细胞的基本功能(31).ppt

第二章 细胞的基本功能教师：冉兵1可编辑版 第一节细胞膜的结构和物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构（自学）二、物质的跨膜转运（自学）（一）单纯扩散2可编辑版3可编辑版（二）膜蛋白介导的跨膜转运易化扩散（facilitated diffusion）1.由载体（carrier)介导的跨膜转运4可编辑版5可编辑版 2.由通道通道介导的物质转运 离子通道离子通道（ion channel)6可编辑版7可编辑版 通道的选择性 通道的开放与关闭（门控）化学门控性通道(chemically-gated channel)电压门控性通道(voltage-gated channel)机械门控性通道(mechanically-gated channel)8可编辑版9可编辑版（三）主动转运 钠钾泵（sodium-potassium pump）10可编辑版 细胞膜上的钠泵活动的意义：（）由钠泵活动造成的细胞内高K+，是许多代谢反应进行的必需条件；（）如果细胞允许大量细胞外Na+进入膜内，由于渗透压的关系，必然会导致过多水分了进入膜内，这将引起细胞的肿胀，进而破坏细胞的结构；（）它能够建立起一种势能贮备。11可编辑版继发性主动转运12可编辑版第二节细胞的信号转导（在内分泌一章学习）13可编辑版第三节细胞的电活动 一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件（一）兴奋性(excitability)和兴奋（excitation）概念：兴奋性为细胞在受刺激时产生动作电位的能力。兴奋是指组织或细胞接受刺激产生动作电位的过程。可兴奋细胞：肌细胞、神经细胞、腺细胞14可编辑版（二）刺激引起兴奋的条件和阈刺激 刺激（stimulate）的定义：刺激的分类：物理、化学、生物 参数：阈值（threshold）及阈刺激 兴奋性与阈值的关系强度强度-时间变化率持续时间15可编辑版16可编辑版 二、静息电位及其产生机制（一）静息电位的观察和记录方法17可编辑版 静息电位（resting potential RP)概念：指细胞未受刺激时存在着的外正内负的电位差。18可编辑版 特点：(1)膜内较膜外为负(2)静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位只要细胞未受到外来刺激而且保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在某一相对恒定的水平。19可编辑版 膜的极化(polarization)膜的超级化（hyperpolarization）去极化或除极化（depolarization）复极化（repolarization）反极化20可编辑版（二）静息电位的形成机制：（1）细胞内外钾离子的不均衡分布21可编辑版（2）安静状态下细胞膜主要对K+有通透性（3）K+平衡电位。Nernst公式 式中Ek表示K+平衡电位，R是通用气体常数，Z是离子价，F是Farady常数，T是绝对温度；式中只有K+o和K+i是变数，分别代表膜两侧的K+浓度。（4）Na泵的生电作用Ek=RTZF.inK+oK+i22可编辑版 三、动作电位及其产生机制 概念：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称动作电位(action potential AP)Ap的记录 去极相 复极相 超射与超射值 锋电位 后电位(负后与正后电位)23可编辑版24可编辑版25可编辑版上升支上升支 去极化（去极化（-70 0 mV）超射（超射（0 +30mV）下降支下降支 复极化（复极化（+30mV -70mV）去极化后电位（负后电位）去极化后电位（负后电位）超极化后电位（正后电位）超极化后电位（正后电位）峰电位峰电位后电位后电位AP26可编辑版 AP的特征:全或无现象 AP的形成机制:ENa=RTZF.inNa+oNa+i27可编辑版28可编辑版当细胞受到刺激当细胞受到刺激细胞膜上少量细胞膜上少量NaNa+通道激活而开放通道激活而开放NaNa+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到阈电位时当膜内电位变化到阈电位时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流 NaNa+ii、KK+OO激活激活NaNa+K K+泵泵膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支）上升支）NaNa+通道关通道关NaNa+内流停内流停+同时同时K K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支）下降支）NaNa+泵出、泵出、K K+泵回，离子恢复到兴奋前水平泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位后电位29可编辑版30可编辑版 绝对不应期(absolute refractory period)相对不应期(relative refractory period)低常期(subnormal period)超常期(supranormal period)组织兴奋后其恢复过程中兴奋性的变化31可编辑版 分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复超常期 正常 负后电位后期 钠通道大部恢复低常期 正常 正后电位 膜内电位呈超极化 32可编辑版四、动作电位的引起和在同一细胞膜上的传导（一）阈电位的锋电位的引起阈电位（threshold potential)：能够引起动作电位的临界膜电位33可编辑版（二）局部兴奋及其特性局部兴奋（local excitation)：阈下刺激不能使膜电位达阈电位，但能使该段膜中Na+通道少量开放，出现较小的去极化过程。34可编辑版35可编辑版 特性：（1）不是“全或无”的，而是随着阈下刺激的增大而增大；（2）局部兴奋的这种电紧张性扩布还是有重要生理意义的；（3）局部兴奋是可以互相叠加的，兴奋的空间性总和、时间性总和。