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糖尿病治疗指南.ppt

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资源描述

1、糖糖 尿尿 病病定定 义义 糖尿病是一组以血葡萄糖(简称血糖尿病是一组以血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病群。糖)水平增高为特征的代谢性疾病群。引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素引起血糖增高的病理生理机制是胰岛素分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。分泌缺陷及或胰岛素作用缺陷。糖尿病分型糖尿病分型1 1型糖尿病(胰岛素型糖尿病(胰岛素细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)A.A.免疫介导性免疫介导性 B.B.特发性特发性2 2型糖尿病(胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素分泌不足)型糖尿病(胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素分泌不足)其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 A.A.细胞功能的遗

2、传缺陷细胞功能的遗传缺陷 B.B.胰岛素作用的遗传缺陷胰岛素作用的遗传缺陷 C.C.胰腺外分泌病变胰腺外分泌病变 D.D.内分泌腺病内分泌腺病 E.E.药物及化学诱导药物及化学诱导 F.F.感染感染 G.G.免疫介导的罕见病类免疫介导的罕见病类 H.H.伴糖尿病的其它遗传综合症伴糖尿病的其它遗传综合症妊娠糖尿病()妊娠糖尿病()血糖异常:病因分型与临床阶段的关系血糖异常:病因分型与临床阶段的关系需胰岛素需胰岛素以生存以生存需胰岛素需胰岛素以控制以控制无需无需胰岛素胰岛素糖尿病糖尿病IGTIGT及及或或IFGIFG正常正常糖耐量糖耐量妊娠糖尿病妊娠糖尿病*1 1型型自身免疫性自身免疫性特发性特发

3、性2 2型型胰岛素抵抗为胰岛素抵抗为主主胰岛素分泌缺胰岛素分泌缺陷陷 为主为主其他特殊类型其他特殊类型*高血糖高血糖正常血糖正常血糖 阶段阶段类型类型*少数患者可能需胰岛素以生存少数患者可能需胰岛素以生存病因及发病机制病因及发病机制胰岛素分泌及(或)作用不足胰岛素分泌及(或)作用不足糖尿病糖尿病遗传因素遗传因素环境因素环境因素伴糖尿病的遗传综合征伴糖尿病的遗传综合征细胞遗传缺陷细胞遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷胰岛素作用遗传缺陷2型糖尿病型糖尿病1型糖尿病型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病非常见免疫中介型糖尿病妊娠糖尿病妊娠糖尿病内分泌腺病内分泌腺病胰外分泌病胰外分泌病药物药物感染感染胰岛素抵抗胰岛素

4、抵抗 是指一定量的胰岛素与其特异性受体是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常。表现为外周组结合后生物效应低于正常。表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。胰岛素通过三个环节胰岛素通过三个环节来调节葡萄糖内环境来调节葡萄糖内环境抑制肝葡萄糖输出抑制肝葡萄糖输出刺激内脏(肝脏和胃肠)摄取葡萄糖刺激内脏(肝脏和胃肠)摄取葡萄糖刺激周围组织(肌肉、脂肪)摄取葡萄糖刺激周围组织(肌肉、脂肪)摄取葡萄糖 葡萄糖:氧化葡萄糖:氧化 非氧化利用(糖原合成、糖酵解)非氧化利用(糖原合成、糖酵解

5、)胰岛素抵抗的部位胰岛素抵抗的部位肝脏葡萄糖输出增加肝脏葡萄糖输出增加肌肉葡萄糖清除降低肌肉葡萄糖清除降低内脏、脑组织葡萄糖清除正常内脏、脑组织葡萄糖清除正常 2 2型糖尿病往往是一系列的代谢异型糖尿病往往是一系列的代谢异常相互作用的结果,包括了常相互作用的结果,包括了细胞功细胞功能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素能障碍及胰岛素敏感性下降。胰岛素抵抗与胰岛抵抗与胰岛细胞功能障碍相互作用细胞功能障碍相互作用导致导致IGTIGT、2 2型糖尿病的发生。型糖尿病的发生。胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和 -细胞功能减退造成了细胞功能减退造成了细胞功能减退造成了细胞功能减退造成了2 2型糖

6、尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病胰岛素抵抗胰岛素抵抗(机体对胰岛素的反应减退机体对胰岛素的反应减退)2型糖尿病型糖尿病-细胞功能减退细胞功能减退(胰岛素生成不足胰岛素生成不足)过早死亡过早死亡,主要由心血管疾病引起主要由心血管疾病引起2 2型糖尿病代谢异常导致高血糖型糖尿病代谢异常导致高血糖胰岛素抵抗胰岛素抵抗高血糖高血糖葡萄糖摄取减少葡萄糖摄取减少胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损肝糖原分解增加肝糖原分解增加脂肪及肌肉组织脂肪及肌肉组织Adapted from De Franz,Diabetes 1988;37:667687.临床表现临床表现慢性物质代谢紊乱表现:慢性物质代谢紊乱表现:血糖升高

