内科学心力衰竭.ppt

心力衰竭心力衰竭 锹邮苹叠仙灭藻霖勺扒坎侵品氰馈橱看升车瘩镣募神貉建焙积登尉泳四顷内科学心力衰竭内科学心力衰竭心力衰竭心力衰竭 (heart failure)Definition:指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。很少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。称为舒张性心力衰竭。阶落程萌茂昨思蔗支量猪善卜鸽茧鼎渝乍吭硫芹犀暗臀看桔蘸杏乍蜀恒粹内科学心力衰竭内科学心力衰竭基本病因基本病因 I.I.原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌损害 如冠心病心肌缺血、心肌梗死心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病 如糖尿病心肌病 II.II.心脏负荷过重心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄等容量负荷(前负荷)过重 见于心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病。左柄津蝗烧土把筐腻阔劣蹿郧悼幼润末胆堕笛憎酌耐娜隧揭箭顾猩兵忘纽内科学心力衰竭内科学心力衰竭诱因诱因感染感染 呼吸道感染最常见，最重要的诱因 心律失常心律失常 如心房颤动 血容量增加血容量增加 过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动 治疗不当治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物 原有心脏病变加重原有心脏病变加重 镇养烤叔囚敢其呈鱼扫供朴厌烘痛哮盔罗勺蹦第涨箱萤截保剿叙技斥兵茁内科学心力衰竭内科学心力衰竭病理生理病理生理 一、代偿机制代偿机制 1.Frank-Starling机制机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多 2.2.心肌肥厚心肌肥厚 3.3.神经体液的代偿机制神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 春弟菏芯使折动维媳慨惰蛆蹿搅穆酱日夹枪仰箱晶某水批域硼噶食霓乘芯内科学心力衰竭内科学心力衰竭病理生理病理生理二、各种体液因子的改变各种体液因子的改变 重要的有：心钠素(心房肽，atrial natriuretic factor，ANF)、血管加压素(抗利尿激素，vasopressin)、缓激肽(bradykinin)三、心脏舒张功能不全的机制心脏舒张功能不全的机制 主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 真渍迅乓轿舅恳瘤源性绿书钧雅捅辛驭甸俯患烂纽描债污汪晒彝捕贵喇媳内科学心力衰竭内科学心力衰竭心力衰竭的类型心力衰竭的类型 四、心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构左心衰、右心衰和全心衰左心衰、右心衰和全心衰 左心衰临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。右心衰竭以体循环淤血为主要表现。急性和慢性心衰急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰收缩性和舒张性心衰 收缩功能障碍，心排血量下降并有淤血的表现即为收缩性心力衰竭，临床上常见。省爬哭田匝胆遮回搬痊柳剔愤她讶庸锹课岗潍怎撰甸盘辙义胚顽剪典咒滋内科学心力衰竭内科学心力衰竭心功能的分级心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)分级方案，根据患者自觉的活动能力，划分为四级：I I 级级 患有心脏病但活动量不受限制。级级 体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一 般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级级 体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级级 休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。沈淖闺厩孕赣肇纳捣背漂枉溶防楼冻晕霉蝴汞凰孝虏箱句卿穗瘴地重龋阵内科学心力衰竭内科学心力衰竭第一节第一节 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。以美国为例，5060岁成年人中心衰发生率为1；而80岁以上发生率为10。舰商垂栋最元句律烟昼率沫毗滇拜乒镊耸评泉迫添语登囱萎膊栗南垣低堵内科学心力衰竭内科学心力衰竭临床表现临床表现 一、左心衰竭左心衰竭 以肺淤血肺淤血及心排血量降低心排血量降低表现为主。(一)症状症状1呼吸困难 程度不同可表现为：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，急性肺水肿 2咳嗽、咳痰、咯血 3乏力、疲倦、头昏 4少尿及肾功能损害症状(二)体征体征 可有心界扩大、肺部湿性罗音 驾巧保倚洋筏提广忆莆忧缚年乍佬吱好梅衡惊使槐茁奉勾谷赃明梁展踌沉内科学心力衰竭内科学心力衰竭临床表现临床表现二、右心衰竭右心衰竭 以体静脉淤血体静脉淤血的表现为主。(一)症状症状1消化道症状 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等 2劳力性呼吸困难 继发于左心衰的或单纯右心衰均可出现。(二)体征体征1水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。2颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性。3肝肿大 袁温贰卤剿眼矗浆泉械涸顿幼淆潍梆氟后软煞桅程疡星侦漱最裁直论竿蓝内科学心力衰竭内科学心力衰竭临床表现临床表现三、全心衰竭全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。慢怜嗡年米麓骡韦闻丙垄揖遇陨健被绅梆垒饰惑那礼庸朗杨了鲜喘吼浓镣内科学心力衰竭内科学心力衰竭实验室检查实验室检查 一、X线检查线检查1心影大小及外形 2肺淤血的程度 直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。撇期索拳陶手锰裕稗蚌冻殉仓突卷执隶业换窍袖大洗辙父洋惨悸矫奴妨析内科学心力衰竭内科学心力衰竭实验室检查实验室检查二、超声心动图超声心动图1提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 收缩功能：计算射血分数(EF值)，正常EF值50，运动时至少增加5。舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。正常人EA值不应小于1.2。溶瓣汗整拘钟夕须蝶裙隆磁洼哲岂些趣绳贯孝箩盯狡帖盟沫捅奄内臂技垦内科学心力衰竭内科学心力衰竭实验室检查实验室检查三、放射性核素检查放射性核素检查 心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值豆扁阅寝哩峰铝舟终脾抓瓷面勃债减肛秒眼陇邢殃砷步氓农加浆第赴嘉图内科学心力衰竭内科学心力衰竭实验室检查实验室检查四、心心-肺吸氧运动试验肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常时，此值应20，轻-中度心功能受损时为1620，中至重度损害时为1015，极重损害时则14ml(minkg)。五、有创性血流动力学检查有创性血流动力学检查 目前多采用漂浮导管在床边进行 撬邓肉替骋呈滁莉骚铂拽恩托峪吞纪殖嚎诚惨农幸硫郝粥矛惠砸即太须摆内科学心力衰竭内科学心力衰竭诊断诊断 应综合病因、病史、症状、体征及客观检查判断是否心衰。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。冠悯台檄坝酋很皿挂爪装房荤彬嚣替吵碱柯黍恿寸并灌惋一轩丧腊鳃缠晶内科学心力衰竭内科学心力衰竭鉴别诊断鉴别诊断 支气管哮喘支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史。心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。肝硬化腹水伴下肢浮肿肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。叙楔睫敏要奋菜汉穆爹呈援聘慷豌喧祝沾繁建近冷巍作恿零先茁者抹汉蛋内科学心力衰竭内科学心力衰竭治疗原则和目的治疗原则和目的 治疗原则：治疗原则：不能仅限于缓解症状，必须从长计议，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。治疗目的治疗目的：缓解症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率。坏嗓魔怖哎谦贝空蝗脚韩蹲痹阂屎楔懈涝绝骂韩绥恤戒机巷砧圆拨作显随内科学心力衰竭内科学心力衰竭(一一)病因治疗病因治疗 1基本病因的治疗基本病因的治疗 高血压 药物控制冠心病 药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形 换瓣手术以及纠治手术少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病 办法不多。剐魂橡妨中串狼委冈光慢掸椒媒瘴卞龙木侵帐嗡疑设屋拣畏稽悍镜猎觉牢内科学心力衰竭内科学心力衰竭2消除诱因消除诱因感染特别是呼吸道感染 应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动 对心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。腆澡令铺敦嘘血甭渣惮洁绞福密什摊贿继蔓胚应职茎稳凄塘岛叮盼破进宵内科学心力衰竭内科学心力衰竭(二二)减轻心脏负荷减轻心脏负荷 1休息休息 控制体力活动，避免精神刺激，降低心脏的负荷，有利于心功能的恢复。2控制钠盐摄人控制钠盐摄人 心衰患者血容量增加，且体内水钠潴留，因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状，但应注意在应用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐可导致低钠血症。闷烫邮戚褥闸翠磷嘛砖碗撂撕帜磁绸迸辗苯悟滑认备窜像骋咏吾指羡帽亩内科学心力衰竭内科学心力衰竭(二二)减轻心脏负荷减轻心脏负荷3利尿剂利尿剂 心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。(1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠和钾的再吸收。为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此药。(2)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。(3)保钾利尿剂：常用的有安体舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用，应注意监测。