重症病人的氧输送与氧耗.pdf

重症病人的氧输送与氧耗缺氧作为许多疾病的共同病理生理基础在危 重病的发生发展转归中起着重要的作用，及 时了解有关氧代谢状况对指导危重病的救治 具有重要意义基本概念 氧输送(D02)耗氧量(V02)氧摄取率(02ER)氧需与氧债 氧输送量与氧耗量的关系.氧输送(D02,Oxygen delivery)指每分钟由左 心室向主动脉输th的氧量。氧输送直接受循环、血液及呼吸系统的影响 耗氧量（V02）指单位时间内全身组织细胞实际消耗的氧量。即组织从血液循环摄取的氧量，代表全身氧 利用情况。它取决于组织细胞的功能代谢情 况，但并不能代表组织对氧的实际需求量 氧摄取率(02ER)指单位时间内组织对氧的利用率。是组织利 用氧能力的定量指标。氧摄取率受微循环状况、血液粘度、氧弥散 距离和细胞线粒体呼吸功能的影响氧需与氧债 氧需求(Oxygen demand)机体为维持有氧代谢对氧 黯麻源蠲翻替代舞爵敬%。熊 求与氧耗一样，也是200250ml/min。但是危重病阶 段，由于存在损害氧摄取和利用的种种不利因素，可 能氧耗量达不到氧需求量而导致机体缺氧。氧债oxygen debt(DO2-VO2)是氧耗与氧需的 差。声生氧债往往由于氧供不足，也可以是外周氧 利用障碍氧输送量与氧耗量的关系 生理性氧供依赖 正常基础状态下，氧输送量与氧耗量比例为3：1,氧输送足以满足氧耗，氧耗的大小由代谢决定，组 织氧耗在一定生理范围内可以通过提高氧摄取率获 取足够的氧，此为非氧依赖。但当氧输送进行性下 降，低于临介氧输送，02ER的增加不能满足组织 的氧供，出现无氧酵解，血乳酸浓度升高，V02随 D02的变化而变化，二者呈线性关系。临界氧输送：氧耗的变化由不依赖氧输送转变为依 赖氧输送的转折点，正常人的临界氧输送(D02Crit)值约为330ml/(minm2)病理性氧供依赖 当氧输送还处于高于生理临界氧输送时，氧 耗也随氧输送的变化呈线性依赖关系。临床资料表明，存在着这种氧耗的病理性氧 供依赖关系的呼吸衰竭患者病死率明显增高。主要机制：微血管调控功能减低，组织弥散 功能下降，细胞线粒体功能障碍，致使组织 灌注不足，氧的摄取、利用功能受损，产生 氧彳责危重期氧代谢特点危重期的病人，微循环发生改变，肾上腺素分泌增 多，微血管舒缩功能障碍。全身炎性反应疾病所致的内皮肿胀，组织水肿，体 液中的血管活性物质平衡失调，可使部分毛细血管 处于机械性阻塞和功能性痉挛的状态；红细胞凝集 成微栓，改变血流分布，动、静脉短路开放增多，降低毛细血管密度，血管内皮细胞损伤，基膜破坏,内皮细胞间隙增宽，通透性增加，组织液外渗，加 重了细胞间隙水肿，血液粘度增加，微血流缓慢、淤滞，妨碍氧的输送弥散，这些都直接影响细胞摄 取氧，构成了危重病人病理性氧代谢的基础。患者SaO2、PaO2监测指标大致正常，而组 织细胞里，微循环功能障碍，酸性代谢产物 增多，氧的弥散障碍，而组织细胞仍然处于 缺氧的不同步现象。表明机体组织处于“氧 债”的状态，最鲜明的标志是无氧代谢产物 乳酸的增多。乳酸增加1 MMOL,表示存在 11.2ML的氧债。氧代谢失衡的原因（1）创伤本身的直接伤害：如胸部外伤造成胸廓稳定性的破坏、血气胸、肺挫 伤以及与之有关的急性肺损伤（ALI）、急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等都直接影响到氧的交换。失血性低血容量性休克对氧供的直接影响：损伤部 位多、范围广、脏器损伤严重、血管断裂、体液外 渗以及由于血管通透性的改变使体液外渗第三间隙 的双重丢失，造成创伤病人有效循环量明显不足，组织细胞灌注降低，影响氧输送。(2)缺血再灌注的损伤：抗休克时大量液体的 输入，组织间隙出现水肿，氧自由基的产生 和释放都影响到氧的穿透和弥散。贫血时血 红蛋白的降低，氧载体数目减少，使氧的携 带能力下降。(3)应激反应时，血压升高，脉搏增快，呼吸 急促，体温升高，代谢增强，对氧的需求量 明显增加，使本来已经供不应求的氧供更显 得入不敷出。危重病中后期，机体对氧代谢的 影响也很显著：全身或局部的严重感染、营 养不良、手术的再打击以及创伤修复本身对 氧的需求量的增加，使氧供的缺额(氧债)更加突出。组织缺氧时的能量利用变化-1.离子泵活性减低：生命现象的维持无时无刻不依 赖离子泵的活动。