7、血糖升高渗透性利尿渗透性利尿多尿、烦渴、多饮多尿、烦渴、多饮 脂肪及蛋白质分解增加脂肪及蛋白质分解增加乏力、体重减轻乏力、体重减轻 组织能量供应不足组织能量供应不足易饥、多食易饥、多食 高血糖高血糖晶状体渗透压改变、屈光改变晶状体渗透压改变、屈光改变视物模糊视物模糊急性物质代谢紊乱表现:酮症酸中毒、非酮症高渗综合征急性物质代谢紊乱表现:酮症酸中毒、非酮症高渗综合征器官功能障碍表现:眼、肾、神经、心血管等器官功能障碍表现:眼、肾、神经、心血管等感染:皮肤、泌尿生殖系统、肺结核感染:皮肤、泌尿生殖系统、肺结核无任何症状,仅在常规健康检查、手术前或妊娠常规化验无任何症状,仅在常规健康检查、手术前或妊

8、娠常规化验中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患中被发现。糖尿病流行病学调查表明至少约一半糖尿病患者无任何症状,仅在检测血糖后确诊。者无任何症状,仅在检测血糖后确诊。胰岛素抵抗胰岛素抵抗肝糖输出肝糖输出内源性胰岛素内源性胰岛素餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖IGT 4 7 年“诊断糖尿病诊断糖尿病”ClinicalDiabetesVolume18,Number2,2000显性糖尿病显性糖尿病2型糖尿病的自然病程型糖尿病的自然病程微血管微血管大血管大血管2型糖尿病的患病率型糖尿病的患病率(%)-2000(IDF)香港香港24681012140捷克共和国捷克共和国巴基斯坦巴基斯坦新加坡

9、新加坡埃及埃及古巴古巴新西兰新西兰美国美国日本日本以色列以色列匈牙利匈牙利马来西亚马来西亚韩国韩国希腊希腊印度印度波兰波兰芬兰芬兰葡萄牙葡萄牙印尼印尼土耳其土耳其委内瑞拉委内瑞拉哥伦比亚哥伦比亚南非南非挪威挪威泰国泰国秘鲁秘鲁 英国英国阿根廷阿根廷巴西巴西伊朗伊朗菲律宾菲律宾智利智利中国中国(PRC)(PRC)糖尿病流行病学糖尿病流行病学 World-wide prevalence of diabetes mellitus(DM)World-wide prevalence of diabetes mellitus(DM)estimated at 4%estimated at 4%1 1 and

10、 China and India will each face and China and India will each face up to 50 million diabetes patients by 2025up to 50 million diabetes patients by 20252 2(WHO)(WHO)Prevalence of DM in China over the years-Prevalence of DM in China over the years-19811981:0.61%(n=304,537 subjects from 14 provinces:0.

11、61%(n=304,537 subjects from 14 provinces&areas)&areas)19891989:2.02%(n=44,747):2.02%(n=44,747)19941994:2.5%(n=224,251 subjects from 19 provinces&:2.5%(n=224,251 subjects from 19 provinces&areas)areas)19961996:age-adjusted prevalence of 3.63%(n=29,859:age-adjusted prevalence of 3.63%(n=29,859 urban s

12、ubjects of Shougang Corp.)urban subjects of Shougang Corp.)1 King H et al.Diabetes Care 1998;21:14141 King H et al.Diabetes Care 1998;21:1414143114312 Cockram CS.HKMJ 2000;6:432 Cockram CS.HKMJ 2000;6:435252 两种血糖值单位的换算法:两种血糖值单位的换算法:用单位符号表示为:用单位符号表示为:mg/dl mg/dl 或或 mmol/lmmol/l两种换算:两种换算:mg/dl 18=mmol

13、/lmg/dl 18=mmol/l mmol/l18=mg/dl mmol/l18=mg/dl 根据静脉血进行初步诊断根据静脉血进行初步诊断糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准糖尿病及其他类型高血糖诊断的标准 mmol/L(mg/dl)mmol/L(mg/dl)参考参考-WHO咨询报告:糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类咨询报告:糖尿病及其并发症的定义、诊断和分类(1999)糖尿病诊断标准糖尿病诊断标准 糖尿病症状随机糖尿病症状随机PGPG11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)或或 FPGFPG7.0mmol/L(126mg/dl)7.0mmol/L(12

14、6mg/dl)或或 OGTT OGTT中中 2 2hPGhPG11.1mmol/L(200mg/dl)11.1mmol/L(200mg/dl)注:注:a.a.任意:一天中任意时间内,无论上次进餐的时间;任意:一天中任意时间内,无论上次进餐的时间;b.b.空腹:至少空腹:至少8 8小时内无任何热量的摄入;小时内无任何热量的摄入;c.OGTTc.OGTT:以:以7575g g脱水葡萄糖为负荷,溶于水后口服;脱水葡萄糖为负荷,溶于水后口服;d.d.糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。糖尿病症状指急性或慢性糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱表现。e.e.无急性代谢紊乱者择日按三个标准之一重复检测