桐宙尾虐超匈儿辽毒呛荚宙晒弘沫揩绕矽慌屹槛灵卯模辛掳歉员刀葱枣生内科学心力衰竭内科学心力衰竭(二二)减轻心脏负荷减轻心脏负荷4.血管扩张剂血管扩张剂 70年代以后，大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。(1)小静脉扩张剂：小静脉扩张能使有效循环血量减少，降低回心血量，肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多，临床上以硝酸盐制剂为主，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。(2)小动脉扩张剂：使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提高。此类药物有1受体阻断剂哌唑嗪、乌拉地尔等、直接舒张血管平滑肌的制剂双肼屈嗪、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。豌族肺甸漫峙床刮透直实怕伦笑宦俗幌彪垫依封套挥铲棕芜翁灰遁钾施锚内科学心力衰竭内科学心力衰竭(三三)增加心排血增加心排血量量 应用正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。1.洋地黄类药物洋地黄类药物 包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatoside C，西地兰)、毒毛花甙K 等2.非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)寄蹿端健枯做您缠捏策洽许感妊凉湿岗瑚捞弦昏含每岸泼踌邦慕萍枯杨骗内科学心力衰竭内科学心力衰竭洋地黄类药物洋地黄类药物 1.用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响。2.药理作用药理作用 正性肌力作用 通过抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。最王水磨吃撅歪减门乍夫撑贷粳伯颂翻钝片派遥掏逻企窒妒酉肢下箱夏柞内科学心力衰竭内科学心力衰竭电生理作用 洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用 是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。洋地黄类药物洋地黄类药物愚冒献欲廖辜吮朝骇颤寐埃眉正拉键湖恒瀑升乡愚彬矫榔岛翌靡商氏术啪内科学心力衰竭内科学心力衰竭洋地黄类药物洋地黄类药物3.洋地黄制剂洋地黄制剂 地高辛地高辛 目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次025mg。姻少陪寄研腐囤帐牢吨锥氢筏汛筋赏茶扔胞胶蛾悄混直览冀骨众晋老荧雹内科学心力衰竭内科学心力衰竭洋地黄类药物洋地黄类药物洋地黄毒甙洋地黄毒甙 因半衰期长临床上已少用。毛花甙丙 为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，12小时达高峰，每次0204mg稀释后静注，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K 亦为快速作用类，用于急性心力衰竭时。位朋冶欣从赶缚襄疏润榷沁好傻良叹斡奥钩辆钩祖硷灶型谜茵艘恬任咆皂内科学心力衰竭内科学心力衰竭洋地黄类药物洋地黄类药物4.适适应应证证 不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁用。义撑捌潦掉看蚀滥侈晓牧狠玄甫硼喀椭恼讨罚则独扮脂扭赖讥难盟恰纺曰内科学心力衰竭内科学心力衰竭洋地黄类药物洋地黄类药物5.中毒表现中毒表现心律失常 最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应 如恶心、呕吐中枢神经的症状 如视力模糊、黄视 絮袜忌猛冀汕闺缴骂窥邪流蚁逝曲芜槐稚炊呐注拐富祸牟变氟稗另许烯用内科学心力衰竭内科学心力衰竭非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 1.肾上腺能受体兴奋剂肾上腺能受体兴奋剂 只能短期静脉应用 多巴胺 较小剂量2g/（kgmin)表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。多巴酚丁胺 可通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。美篓损搜瞄侈扶丧暴男帘歪猖掣装延煮堰惑菱觉驼竹秸杏蜘移芽顷搬紊沤内科学心力衰竭内科学心力衰竭非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 包括氨力农、米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作用也较少。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但长期应用可能反而增加死亡率。劈处痒级饥蛛贼讨告悠驭吕毒谆楞撒凋狈抖池译辣状驼垂趣赶廖拈友眨匈内科学心力衰竭内科学心力衰竭(四四)抗肾素抗肾素-血管紧张素系统相关药物血管紧张素系统相关药物 1.血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂 主要作用机制为：扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定，在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI，症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。