陈长根氧疗课件.pptx

氧气疗法氧气疗法2018.1陈长根陈长根氧气疗法概述氧气疗法，简称氧疗，是纠正缺氧的一种治疗方法，通过提高吸入气中氧浓度，从而促进氧在肺内弥散，提高血氧含量，纠正或缓解缺氧状态。氧气也是一种药物，根据指征使用，要掌握其适应症、应用方法、剂量、疗程，并监测疗效。缺氧对人体各个重要脏器都会造成不同程度的损伤，临床上一般根据PaO2和SaO2来判断有无低氧血症和划分低氧血症的严重程度。氧疗分为控制性氧疗和非控制性氧疗。临床上根据患者病情及适应性给予不同氧浓度和装置。什么是缺氧组织不能得到足够的氧或不能充分利用氧，组织的代谢、功能、甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程，这一过程称为缺氧。缺氧的分类根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。低张性缺氧低张性缺氧1、基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。2、发生原因：1）吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑 制或麻痹性疾病。3、发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气。换气功能 氧疗机 障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。4、病理特征：动脉血分压.血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。缺氧的分类血液性缺氧血液性缺氧1、基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。2、发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。3、发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。2）.血红蛋白性质改变a.高铁血红蛋白症，亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒，Hb+CO-HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而 HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。4、病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）缺氧的分类循环性缺氧循环性缺氧1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡。缺氧分类组织性缺氧组织性缺氧1基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。2发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。3发生机制：1）.组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。3）维生素缺乏。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。4）组织需氧量过多。如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。4病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。缺氧的危害及临床表现 生物体内的代谢过程必须有氧的参与，如各组织器官缺氧，即可导致代谢紊乱、功能障碍和细胞损害。脑缺氧:脑的耗氧占人体总耗氧量的23%左右，大脑缺氧数秒钟，就会出现躁动不安，严重缺氧则引起中枢抑制共济失调，错迷，脑水肿，而无氧4分钟细胞就会发生不可逆转的坏死，出现意识障碍，抽搐，昏迷，死亡。心脏缺氧：心脏耗氧占人体耗氧量的18%左右，轻度缺氧可使心肌收缩增强，心率加快，心输出量增大，血压上升或下降，严重缺氧其血压、心率均下降，可导致心肌坏死，心力衰竭，心律缭乱，休克，甚至心脏骤停。视网膜缺氧：引起眼花，视力下降。血液中缺氧：人就会觉得心慌，心脏搏动增强，易患高血压，冠心病，血栓病，心肌梗塞，心绞痛等，同时人体免疫功能下降，抗病能力减弱。肾脏缺氧：可引起肾功能失调，出现少尿，无尿，易诱发泌尿系统感染。肺缺氧：轻度缺氧时呼吸运动增强，呼吸加快加深，严重缺氧时可抑制呼吸中枢，导致呼吸困难，呼吸节律失常，紫绀，喉头水肿，肺水肿，及造成动脉收缩，肺血管阻力升高和动脉高压。肝脏缺氧：引起肝功能损害，肝水肿等。缺氧的实验室检查迄今为止还没有精确的测定组织缺氧的实验室指标，临床上一般根据PaO2和SaO2来判断有无低氧血症和划分低氧血症的严重程度。PaO280mmHg,即可认为已存在低氧血症。1.轻度 无发绀，PaO250mmHg（6.67kpa）,SaO280%。2.中度 有发绀，PaO2350mmHg （4.006.67kpa）,SaO260%80%。3.重度 显著发绀，PaO230mmHg（4.00kpa）,SaO260%。氧疗适应症1.通气不足：任何原因造成通气不足所致的缺氧（常伴CO2瀦留），均适宜氧疗，但给氧并不能代替病因治疗。对呼吸中枢抑制者，除给氧外，应加用呼吸兴奋剂，必要时采用辅助通气，以提高通气量；对阻塞性通气不足者，首先必须消除呼吸道的梗阻，如解除支气管痉挛、促进排痰、清除异物等，否则氧疗效果不佳。必要时可行气管插管或气管切开。2.通气血流（V/Q）比值失调：正常人V/Q比为0.8，V/Q失调可能是血流灌注正常而肺脏通气不足（V/Q0.8），或通气正常而血液灌流不足或中断（如肺梗塞，V/Q0.8），二者均可引起Hb氧合不足（功能分流），出现低氧血症。