15、;无急性代谢紊乱者择日按三个标准之一重复检测;f.f.临床常规首选临床常规首选OGTTOGTT,流行病学调查首选,流行病学调查首选 FPGFPG。i.i.ADA ADA(19971997)报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹)报告中建议流行病学调查中可仅采用空腹血糖值。以后血糖值。以后WHOWHO评议中认为,流行病学调查时可采用空腹及评议中认为,流行病学调查时可采用空腹及或或OGTTOGTT后后2 2小时血糖标准。如因任何原因不能采用小时血糖标准。如因任何原因不能采用OGTT,OGTT,则可单用则可单用空腹血糖进行调查。但应注意,某些个体空腹血糖水平及空腹血糖进行调查。但应注意,某些个体空腹血

16、糖水平及OGTTOGTT后后2 2小时血糖水平的判断结果可不一致,以致分别以此两水平调查小时血糖水平的判断结果可不一致,以致分别以此两水平调查所得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及所得的糖尿病患病率有时可有些差异。理想的调查是空腹及OGTTOGTT后后2 2小时血糖值并用。小时血糖值并用。附:附:OGTTOGTT试验要求:试验前试验要求:试验前3 3日每日饮食需含碳水化合物日每日饮食需含碳水化合物至少至少150150克以上;试验前克以上;试验前1 1日晚餐后停止进食,禁食至少日晚餐后停止进食,禁食至少8 8小时以小时以上;无水葡萄糖上;无水葡萄糖7575克溶于克溶于300300m

17、lml水中口服,水中口服,5 5分钟饮完;空腹、服分钟饮完;空腹、服糖后糖后3030、6060、120120、180180分钟取静脉血查血糖。本实验用于糖尿病分钟取静脉血查血糖。本实验用于糖尿病和妊娠糖尿病的确诊,对已确诊的糖尿病者,本实验用于评价和妊娠糖尿病的确诊,对已确诊的糖尿病者,本实验用于评价细胞储备功能状况及外周胰岛素抵抗程度。细胞储备功能状况及外周胰岛素抵抗程度。IFGIFG impaired fasting glucose;IGTimpaired fasting glucose;IGT impaired glucose toleranceimpaired glucose tole

18、ranceIGH impaired glucose homeostasisIGH impaired glucose homeostasis糖稳态受损期糖稳态受损期糖负荷后血糖糖负荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTIGTIFGT2DMIGT/IFG的诊断的诊断空空腹腹血血糖糖ADAADA无症状成年人糖尿病筛查标准无症状成年人糖尿病筛查标准年龄年龄4545岁,特别是岁,特别是BMIBMI2525;如正常每;如正常每3 3年筛查年筛查1 1次。次。BMIBMI2525或有以下情况筛查应提早或频率增加或有以下情况筛查应提早或频率增加A.A.

19、活动量小活动量小B.B.为糖尿病一级亲属为糖尿病一级亲属C.C.高危种族的成员(非裔美国人、亚裔美国人、土著美国人等)高危种族的成员(非裔美国人、亚裔美国人、土著美国人等)D.9D.9磅以上胎儿生产史或曾为妊娠糖尿病磅以上胎儿生产史或曾为妊娠糖尿病E.E.高血压患者(高血压患者(140/90140/90mmHgmmHg)F.HDLF.HDL0.90mmol/L0.90mmol/L,TGTG2.82mmol/L2.82mmol/LG.G.多囊卵巢综合征患者多囊卵巢综合征患者H.IGTH.IGT或或IFGIFGI.I.合并其它胰岛素抵抗合并其它胰岛素抵抗J.J.血管疾病病史血管疾病病史1 1型糖尿

20、病临床特点型糖尿病临床特点多在多在3030岁前发病,起病急,症状明显,体型消瘦岁前发病,起病急,症状明显,体型消瘦自身免疫性胰岛炎和自身免疫性胰岛炎和B B细胞破坏减少细胞破坏减少发病初发病初ICAICA阳性阳性60-85%60-85%,GADGAD抗体阳性抗体阳性80-90%80-90%与与HLAHLA相关,孪生子一致率为相关,孪生子一致率为35-50%35-50%胰岛素水平低于正常胰岛素水平低于正常糖负荷后胰岛素及糖负荷后胰岛素及C C肽水平低平肽水平低平酮症倾向酮症倾向必需胰岛素治疗必需胰岛素治疗早期无并发症,糖尿病肾病为主要死因早期无并发症,糖尿病肾病为主要死因LADALADA(lat

21、ent autoimmune diabetes in latent autoimmune diabetes in adultsadults)的诊断)的诊断20-48岁发病岁发病多尿、多饮、多食症状明显多尿、多饮、多食症状明显体重下降明显,体重下降明显,BMI25空腹血糖空腹血糖16.5mmol/L血浆血浆C肽空腹小于肽空腹小于0.4nmol/L,糖负荷后小于,糖负荷后小于0.8 nmol/L,曲线低平,曲线低平GAD阳性阳性HLA-DQB链链57位为非天门氡氨酸纯合子位为非天门氡氨酸纯合子伴甲状腺或胃壁细胞自身抗体伴甲状腺或胃壁细胞自身抗体胰岛胰岛B细胞自身抗体阳性细胞自身抗体阳性排除线粒体基

