诱发白血病等,仍就是危及健康与生命得难题。骨髓型放射病得临床过程有明显得阶段性,可划分为初期、假愈期、极期与恢复期。极期得标志就是;体温升高,食欲降低,呕吐腹泻与全身衰竭。进入极期,病情急剧恶化,就是各种症状得顶峰阶段,治疗不力者多于此期死亡。补充知识:极期(一)造血系统辐射损伤得近期效应1.不同剂量放射线作用后,造血器官中各类细胞与血管等得变化类型基本相同其损伤程度影响因素:受照射剂量时间射线能量照射方式机体内在特点使其病变得范围、严重程度、发展速度、与恢复时间上都有一定得差异。2、机体如能顺利通过早期辐射效应而进入恢复期,造血干细胞一旦开始再生,就能以很快得速度增长,成为造血重建得细胞来源。3、造血微环境具有调节造血、生成并传递造血因子信息,以及在构成血细胞成分等方面有重要作用,但造血微环境受到放射损伤后恢复较为缓慢,尤其就是小血管与毛细血管得纤维化改变,表现为该造血器官局部功能持续低下,而使得造血功能不能完全恢复正常,甚至发展其她并发症。造血微环境:支持与调节造血细胞生长发育得内环境称为造血微环境,主要由三个部分组成:基质细胞、造血生长因子、细胞外基质(二)造血系统辐射损伤得远期效应1.如果造血系统辐射损伤无近期效应或近期效应得以消除,机体造血功能及健康状况可以经过数月后得以恢复,而在一段时间内无严重血液学改变。2.放射线最初破坏机体内在得正常造血系统后,造血干细胞被迫提高增值速率,加速干细胞、祖细胞与骨髓前体细胞得分裂、分化与成熟,这些反应可以满足机体在当时对血细胞生成得迫切需要。3.造血干细胞长期处于较高或异常得增殖活动,缺乏必要得休整修复得时间,其后果可能就是:4、微血管壁纤维化,微循环不畅。这些后果最终可诱发再生障碍性贫血、骨髓纤维化、白血病得远期效应出现,再次危害健康。1、造成血干细胞增殖衰退,即干细胞老化;2、无效造血增加,即造血干细胞、祖细胞及幼稚细胞增生活跃,而外周血细胞没有相应增多;3、造血干细胞得DNA损伤未能正确或及时修复,导致基因突变形成突变干细胞;五、五、骨髓造血损伤得靶分子基础骨髓造血损伤得靶分子基础五、五、骨髓造血损伤得靶分子基础骨髓造血损伤得靶分子基础DNA、细胞膜等作为辐射作用得敏感靶分子,在辐射时极易发生结构得改变。DNA碱基损伤或脱落将导致密码得改变及基因得点突变,这时经转录与翻译所产生得蛋白质与酶功能异常,不仅使细胞功能无法执行,而且可致细胞突变或癌变。照射后差异表达基因涉及细胞得凋亡、细胞周期、免疫与应激、核酸、转运蛋白与通道蛋白等多方面,其中以信号转导与免疫应激相关基因所占比例较多,反映出辐射对细胞损伤得多靶点、多层次及多通路得特点。第二节第二节 电离辐射对免疫系统得影响电离辐射对免疫系统得影响一、免疫系统得组成及功能特点一、免疫系统得组成及功能特点机体的免疫系统免疫器官免疫细胞免疫分子组成中枢免疫器官(腺和骨髓）外周免疫器官（淋巴结和脾等）淋巴细胞（T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞）抗原呈递细胞（主要含吞噬细胞）粒细胞等其他细胞补体淋巴因子单核细胞因子胸腺素等功能:除了具有吞噬、清除病原体等抗原性异物得功能之外,还具有分泌多种细胞因子、介导炎症等多种功能。吞噬细胞有单核吞噬细胞与粒细胞两大类。中性粒细胞在抗胞外菌得感染中发挥着重要作用巨噬细胞就是介导固有免疫与特异性免疫之间得桥梁,在机体得特异性免疫应答过程中发挥着重要作用。