增加吸入气的氧浓度使肺泡气氧浓度增高，可改善通气不足引起的V/Q失调和增加氧的扩散，高浓度给氧效果更佳，但伴有明显CO2瀦留及呼吸调节异常者，高浓度给氧可造成呼吸抑制，不仅缺氧不能改善，且可使CO2瀦留加重。3.扩散障碍：氧从肺泡扩散入血，必须通过肺泡毛细血管膜，包括肺泡上皮、基底膜、间质及肺泡毛细血管内皮。肺泡膜增厚、肺组织水肿或毛细血管壁增厚以及气体扩散面积减少均可使扩散功能下降，出现缺氧。凡有肺泡毛细血管膜增厚产生低氧血症的肺部疾病，通称肺泡毛细血管阻滞症候群，常见於肺间质纤维化、肺水肿，此类患者，吸入纯氧可取得良好效果。由於CO2扩散能力强，扩散障碍多以缺氧为主，CO2常无明显瀦留。4.右向左分流：此类缺氧是由部分於静脉血未经肺氧合作用，直接进入左心或动脉系统，见於先天性心脏病、动静脉瘘（解剖分流）或肺不张（功能分流）。吸入纯氧或进行高压氧疗，使血液溶解氧量增加，可改善此类缺氧。5.心力衰竭、心肌梗塞、脑缺血、末梢循环衰竭：此类患者对缺氧耐受性差，PaO2降至6.7 kPa（50 mmHg）时，即可危及生命；PaO2达到8.0 kPa（60 mmHg）时仍可诱发心律失常及心搏出量下降。因此，对此类患者，只要PaO2降至9.3 kPa（70 mmHg），即应给予氧疗。缺氧程度的判断及给氧指标缺氧程度的判断及给氧指标1.轻度低氧血症：无发绀，SaO2在80%以上，PaO2在6.7 kPa（50 mmHg）以上，PaCO2低於6.7kPa（50mmHg），一般不需氧疗。心、脑疾病患者，末梢循环衰竭者，或预计低氧血症可能恶化时，氧疗可能有意义，可酌情给予。此类患者无CO2麻痹，无需依赖低氧驱动呼吸，氧疗不会造成呼吸抑制。2.中度低氧血症：发绀明显，SaO260%80%，PaO24.06.7kPa（3050mmHg），氧疗可减轻低氧血症及改善症状，若PaCO27.3 kPa（55 mmHg），给氧不当可能引起呼吸抑制，给氧浓度应控制在24%28%。3.严重低氧血症：严重发绀，SaO260%，PaO24.0 kPa（30 mmHg），应立即进行氧疗，此类患者常因通气过低而伴有严重CO2瀦留和中枢CO2麻痹，开始时应采取低浓度给氧，氧浓度控制在24%，以後逐渐提高浓度。如无CO2瀦留，可高浓度给氧。氧气疗法的种类及适用范围：氧气疗法的种类及适用范围：临床上根据吸入氧的浓度将氧疗分为四类：1）低浓度氧疗：吸氧浓度低于40%；应用于低氧血症伴二氧化碳潴留患者。2）中等浓度氧疗：吸氧浓度40%60%.应用于明显通气/灌流比例失调或显著弥散性障碍的患者，特别血红蛋白浓度很低或心输出量不足患者。3）高浓度氧疗：吸氧浓度在60%以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的患者。4）高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2-3kg/cm2的压力给予100%的氧气吸入。适用于一氧化碳中毒、气性坏疽等。氧疗的方法（1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧方法设备简单，使用方便。鼻塞法有单塞和双塞两种：单塞法选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一侧鼻孔开放），吸气时只进氧气，故吸氧浓度较稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法是将一导管（常用导尿管）经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致气道粘膜干燥。氧疗的方法（2）面罩吸氧法：可分为开放式和密闭面罩法。开放式是将面罩置于距病人口鼻13厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三1515可编辑氧疗的方法（3）经气管导管氧疗法：是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧疗。主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可显著提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较高的效果，且耗氧量很小。氧疗的方法4）电子脉冲氧疗法：是近年开展的一种新方法，它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧。这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。氧疗的方法（5）机械通气给氧法：即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度（21%100%）。氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶，并安装有压力表表明瓶内的储氧量，供氧时安装流量表，根据需要调节氧流量。大多数大医院现在采用中心供氧，开关设在墙壁上，更为方便。氧疗的方法（6）高压氧治疗：一般时候进入高压氧舱，在高于大气压的氧气压力下吸氧。有时可以在舱外进行高浓度（60%）的吸氧。氧中毒的表现1、肺型氧中毒 开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适;发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛;胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量已出现下降，危及生命。2、脑型氧中毒 最初出现额、眼、鼻、口唇及面颊肌肉的纤维性颤动，也可累及手的小肌肉;面色苍白、有异味感。继而可有恶心、呕吐、眩晕、汗、流涎、上腹部紧张;也可出现视力丧失、视野缩小、幻视、幻听;还会有心动过缓、心悸、气哽、指(趾)端发麻、情绪反常(忧虑、抑郁、烦躁或欣悦)。接着出现极度疲劳、嗜睡、呼吸困难等。