22、因突变和排除线粒体基因突变和MODY2 2型糖尿病临床特点型糖尿病临床特点多在多在40岁后发病,起病缓慢,症状相对轻或无岁后发病,起病缓慢,症状相对轻或无超重或肥胖,无自身免疫胰岛炎超重或肥胖,无自身免疫胰岛炎发病初,发病初,ICA阳性小于阳性小于5%,GAD阳性小于阳性小于12%与与HLA无关联,孪生子一致率为无关联,孪生子一致率为95-100%胰岛素水平可正常,降低或高于正常胰岛素水平可正常,降低或高于正常糖负荷后胰岛素分泌稍低,正常或糖负荷后胰岛素分泌稍低,正常或 高于正常,高峰后延高于正常,高峰后延无酮症倾向无酮症倾向诊断时即可有并发症,心血管病为主要死因诊断时即可有并发症,心血管病为

23、主要死因一般不需要胰岛素一般不需要胰岛素MODYMODY的临床特点的临床特点发病年龄轻,至少一个患病成员起病年龄发病年龄轻,至少一个患病成员起病年龄25岁岁3代或以上常染色体显性遗传,单基因突变代或以上常染色体显性遗传,单基因突变短期不用胰岛素,无酮症倾向短期不用胰岛素,无酮症倾向有胰岛有胰岛B细胞功能障碍,但对糖代谢影响随突变基因不细胞功能障碍,但对糖代谢影响随突变基因不同而轻重不一同而轻重不一临床表现与一般临床表现与一般2型糖尿病相似型糖尿病相似肥胖较一般人群多,但比肥胖较一般人群多,但比2型糖尿病少型糖尿病少血管并发症与血管并发症与2型糖尿病相似,与血糖控制水平有关型糖尿病相似,与血糖控

24、制水平有关糖负荷后胰岛素分泌延迟或糖负荷后胰岛素分泌延迟或/和减低和减低存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少存在胰岛素抵抗或胰岛素分泌减少与与HLA无关联,无关联,ICA和和GAD阴性阴性各型各型MODYMODY的区别的区别线粒体基因突变糖尿病线粒体基因突变糖尿病糖尿病家族史,且为母系遗传糖尿病家族史,且为母系遗传发病年龄多小于发病年龄多小于40岁岁无肥胖或反而消瘦,无肥胖或反而消瘦,BMI小于小于24kg/m2B细胞功能逐渐衰退,常需要胰岛素治疗细胞功能逐渐衰退,常需要胰岛素治疗听力障碍家族史或感觉性神经性耳聋,可在听力障碍家族史或感觉性神经性耳聋,可在DM数年后数年后少数有线粒体心肌病表现和神经

25、肌肉系统其他表现少数有线粒体心肌病表现和神经肌肉系统其他表现双胍类有增加乳酸中毒的倾向双胍类有增加乳酸中毒的倾向辅酶辅酶Q10可能有一定的作用可能有一定的作用糖尿病病史采集糖尿病病史采集与血糖升高相关的症状及发生时间,既往实验室检查结果(包括与糖尿病诊断与血糖升高相关的症状及发生时间,既往实验室检查结果(包括与糖尿病诊断相关结果,糖化血红蛋白,肝肾功能,血脂)相关结果,糖化血红蛋白,肝肾功能,血脂)饮食类型,营养状况,运动情况,体重变化饮食类型,营养状况,运动情况,体重变化 既往详细治疗经过,包括饮食控制和糖尿病自我血糖监测情况既往详细治疗经过,包括饮食控制和糖尿病自我血糖监测情况 目前糖尿病

26、的治疗,包括药物,饮食,运动及自我血糖监测结果目前糖尿病的治疗,包括药物,饮食,运动及自我血糖监测结果 糖尿病酮症(酮症酸中毒)、低血糖发生的诱因、频率、严重程度糖尿病酮症(酮症酸中毒)、低血糖发生的诱因、频率、严重程度 过去或现在发生的感染过去或现在发生的感染 慢性并发症的症状和治疗情况,包括糖尿病性眼、肾脏、神经、膀胱、性功能、慢性并发症的症状和治疗情况,包括糖尿病性眼、肾脏、神经、膀胱、性功能、胃肠道功能、心脏、周围血管、足和脑血管并发症胃肠道功能、心脏、周围血管、足和脑血管并发症 其他可能影响血糖的药物服用史其他可能影响血糖的药物服用史 动脉粥样硬化的危险因素,包括吸烟、高血压、肥胖、