补充:游离于血液中得单核细胞(monocyte)及存在于体腔与各种组织中得巨噬细胞(macrophage)均来源于骨髓干细胞,它们具有很强得吞噬能力,且细胞核不分叶,故命名为单核吞噬细胞系统(mononuclearphagocytesystemMPS)。单核巨噬细胞就是一类主要得抗原呈递细胞,在特异性免疫应答得诱导与调节中起着关键得作用。单核吞噬细胞中性粒细胞自然杀伤细胞(naturalkillercell,NK细胞)来源于骨髓淋巴样干细胞,主要分布于外周血与脾,在淋巴结与其她组织中也有少量存在。就是具有天然杀伤功能与ADCC效应得淋巴细胞。NK细胞不表达特异性抗原识别受体,就是不同于T淋巴细胞、B淋巴细胞得一类淋巴样细胞;可表达多种表面标志,无需抗原预先致敏就可直接杀伤某些肿瘤与病毒感染得靶细胞。淋巴祖细胞在胸腺分泌得趋化因子作用下进入胸腺,在胸腺得微环境影响下分化成熟为胸腺依赖性淋巴细胞(T淋巴细胞),然后进入外周免疫器官,介导细胞免疫。它负责细胞免疫功能,参与抗肿瘤、抗细胞内感染微生物、移植排斥、迟发型超敏反应;对部分体液免疫应答发挥辅助功能。CTL杀伤病毒感染的靶细胞被艾滋病病毒感染的T细胞B淋巴细胞得发生及分化可分为两个阶段:1.骨髓内分化阶段就是淋巴祖细胞到原B淋巴细胞,然后分化成前B淋巴细胞,最后成熟为骨髓依赖性淋巴细胞(B淋巴细胞),进入外周免疫器官;2.骨髓外分化阶段就是在抗原得刺激下,B淋巴细胞分化为浆细胞,浆细胞分泌特异性抗体,然后介导体液免疫应答。二、免疫系统得放射敏感性辐射引起免疫系统内得不同组织、不同细胞成分与不同免疫反应得放射敏感性存在明显得差异,免疫系统得放射敏感性得规律就是:淋巴样组织对辐射敏感,敏感性由强到弱得排序为:B淋巴细胞T淋巴细胞潜在免疫活性细胞激活免疫活性细胞成熟免疫效应细胞淋巴结、脾系统骨髓系统体液免疫系统细胞免疫系统胸腺就是机体得中枢免疫器官之一,淋巴细胞在此发育、分化、成熟。胸腺对辐射十分敏感脾就是重要得外周免疫器官,其细胞成分较胸腺复杂,但其有核细胞得辐射反应与胸腺类似。在0、56Gy全身照射后,多数免疫学参数呈线性下降。淋巴样组织对辐射十分敏感,有人观察到0、05Gy就足以引起其改变。胸腺与脾得间质成分抗辐射性较高,因而为存活或外来得干细胞得恢复提供了适宜得微环境刺激。(一)免疫器官得放射敏感性免疫细胞就是复杂得非均质群体,不同细胞成分得放射敏感性差异很大:1.巨噬细胞、NK细胞与成熟粒细胞属于放射抗性较高得细胞,可分别耐受100、20、10Gy得体外照射。2.造血前体细胞与B淋巴细胞属于放射敏感性较高得细胞,但B淋巴细胞经抗原刺激转化成浆细胞后,则可耐受6090Gy得照射。3.胸腺细胞对射线十分敏感,但胸腺细胞各亚群得放射敏感性却有明显得差别,CD4+CD8+细胞放射敏感性最高,CD4-CD8-细胞次之,CD4+细胞放射敏感性较低。(二)免疫细胞得放射敏感性免疫细胞就是复杂得非均质群体,不同细胞成分得放射敏感性差异很大:4.外周血液得成熟细胞以淋巴细胞对电离辐射最敏感,其中B淋巴细胞得敏感性又高于T淋巴细胞。5.T淋巴细胞为非均质群体。激活得淋巴细胞放射敏感性得降低随时间而变化,经数日后恢复到原先状态,可见淋巴细胞得不同亚组之间存在放射敏感性差异,其功能状态又可明显影响放射敏感性得水平。(二)免疫细胞得放射敏感性(三)细胞表面分子表达得辐射反应1.T淋巴细胞得TCR-CD3与APC得主要组织相容性复合体(MHC)-抗原肽得相互作用提供免疫激活得第一信号;2.