在大脑和肾脏，超过50%的能量 由N+-K+-ATP所消耗；在横纹肌，约有20%50%的能量消耗在CA2+-ATP。可见生理状态下离子泵活动的能耗在机体总能量消 耗中占有较大的比率。最近许多研究发现，组织缺氧时一些组织离子泵的 活性降低，这种能量的向下调节对于维持缺氧状态 下新的能量代谢平衡非常重要。下丘脑抑制因子(hypothalamic inhibitory factor,HIF)是 下丘脑和肾上腺分泌的一种N+-K+-ATP邪(制剂。有试验证 实，暴露于10%低氧环境3d的小鼠，其血浆的HIF水平明 显升高。进一步研究表明，缺氧和细胞内NaCI浓度的升高 是促进HIF分泌的始动因素。前者直接刺激下丘脑和肾上 腺分泌HIRHIF抑制肾小管NA+-K+-ATP耗能发挥了很大肾脏N+-K+-ATP和H+-ATP的活性的作用。研究还发现,直相互抑制作2、.o缺氧时，由于无糖酵解加强使细胞内乳酸堆积，H+浓度增高，使H+-ATP活性增加，从而抑制了 N+-K+-ATP的活性。除N+-K+ATP活性减低外，组织缺氧时还可以通过“通道阻滞”的机制使离子泵活性下调。实 现通道阻滞主要是通过使细胞膜内外离子浓度梯度减低和 离子通道密度减低完成的。组织缺氧时的能量利用变化 2.蛋白质代谢减弱：蛋白质、核酸的合成和降解都消耗ATP。有研究表 明，缺氧时蛋白质代谢所耗能量明显降低。现认为 蛋白质合成的减少主要发生在转录后，包括翻译起 始和肽链延长的抑制。依赖ATP的蛋白质水解需要 泛素的参与，组织缺氧时由于机体内累积的酸性产 物抑制了蛋白质泛素复合物的生成，从而降低 了蛋白质的降解。应该指出的始，组织缺氧时上述 能量利用下调机制固然对维持新的能量供需平衡发 挥了重要作用，但同时也成为脏器功能障碍甚或功 能衰竭的潜在根源氧输送与氧耗的测量方法 SWAN-GANZ导管测心排量，同步取动脉血 测HB,SA02,PAO2o 依据Fick原理，可以方便地测定D02和V02 DO2=CaO2XCI 正常值为:580700ml/(minm2)CaO2=Hb X1.34X SaO2+PaO2 X 0.003 VO2=(CaO2C VO2)XCICvO2=Hb X1.34X SvO2+PvO2 X 0.003160-220ml/min.m2 氧消耗和氧输送的比值称为氧摄取率(ERO2),计算公式 为：ERO2=VO2/DO2 x100%,经简化可得：CaO2 CvO2 ERO2=_义 Cl x 100%(正常值：23%32%)CaO2组织缺氧状况的临床评估 血气分析能判断病人的缺氧的程度，但是不 能反映组织水平的缺氧状况。一、组织氧合的全身性监测方法：1 02 ER反映组织从血氧中摄取氧的能力 正常值：23%32%。2 PV02混合静脉血氧分压 正常40mmhg,低于35考虑组织缺氧存在-3血乳酸浓度和全身酸中毒 4混合静脉血氧饱和度(SV02)-SV02正常值为75%(60%80%)反映周身氧供和氧需的平衡，可判断组织的灌注和 氧和情况 连续监测SVO2的意义有：1.连续反映心输出量的变 化。2.反映全身供氧和耗氧之间的平衡。3.确定输 血指征。在心输出量、体温和SaO2相对稳定时，SVO2反映了Hb浓度能否满足血液向组织供氧，从 而帮助确定有无必要输血引起混合静脉血氧饱和度改变的常见 原因iWSvOzM M 椭 原 B W0H0%辘一心觥I鼬,瞅辙腿商60%辘触 触出触iltt低螭f、械撕款峰嘘（航碌、觐、航岐K楠JMM、蒯椭身肺删|黑就搬、觥嗣耨:、组织氧合的局部监测 常用的有 胃粘膜内PH(PHi),小于7.32,有组织缺 氧 原理：将注有生理盐水的硅胶气囊置入胃腔 内，依据气体可沿其浓度梯度自由扩算的原 理，90min后胃粘膜组织的PC02与囊内生理 盐水达到平彳虹 抽取囊内生理盐水并测定 PC02,同时采动脉血测定HC03-,按 Henderson-Hasselbalch 方程式计算pHi。临床意义：当内脏局部氧供不能保证有氧代 谢需要时，酸性代谢物增加，pHi降低。因此,测定的pHi降低反映了局部组织缺氧。PHi一 般以7.32为界，小于7.32为异常。许多关于 ARDS的研究证实，pHi呈低值的患者无论其 多器官功能衰竭的发生率和病死率都明显高 于pHi正常者.