27、脂代谢紊乱,治疗情况动脉粥样硬化的危险因素,包括吸烟、高血压、肥胖、脂代谢紊乱,治疗情况 糖尿病家族史糖尿病家族史 女性患者妊娠史,包括是否有高血糖,巨大胎儿史(分娩胎儿体重女性患者妊娠史,包括是否有高血糖,巨大胎儿史(分娩胎儿体重4kg),),妊高征妊高征 糖尿病体检重点糖尿病体检重点测量身高和体重测量身高和体重 ,腰围和臀围,腰围和臀围测量血压测量血压 散瞳后检查眼底(眼科)散瞳后检查眼底(眼科)甲状腺检查甲状腺检查 心脏检查,注意心界大小,有无心律失常心脏检查,注意心界大小,有无心律失常 腹部检查,有无皮肤紫纹,肝脾触诊腹部检查,有无皮肤紫纹,肝脾触诊 双侧桡动脉和足背动脉搏动有无减弱或

28、消失双侧桡动脉和足背动脉搏动有无减弱或消失 足部检查,有无破溃、皮温、足底保护性感觉、振动觉足部检查,有无破溃、皮温、足底保护性感觉、振动觉 皮肤检查,有无皮肤色素沉着,注射胰岛素者应检查注射部位皮肤检查,有无皮肤色素沉着,注射胰岛素者应检查注射部位有无红肿、硬结和皮下脂肪萎缩有无红肿、硬结和皮下脂肪萎缩 神经系统检查,深浅感觉、腱反射神经系统检查,深浅感觉、腱反射 糖尿病主要实验室检查糖尿病主要实验室检查生化生化12或或20,餐后,餐后2小时血糖,糖化血红蛋白,尿常规,小时血糖,糖化血红蛋白,尿常规,24小时尿白蛋白,心电图小时尿白蛋白,心电图 必要时行必要时行OGTT试验了解胰岛功能试验了

29、解胰岛功能 临床有提示需除外继发性糖尿病时行相应检查,如甲状腺临床有提示需除外继发性糖尿病时行相应检查,如甲状腺功能,肾上腺皮质功能,垂体激素水平功能,肾上腺皮质功能,垂体激素水平 必要时行双下肢动脉彩超,颈动脉彩超,体感诱发电位,必要时行双下肢动脉彩超,颈动脉彩超,体感诱发电位,超声心动图检查超声心动图检查 必要时行必要时行GADGAD、IcAIcA检查检查WHOWHO咨询报告(咨询报告(19991999)对代谢综合征的定义国际上还未达成一致的意见。下列建议是一种工对代谢综合征的定义国际上还未达成一致的意见。下列建议是一种工作定义,即糖耐量减退或者作定义,即糖耐量减退或者2 2型糖尿病,和或

30、胰岛素抵抗,并且同时存在下型糖尿病,和或胰岛素抵抗,并且同时存在下列列2 2种或种或2 2种以上的其他情况:种以上的其他情况:动脉血压升高动脉血压升高 高甘油三酯血症和或低高甘油三酯血症和或低HDLHDL胆固醇血症胆固醇血症 中心性肥胖中心性肥胖 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 其他代谢综合征的成分(即高尿酸血症、高凝状态、纤溶蛋白缺乏、其他代谢综合征的成分(即高尿酸血症、高凝状态、纤溶蛋白缺乏、PAI-1PAI-1升高以及脂肪肝等)并不是确认代谢综合征所必需的。升高以及脂肪肝等)并不是确认代谢综合征所必需的。代谢综合征(代谢综合征(metabolic syndrome,MSmetabolic sy

31、ndrome,MS)工作定义(工作定义(1999 1999 WHOWHO)成分成分定义定义葡萄糖不耐受(糖尿病或糖耐量减退)葡萄糖不耐受(糖尿病或糖耐量减退)和或胰岛素抵抗并伴有下列和或胰岛素抵抗并伴有下列2种或更种或更多的成分:多的成分:动脉压升高动脉压升高高甘油三酯血症高甘油三酯血症和或低和或低HDL-C中心性肥胖中心性肥胖微量白蛋白尿微量白蛋白尿在高胰岛素正常血糖情况下,葡萄糖摄在高胰岛素正常血糖情况下,葡萄糖摄取低于研究所在地背景人群取低于研究所在地背景人群25位点。位点。140/90mmHg1.7mmol/L(150mg/dl)男性男性0.9mmol/L(35mg/dl)女性女性0.

32、90;女性;女性0.85BMI30kg/m2(亚洲人(亚洲人BMI25kg/m2)尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率20ug/min或尿白蛋白或尿白蛋白肌酐比肌酐比30mg/g胰岛素抵抗综合症胰岛素抵抗综合症 血脂异常血脂异常心血管病心血管病高血压病高血压病中心性肥胖中心性肥胖高胰岛素血症高胰岛素血症胰岛素抵抗胰岛素抵抗高尿酸高尿酸微量白微量白蛋白尿蛋白尿2 2型糖尿病型糖尿病心血管病危险因素心血管病危险因素高血压高血压肥胖肥胖血脂紊乱血脂紊乱糖尿病糖尿病微量白蛋白尿或微量白蛋白尿或GFR60ml/minGFR5555岁,女性岁,女性6565岁)岁)早发心血管疾病家族史(男早发心血管疾病家族史(男性