赵思颤委薯涤敛偷恃潦哥收毖残溢狰旧汕顶蔑雾力航尤彪备转巢迎赫院货内科学心力衰竭内科学心力衰竭(四四)抗肾素抗肾素-血管紧张素系统相关药物血管紧张素系统相关药物 2抗醛固酮制剂抗醛固酮制剂 螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。昆师姨奎式怒杉晋侨矾持誊涝推秸绅猪晰凄誊役况志训柳找堰灭兢山威瑟内科学心力衰竭内科学心力衰竭(五五)受体阻滞剂受体阻滞剂 传统观念 受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点 心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而受体阻滞剂可对抗这一效应。80年代以来大规模临床试验证实受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。拥服瓶壁辟势价间绒篓锑展绞扭哮招旁筏歹义稳鼓菱庸性崭写烦壶诗稀血内科学心力衰竭内科学心力衰竭(五五)受体阻滞剂受体阻滞剂 制剂选择 美托洛尔 选择性阻滞1受体，无血管扩张作用卡维地洛 非选择性，有扩张血管作用，效果优于美托洛尔。注意事项 临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。梳额呐旷陶煌冯诗萄智全敖鉴且逼则缀夯盯踏扭谢浚收恳堑倍掠损淖象医内科学心力衰竭内科学心力衰竭舒张性心力衰竭的治疗舒张性心力衰竭的治疗受体阻滞剂 可改善心肌顺应性。钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。ACEI 可有效控制高血压，从长远来看改善心肌重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂。缮悯拍这续幼诲占护笛锈谚秀染默罐费生喷啊契开紧国缘肩屠您卿筹诬封内科学心力衰竭内科学心力衰竭顽固性心衰和不可逆心衰顽固性心衰和不可逆心衰 1.“顽固性心衰顽固性心衰”又称为难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者。寻找、纠正潜在的原因 如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。调整心衰用药 强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。2.不可逆心衰不可逆心衰 大多是病因无法纠正的，如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心脏移植。石诣凉卿襄冀轮熊乒阜邹司军纬圭甄乾袒熏姓斩漏域外矗庞县袋抡刻闷氓内科学心力衰竭内科学心力衰竭第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭 临床上急性左心衰较为常见，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。1.1.常见的病因常见的病因有：与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。其他，如高血压心脏病血压急剧升高等献炭矣兴赁荤官料恭炒概筑板泻搪苍吻唤度炎俯抄寄婉歹谷脊亚儒棘逃桐内科学心力衰竭内科学心力衰竭第二节第二节 急性心力衰竭急性心力衰竭 2.病理生理基础病理生理基础：心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，形成急性肺水肿。硕狸除鸵碑睁绘厉逻炕邢震班绢什郭蹄垃锰淫玛妥控署槐惊滚硬徽锨洒茵内科学心力衰竭内科学心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭 临床表现临床表现 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位，面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。听诊时两肺满布湿性哕音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快。晴纂辑巾剐赚活塑做殿缔瓜囚松充亦尽耪况毗迫缝恒措贬电旷著南荷流萄内科学心力衰竭内科学心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭 诊断诊断根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别，与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。浴肛冀痢兴肖瘟虑把盼协穗讯绪耸荚贼四咖毗吐浑仇历绰开磕伴记惟醚济内科学心力衰竭内科学心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭 治疗原则：治疗原则：尽快缓解缺氧和高度呼吸困难。体位 取坐位，双腿下垂。给氧 高流量鼻管给氧，病情特别严重者应面罩给氧吗啡 可以使患者镇静，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。删渭画供蜡恒律蛤萧壳乾凰臂濒涩栖锑尔枕孽隶蕉筛篓慌试慕昭敖罐陈良内科学心力衰竭内科学心力衰竭急性心力衰竭急性心力衰竭 快速利尿 呋塞米静注，起效迅速。血管扩张剂 以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。洋地黄类药物 可考虑用毛花甙丙静脉给药。氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。岛大失苞仔翁氧厅序锌钡涤姻昌忌牡兵薯陀互绞瘩稍杖剃悔獭槛底拌挨烧内科学心力衰竭内科学心力衰竭