其他的：组织氧电极，局部血氧饱和度监测、局部组织乳酸测定氧代谢失衡的后果(1)正常情况下，氧输送(D02)和氧耗(V02)处于和谐关系，D02约580 700ml/min,VO2 约 160-220ml/min.m2,DO2充裕，组织VO2正常，即使DO2一定 程度的下降，VO2也维持不变，这种关系称 VO2对DO2的不依赖关系。氧代谢失衡的后果(2)D02下降超过一定限度，通过调节氧供 不能维持V02,贝IJV02就会随D02的继续 降低而下降，此时称为V02对D02的依赖关 系，这个限度称为阈值。所以，合理的氧供 是危重病救治的关键之一，缺氧无疑会加重 机体的损害。氧代谢失衡的后果(3)加重了对缺氧耐受性低的器官的损害，如麻组织耗氧3 Oml/kg/min,完全中断6分钟,即产生脑细胞变性、坏死等不可逆的损害，出现烦躁、澹妄、昏迷。氧代谢失衡的后果(4)肠道也是对缺氧耐受性低的器官，虽不像 脑缺氧那样引人注目，但胃肠绒毛顶部的上 皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏 死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，整个肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠 道内细菌和内毒素不断侵入机体，成为危重 病中后期治疗的难点这一过程被认为是诱发 脓毒血症和多器官功能障碍(MODS)最 主要的原因之一。氧代谢失衡的后果(5)诱发释放炎性介质，触发和持续炎性介质 的全身反应(SIRS)。目前临床上治疗非常 棘手，死亡率很高的MODS出现的原因之一 就是由于过度的炎症反应导致的细胞缺氧和 能量代谢衰竭的结果。氧代谢失衡的后果氧代谢失衡的后果(6)剌激骨髓造血功能。长期缺氧，使血红蛋 白和红细胞比重增高，增加血液粘稠度，易 诱发脑梗塞和心肌梗塞，特别是合并有动脉 硬化的老年病人。氧代谢失衡的后果氧代谢失衡的后果(7)通过血管紧张素的分泌，使部分脏器供血 减少，以达到“丢车保帅”的作用，这种供 血的重新分布，使肾血管收缩，肾血流下降,如不改善，可导致急性肾功能不全，特别是 在低血压，灌注不良而又盲目使用升压药时,更易发生。氧代谢失衡的后果(8)细胞对氧的利用主要是进行生物氧化，合 成能源物质ATP。在氧供不足时，造成能源 危机，迫使组织无氧代谢增强，产生大量的 乳酸，导致代谢性酸中毒，继而产生高钾血 症和细胞内酸中毒，引起机体内环境的酸磴 失衡。氧代谢失衡的后果据Shoemaker提供的资料，存活且无器 官并发症的最大氧债为8.01.5l/min,而死亡 病例最大氧债是前者的4倍，且全部并发器官 衰竭。可见，缺氧的轻重或者说氧债的大小 与病人的预后休戚相关，因此，治疗上应始 终把预防和纠正细胞缺氧放在极重要的地位。氧输送与氧耗调控 一降低氧耗：降低组织氧耗，提高组织对缺氧的 耐受性。1呼吸衰竭患者 应用机械通气 2烦躁的患者充分镇静、镇疼 3机械通气时人机对抗，及时调整呼吸机参数，应 用镇静、肌松，降低呼吸共功 4常规的护理操作，如吸痰、物理治疗可增加氧耗 50%,5体温升高增加1度，氧耗增加10%,寒颤氧耗增 加 100%。氧输送与氧耗调控 二、增加氧输送 氧输送量的大小对心输出量的变化最敏感，-1增加心排量，可通过输液、扩容达到最佳前 负荷(PAWP),用正性肌力药物改善心肌 收缩力，用扩血管药物改善心肌顺应性或降 低后负荷等方法提高心排量 2增加动脉血氧含量 增加血中血红蛋白含量，提高血液的携氧能力。提高吸入氧浓度，机械通气，PEEP等方法增加动 脉血氧饱和度。肺水肿的病人减少肺水量，痰液引流 特殊体位 抗感染 支气管扩张药 化痰药，提高组织氧摄取率 1减轻组织水肿 全身炎症反应时，毛细血管通透性增加，血 浆蛋白渗出、间质水肿，氧从血液到组织的 弥散距离增加，导致组织的氧摄取率降低。提高血浆胶体渗透压，恢复有效循环血量，用强利尿药排出组织间隙中多余的水分，可 有效改善组织氧摄取率 2纠正氧解离曲线左移 氧解离氧解离曲线左移使氧与血红蛋白解离 度降低，组织氧利用能力降低。碱血症和低 温是导致氧解离曲线左移的两个最常见原因 3调控全身炎症反应 全身炎症反应时，机体代谢率增加，氧需增 力口。同时动静脉短路的大量开放，炎症介质 抑制组织氧利用。调控炎症反应可减少氧需,改善组织氧利用能力，从而缓解氧输送与氧 需之间的矛盾总结-氧动力学监测对于判断疾病的严重程度，评 估预后，间接指导临床危重病的救治具有重 要意义。河IS