33、性5555岁,女性岁,女性6565岁)岁)糖尿病治疗目的糖尿病治疗目的消除糖尿病高血糖症状消除糖尿病高血糖症状控制高血糖,使血糖浓度降到正常或接近正常控制高血糖,使血糖浓度降到正常或接近正常纠正脂质代谢紊乱及其他代谢异常纠正脂质代谢紊乱及其他代谢异常防治各种急性、慢性并发症的发生和发展,治疗各种伴防治各种急性、慢性并发症的发生和发展,治疗各种伴发病,减轻病痛、残废和(或)早衰。发病,减轻病痛、残废和(或)早衰。提高患者的生命和生活质量,延年益寿。提高患者的生命和生活质量,延年益寿。保证儿童和青少年糖尿病患者正常生长发育,身心健康。保证儿童和青少年糖尿病患者正常生长发育,身心健康。努力确保育龄期

34、糖尿病妇女正常妊娠和分娩。努力确保育龄期糖尿病妇女正常妊娠和分娩。糖尿病的治疗原则糖尿病的治疗原则早期治疗早期治疗长期治疗长期治疗综合治疗综合治疗措施个体化措施个体化综合防治包括五方面:综合防治包括五方面:糖尿病教育糖尿病教育饮食治疗饮食治疗体育锻炼体育锻炼药物治疗药物治疗血糖监测血糖监测糖尿病治疗的控制目标糖尿病治疗的控制目标(西太地区(西太地区2 2型糖尿病政策组,型糖尿病政策组,20022002)注:胆固醇注:胆固醇mmol/L38.61=mg/dl甘油三酯甘油三酯mmol/L88.5=mg/dl葡萄糖葡萄糖mmol/L18=mg/dl*因这些数据与欧洲的人群相关,体重指数和因这些数据与

35、欧洲的人群相关,体重指数和血脂水平应在各国自己人群的正常范围内。血脂水平应在各国自己人群的正常范围内。ADAADA推荐成年糖尿病控制目标推荐成年糖尿病控制目标老年糖尿病的治疗目标老年糖尿病的治疗目标治疗目标:治疗有症状的高血糖,同时避免低血糖。治疗目标:治疗有症状的高血糖,同时避免低血糖。不能把强化治疗目标应用于老年糖尿病,不能把强化治疗目标应用于老年糖尿病,理由是:理由是:老年人做不到强化治疗所需要的技术、知识、记忆力。老年人做不到强化治疗所需要的技术、知识、记忆力。承受不了强化治疗常有的低血糖所引起的风险。承受不了强化治疗常有的低血糖所引起的风险。糖尿病老年人预期寿限比非糖尿病老年人短。糖

36、尿病老年人预期寿限比非糖尿病老年人短。FPGFPG控制在控制在 8 8 mmol/Lmmol/L 2 2hPGhPG控制在控制在 11 11 mmol/Lmmol/L HbA1c HbA1c 正常上限正常上限+1.5+1.5 什么是标准体重什么是标准体重标准体重(标准体重(kgkg)=身高(身高(cmcm)-105-105超过标准体重超过标准体重1010为超重为超重超过标准体重超过标准体重2020为肥胖为肥胖BMIBMI(kg/mkg/m2 2)=体重(体重(kg kg)身高身高 2 2(m)m)WHOWHO标准标准:BMI BMI 25 25 超重超重 BMI BMI 30 30 肥胖肥胖亚

37、太地区标准:亚太地区标准:BMIBMI 23 23 超重超重 BMI BMI 25 25 肥胖肥胖 BMI 18.5 BMI1岁岁+年龄年龄(70-100)kcal/d(由年龄、胖瘦、活动量决定(由年龄、胖瘦、活动量决定)15岁岁同成人同成人维生素、无机盐要充足维生素、无机盐要充足饮食治疗饮食治疗营养素的热量分配营养素的热量分配蛋白质占蛋白质占15-20%15-20%0.8-1.2 0.8-1.2 g/kgg/kg脂脂肪肪占占20-25%20-25%(20-3020-30)碳水化合物占碳水化合物占50-60%50-60%控制总热能控制总热能 饮食均衡饮食均衡 合理搭配合理搭配 总总量量早早 1

38、/51/5午午2/52/5晚晚 2/52/5饮食治疗饮食治疗制定食谱制定食谱1克碳水化合物产热克碳水化合物产热4kcal1克蛋白质产热克蛋白质产热4kcal1克脂肪产热克脂肪产热9kcal计算出相应克数计算出相应克数男性,年龄男性,年龄4545岁,办公室工作,岁,办公室工作,身高身高170170cm,cm,体重体重 80 80kgkg,腰围,腰围128128cm,cm,臀围臀围100100cm,cm,单纯饮食控制,计算全日热量。单纯饮食控制,计算全日热量。饮食治疗举例饮食治疗举例体重指数体重指数=80 1.70=80 1.702 2=27.7=27.7kg/mkg/m2 2标准体重标准体重=1