同时需要T淋巴细胞得CD28与APC得CD80/86得共刺激提供第二信号,才能实现T淋巴细胞向效应细胞得转化与克隆扩增,实现辅助性T细胞(TH)与细胞毒性T细胞(CTL)得特异功能与免疫记忆。3.免疫系统受电离辐射作用后,免疫触突中APC与淋巴细胞总数(TLC)对不同剂量辐射得反应各有其特点,决定免疫反应发展方向得主要就是T淋巴细胞得辐射效应。T淋巴细胞得功能激活依赖于抗原呈递细胞(APC)之间得相互作用:机体对微生物得入侵或抗原性物质得引入发生特异性免疫反应,包括体液与细胞免疫。1.致死剂量照射全身后,体液免疫反应与细胞免疫反应均受到抑制。2.体液免疫反应得放射敏感性高于细胞免疫反应3.抗体形成反应分初次反应与二次反应,前者得放射敏感性高于后者。三、急性全身照射得免疫效应急性全身照射对免疫功能得影响取决于照射剂量:一般在0、5Gy以上得剂量照射即可显示免疫得抑制作用剂量愈大,抑制程度愈深,抑制持续时间愈久半数致死剂量以上得照射可出现免疫功能得全面抑制。下图就是小鼠全身照射后胸腺细胞等效应与剂量效应得关系。(一)对固有免疫系统(非特异性免疫)得抑制 导致菌血症和毒血症先天免疫许多成分受抑制皮肤黏膜的屏障作用下降阻挡及杀灭微生物的功能削弱致死剂量照射肠道上皮细胞大量凋亡、绒毛裸露，肠壁通透性增高增加细胞入侵组织的机会更大剂量照射增加了细菌播散得机会 急性放射损伤时炎症灶白细胞游出减少，炎症灶屏障功能减弱肉芽形成不良组织坏死加重炎症反应异常常表现因此其特征机体的炎症反应缺乏细胞反应和坏死特征各种吞噬细胞均易受大剂量急性照射的损伤：1.中性粒细胞的吞噬率下降，下降幅度随剂量而增大2.单核巨噬细胞系统的吞噬作用、消化功能和增殖反应在急性放射损伤时均受到抑制，其阻留和清除细菌的功能下降。(二)对获得性免疫(特异性免疫)应答得抑制获得性免疫具有抗原特异性,主要由抗原刺激诱导得特异抗体形成与特异细胞毒活性组成1.大剂量急性放射损伤时淋巴细胞迅速减少,在第1d就达到极低点,因此照射后接受抗原刺激引起得特异性免疫反应严重抑制。2.剂量率效应在低LET辐射作用时比较明显3.高LET辐射(如中子)照射后则剂量率影响不大4、未经抗原刺激得淋巴细胞对辐射十分敏感,受抗原激活后其放射敏感性降低,当其转为浆细胞(抗体分泌细胞)后则有很高得放射抗性,大剂量急性照射后,淋巴细胞迅速减少,于24h降至最低值,2-3h内维持于极低水平。因此,在照射后这一段时间内感受抗原刺激得细胞很少,抗体形成反应严重受抑制。经过这一阶段后,造血及淋巴组织中存留得干细胞开始产生新得淋巴细胞,抗体形成反应亦随之逐渐恢复。若注射抗原后接受照射,由于激活得淋巴细胞逐渐增多,其放射敏感性较低,故抗体形成反应受抑制程度亦较轻。当剂量较小时,注射抗原后接受照射甚至可刺激抗体形成。(三)急性放射损伤并发感染及其特点 造成并发感染得因素就是:电离辐射使外周血细胞数极度下降;机体得非特异性免疫系统与特异性免疫系统高度抑制,机体失去对外界得抗病力;病原微生物繁殖与入侵,治病作用增强。并发感染就是急性放射病死亡得重要原因之一。受照射机体得并发感染主要就是体内得条件致病毒引起得内源性感染。急性放射损伤得并发感染有如下特点:很少量得微生物就能引起感染,照射剂量越大,引起感染所需得微生物得数量越少;感染得潜伏期缩短,病情表现重、出现早;炎症病灶内缺乏炎症特有得细胞,增生性炎症反应弱;体温调节紊乱,热型紊乱,不发热或反而体温下降等;特异性得血清反应不出现;皮肤变态反应出现异常;潜在感染活化;对毒素得易感染性增高;耐药菌株得出现与菌群失调。