36可编辑版五、兴奋在同一细胞上的传导五、兴奋在同一细胞上的传导（一）传导机制：（一）传导机制：局部电流局部电流37可编辑版38可编辑版第四节肌细胞的收缩 一、横纹肌（一）神经-骨骼肌接头(neuromuscular junction)处的兴奋传递 1、神经-骨骼肌接头的结构39可编辑版40可编辑版接头前膜(prejunctionalmembrane):囊泡内含乙酰胆碱（ACh）接头间隙(junctionalcleft)：接头后膜(postjunctional membrane)：存在ACh受体（N2受体）胆碱酯酶终板电位（endplate potential,EPP）的形成（微终板电位 MEPP）41可编辑版42可编辑版43可编辑版神经冲动传到轴突末梢神经冲动传到轴突末梢(接头前膜接头前膜)膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2内流内流接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的囊泡中的AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受体结合，受体蛋白分子构型改变受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜肌膜去极化达到阈电位肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位 2、兴兴奋奋的的传传递递过过程程44可编辑版45可编辑版46可编辑版 一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小，所需阈值的34倍，因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的，亦即运动纤维每每一次神经冲动到达末梢，都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。终板电位及特点无不应期，可总和神经-骨骼肌接头兴奋传递的阻断神经-骨骼肌接头兴奋传导的可靠性47可编辑版（三）神经-骨骼肌接头兴奋传递的特点 1、单向传递 2、时间延搁 3、易受环境因素影响48可编辑版案例：女性，35岁，昏迷1小时。患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T 36.5,P 60次/分，R 30次/分,Bp 110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。初步诊断为有机磷农药中毒：试述（1）有机磷农药中毒会导致整体出现哪些严重后果？（2）如何解救？49可编辑版 二、横纹肌的微细结构（一）肌原纤维和肌小节 1、肌原纤维：明带（Z线）暗带（M线）2、肌小节：位于两条z线之间的区域，是肌肉收缩和舒张的最基本单位。3、肌丝：粗肌丝（横桥），细肌丝50可编辑版51可编辑版52可编辑版53可编辑版54可编辑版（二）肌管系统 1、横管系统 2、纵管系统（终末池）3、三联管结构55可编辑版（三）骨骼肌细胞的兴奋收缩耦联（excitation-contraction coupling)1、概念：将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维的机械变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程。56可编辑版 2、步骤（1）兴奋通过横管系统传向细胞深处 （2）三联管结构的信息传递 （3）肌浆网对Ca2+的释放和再聚积“脱耦联现象”（甘油处理）Ca2+泵的作用57可编辑版58可编辑版59可编辑版60可编辑版（四）骨骼肌收缩的分子机制 1、肌丝分子（1）粗肌丝-肌凝蛋白 横桥：可与肌纤蛋白分子结合，并向M线扭动 具ATP酶活性61可编辑版62可编辑版（2）细肌丝 肌纤蛋白：球状蛋白，呈双螺旋结构 原肌凝蛋白：阻隔肌纤蛋白与横桥的结合 肌钙蛋白：C亚单位、T亚单位、I亚单位63可编辑版64可编辑版65可编辑版66可编辑版67可编辑版68可编辑版69可编辑版 2肌丝滑行过程肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与细肌丝上结合位点结合，横桥与细肌丝上结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌球蛋白位移，原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2 2+进入肌浆进入肌浆70可编辑版兴奋兴奋-收缩耦联后收缩耦联后肌膜电位复极化肌膜电位复极化终池膜对终池膜对CaCa2+2+通透性通透性肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+泵激活泵激活肌浆网膜肌浆网膜CaCa2+2+CaCa2+2+与肌钙蛋白解离与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点横桥结合位点骨骼肌舒张骨骼肌舒张71可编辑版三、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析（一）骨骼肌收缩的形式 1、等长收缩 2、等张收缩（二）前负荷与后负荷（三）前负荷对肌肉收缩的影响：长度-张力曲线72可编辑版73可编辑版 总张力曲线、主动张力曲线、被动张力曲线 结论：肌肉在等长收缩的条件下所产生的主动张力大小，存在着一个最适前负荷或最适初长度 机制：74可编辑版（四）后负荷对肌收缩的影响：张力-速度曲线 结论：后负荷过大或过小均不利于肌作功。后负荷约为最大张力的30%时，输出功率最大75可编辑版（五）肌收缩能力的改变对肌收缩的影响 影响肌收缩效果的肌内部功能状态，称肌收缩能力（contractility)76可编辑版复习思考题一、名词解释stimulate阈刺激excitability主动转运被动转运thresholdpotentialrestingpotentialactionpotential局部兴奋excitation-contractioncoupling最适前负荷最适初长度等张收缩和等长收缩77可编辑版二、简答题1细胞膜物质转运的方式有哪些？2细胞膜的被动转运与主动转运有何根本区别？3简述细胞膜的离子通道有哪些功能状态？4单纯扩散与易化扩散有哪些异同点？5简述钠泵的作用特点和生理意义。6简述神经细胞和骨骼肌细胞静息电位是如何产生的。7简述神经和骨骼肌细胞动作电位形成的机制。8简述骨骼肌兴奋-收缩耦联的基本过程。9举例说明何为继发性主动转运。10简述神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点。78可编辑版（六）论述题1试述动作电位与局部兴奋的区别。2叙述电刺激坐骨神经腓肠肌标本的坐骨神经引起腓肠肌单收缩的过程。3当人工增加细胞外液中的K+浓度时，对细胞膜的静息电位与动作电位各有何影响？为什么？79可编辑版