39、70(=170(cm)-105=65 kgcm)-105=65 kg总热量总热量 =65(=65(kg)20(kcal/kg)=1300kg)20(kcal/kg)=1300千卡千卡蛋白质蛋白质 =65(=65(kg)kg)1(g/kg)=65 1(g/kg)=65克克脂肪脂肪 =1300 25%9=36 =1300 25%9=36 克克碳水化合物碳水化合物=1300-(654+369)4=179=1300-(654+369)4=179克克 (占(占55%55%)三餐分配比例为:三餐分配比例为:早餐早餐 1/5 1/5,午餐,午餐 2/5 2/5,晚餐,晚餐 2/5 2/5。中国食品交换份中国

40、食品交换份将食物按照来源、性质分成几大类。同类食物在一将食物按照来源、性质分成几大类。同类食物在一定重量内所含的蛋白质、脂肪、碳水化合物和热量相定重量内所含的蛋白质、脂肪、碳水化合物和热量相似,不同类食物间所提供的热量也是相同的。似,不同类食物间所提供的热量也是相同的。食物交换份的好处:食物交换份的好处:易于达到膳食平衡易于达到膳食平衡 便于了解和控制总热能便于了解和控制总热能 做到食品多样化做到食品多样化 利于灵活掌握利于灵活掌握组别组别类别类别每份重每份重量量(克克)热量热量(千卡千卡)蛋白质蛋白质(克克)脂肪脂肪(克克)碳水化碳水化合物合物谷薯组谷薯组谷薯类谷薯类25902.020.0菜

41、果组菜果组蔬菜类蔬菜类500905.017.0水果类水果类200901.021.0肉蛋组肉蛋组大豆类大豆类25909.04.04.0奶制品奶制品160905.05.06.0肉蛋类肉蛋类50909.06.0油脂组油脂组硬果类硬果类15901.07.02.0油脂类油脂类109010.0中国食品交换份中国食品交换份热热量量(kcal)交交换换单单位位谷薯类谷薯类菜果类菜果类肉蛋豆类肉蛋豆类浆乳类浆乳类油脂类油脂类重重量量单单位位重重量量单单位位重重量量单单位位重重量量单单位位重量重量单单位位1200143两两61斤斤13两两3250g1.52汤汤匙匙21400164两两81斤斤13两两3250g1.

42、52汤汤匙匙21600185两两101斤斤13两两3250g1.52汤汤匙匙21800206两两121斤斤13两两3250g1.52汤汤匙匙22000227两两141斤斤13两两3250g1.52汤汤匙匙22200248两两161斤斤13两两3250g1.52汤汤匙匙2不同热量糖尿病饮食内容举例不同热量糖尿病饮食内容举例糖尿病患者的运动糖尿病患者的运动作作 用用:改善胰岛素敏感性改善胰岛素敏感性 改善血糖情况改善血糖情况 降低体重降低体重注意事项注意事项:运动因人而异(根据年龄、体力等多种因素)运动因人而异(根据年龄、体力等多种因素)注意调整进食及药物,以防低血糖注意调整进食及药物,以防低血糖

43、 注意防护,避免损伤(特别是脚)注意防护,避免损伤(特别是脚)养成良好的生活习惯,如多走、多登楼梯养成良好的生活习惯,如多走、多登楼梯每天至少每天至少3030分钟的中等强度体力活动分钟的中等强度体力活动每周至少每周至少2 2次力量训练,主要锻炼腹部、躯干、臀部及肩次力量训练,主要锻炼腹部、躯干、臀部及肩部肌肉部肌肉忌长时间静坐少动如看电视、上网等忌长时间静坐少动如看电视、上网等糖尿病患者的运动糖尿病患者的运动药物治疗药物治疗磺酰脲类药物磺酰脲类药物双胍类药物双胍类药物a a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物)格列奈类药物格列奈类药物胰岛素胰岛素

44、联合用药联合用药口服降糖药的作用部位口服降糖药的作用部位磺脲类磺脲类苯甲酸衍生物苯甲酸衍生物增加胰岛素分泌增加胰岛素分泌二甲双胍二甲双胍 减少肝糖异生及输出减少肝糖异生及输出促进无氧糖酵解促进无氧糖酵解增加肌肉等外周组织对增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用葡萄糖的摄取和利用抑制或延缓葡萄糖在胃抑制或延缓葡萄糖在胃肠道的吸收肠道的吸收I II II II IG GG GG GI IG GG GG G阿卡波糖阿卡波糖 延缓碳水化合物的延缓碳水化合物的消化和吸收消化和吸收噻唑烷二酮噻唑烷二酮增强胰岛素在外周组织增强胰岛素在外周组织的敏感性,减轻胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗抵抗磺脲类药物(磺脲类

45、药物(sulfonylureas,SUsulfonylureas,SU)作用机理:作用机理:主要刺激胰岛主要刺激胰岛细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素与与细胞膜上的细胞膜上的SU受体特异性结合受体特异性结合使使K通道关闭,膜电位改变通道关闭,膜电位改变Ca2+通道开启,胞内通道开启,胞内Ca2+升高,促使胰岛素分泌升高,促使胰岛素分泌胰外效应胰外效应减轻肝脏胰岛素抵抗减轻肝脏胰岛素抵抗减轻外周减轻外周(肌肉肌肉)胰岛素抵抗胰岛素抵抗磺脲类药物(磺脲类药物(sulfonylureas,SUsulfonylureas,SU)适应证:适应证:A.A.饮食治疗和体育锻炼不能使血糖获得良好控制的饮食治疗和体育

46、锻炼不能使血糖获得良好控制的2 2型糖尿型糖尿病患者病患者 B.B.肥胖的肥胖的2 2型糖尿病患者应用双胍类药物治疗后血糖控制仍型糖尿病患者应用双胍类药物治疗后血糖控制仍不满意或因胃肠道反应不能耐受者不满意或因胃肠道反应不能耐受者 C.C.胰岛素不敏感者可试加用胰岛素不敏感者可试加用SUSU,SUSU继发性失效后可与胰岛素继发性失效后可与胰岛素联合治疗联合治疗磺脲类药物(磺脲类药物(sulfonylureas,SUsulfonylureas,SU)禁忌证:禁忌证:A.1A.1型糖尿病型糖尿病 B.2B.2型糖尿病合并严重感染、型糖尿病合并严重感染、DKADKA、NHDCNHDC等,大手术或合等

47、,大手术或合 并妊娠时应暂停并妊娠时应暂停SUSU,改为胰岛素治疗,改为胰岛素治疗 C.2C.2型糖尿病合并严重慢性并发症或伴肝、肾功能不全时型糖尿病合并严重慢性并发症或伴肝、肾功能不全时 D.2D.2型糖尿病有酮症倾向者型糖尿病有酮症倾向者 E.E.哺乳期糖尿病患者哺乳期糖尿病患者 磺酰脲类降糖药治疗效果磺酰脲类降糖药治疗效果大多数大多数2 2型糖尿病患者开始应用时有效型糖尿病患者开始应用时有效空腹及餐后血糖可降低空腹及餐后血糖可降低HbA1cHbA1c可下降可下降1 12 2随着疗程延长,效果渐差:磺脲类继发性失效(效差)随着疗程延长,效果渐差:磺脲类继发性失效(效差)每年约每年约1010

48、患者失效(效差)患者失效(效差)5 5年后,约半数患者还能保持满意血糖控制年后,约半数患者还能保持满意血糖控制 UKPDSUKPDS:第:第1 1年,血糖明显下降,血胰岛素明显年,血糖明显下降,血胰岛素明显升高,以后血糖逐年上升,胰岛素逐年下降,至第升高,以后血糖逐年上升,胰岛素逐年下降,至第6 6年年两者恢复至用两者恢复至用SUSU治疗前的水平治疗前的水平磺脲类药物磺脲类药物第一代第一代 氯磺丙脲(氯磺丙脲(chlorpropamidechlorpropamide)甲苯磺丁脲(甲苯磺丁脲(tolbutamide,D860tolbutamide,D860)第二代第二代 格列苯脲格列苯脲优降糖(

49、优降糖(glibenclamideglibenclamide)格列吡嗪格列吡嗪美吡哒(美吡哒(glipizideglipizide)格列齐特格列齐特达美康(达美康(gliclazidegliclazide)格列喹酮格列喹酮糖适平(糖适平(gliquidonegliquidone)格列波脲格列波脲克糖利(克糖利(glibornurideglibornuride)第三代第三代 格列美脲格列美脲亚莫利(亚莫利(glimepirideglimepiride)非肥胖的糖尿病患者的一线治疗药物非肥胖的糖尿病患者的一线治疗药物磺脲类药物磺脲类药物 注意注意所有磺酰脲类药物都能引起低血糖所有磺酰脲类药物都能引

50、起低血糖对老年人建议用短效磺酰脲类药物对老年人建议用短效磺酰脲类药物轻度肾功不全者,格列喹酮更适合轻度肾功不全者,格列喹酮更适合某些药物可增加低血糖的发生某些药物可增加低血糖的发生 促使与白蛋白结合的促使与白蛋白结合的SUSU分离出来:阿斯匹灵、分离出来:阿斯匹灵、降血脂药贝特类降血脂药贝特类 抑制抑制SUSU由尿中排泄治痛风的丙磺舒、别嘌呤醇由尿中排泄治痛风的丙磺舒、别嘌呤醇 延缓延缓SUSU的代谢:酒精、的代谢:酒精、H2H2阻滞剂、抗凝药阻滞剂、抗凝药 本身具致低血糖作用:酒精、阿斯匹灵本身具致低血糖作用:酒精、阿斯匹灵 肾上腺肾上腺阻滞剂掩盖低血糖的警觉症状并干扰低血糖时机体的升阻滞剂

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