少数情况还可能发生虚脱。3、眼型氧中毒 主要表现为视网膜萎缩。早产婴儿在恒温箱内吸氧时间过长，视网膜有广泛的血管阻塞、成纤维组织浸润、晶体后纤维增生，可因而致盲。治疗方法：轻者数小时即可恢复;重者用抗生素预防肺部感染，加强监护。主要是支持疗法促进肺部病变早日吸收。如患者存在气体交换困难，不用HBO（高压氧）要出现缺氧，而用HBO要进一步损伤肺组织，则应考虑使用体外循环装置进行肺外氧合的方法，既可补氧又可使肺得以恢复。外因注意1、密切观察氧疗效果，如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。2、高浓度供氧不宜时间过长，一般认为吸氧浓度60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。3、对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化，一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。4、氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37温度和95%100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。5、防止污染和导管堵塞，对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置，呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。以保证有效和安全的氧疗。氧疗的并发症及预防与处理1：呼吸道分泌物干燥 预防与处理：从供氧装置出来的氧气是干燥的，吸入后可使呼吸道黏膜干燥，分泌物干燥，不容易排出。因此，氧气吸入前一定要先湿化，以预防呼吸道黏膜和分泌物干结。2：呼吸抑制。预防与处理：降低可刺激周围化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者长期是靠这一反射性兴奋维持呼吸时，（如肺源性心脏病、型呼衰的患者），吸入高浓度氧后，升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。因此，对这类患者需进行低流量、低浓度的控制性给氧。3：吸收性肺不张 预防与处理：患者吸入高浓度的氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管阻塞，肺泡内的氧气可被循环的血流迅速吸收，导致肺泡塌陷，引起肺不张。预防呼吸道阻塞是防止吸收性肺不张的关键，预防措施包括鼓励患者深呼吸和咳嗽、加强痰液的排出、常改变体位、降低给氧浓度（60%）等。使用呼吸机的患者可加用呼气末正压通气（PEEP）来预防。4：晶状体后纤维组织增生 预防与处理：使用高浓度氧后，过高的动脉氧分压（PaO2达到140mmHg以上）是引起新生儿（特别是早产儿）晶状体后纤维组织增生的主要危险因素。因此新生儿给氧浓度应严格控制在40%以下，并控制吸氧时间。并发症5：氧中毒，分为肺型氧中毒、脑型氧中毒预防与处理：预防氧中毒的主要措施是通过控制氧吸入的浓度和时间。在常压下，吸入60%以下浓度的氧是安全的，60%80%的氧吸入时间不能超过24h，100%的氧吸入时间不能超过412h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气，给氧期间应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度，密切观察给氧的效果和副作用氧疗的注意事项1.所有氧疗装置应定期检查，使用前要在确认及检查2.评估气道是否通畅、呼吸音、呼吸形态、痰液性质湿气是否足够需要加温。3.平方治疗需求，依病人的需要，选择适当氧疗设备。4.评估治疗效果，PaO2、SaO2、生命征象变化是否改善。氧疗监护1 防止交叉感染 给氧的导管、面罩、湿化瓶等定时清洁，消毒更换。2 密切观察供氧效果 观察缺氧是否得到改善，如效果不佳应查找原因，如:装置是否通畅，是否存在通气、换气障碍。3 密切观察血压及肢体末梢血液循环 血压下降可能系压力过高或通气量大。指（趾）甲、口唇、耳垂颜色变化可提示缺氧的改善状况。4 注意安全 使用时应注意防火，使用氧气筒时要放稳，注意防震、防油，以免发生爆炸。停止氧疗的指征停止氧疗的指标经过适当药物治疗,在呼吸室内空气静息状态下PaO260mmHg,并咨询专科医师确定是否可停止氧疗。长期氧疗指征1.1 慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其动脉血氧分压（PaO2）7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度（SaO2）0.55）；肺心病的临床表现；肺动脉高压。1.2 睡眠性低氧血症清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重，主要发生于睡眠的快速眼动相（REM），可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多COPD患者日间PaO28.0 kPa（60mmHg），而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症，特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者，缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2在 8.0-8.7 kPa（60-65mmHg）的患者，正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分，此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压和肺心病发生。1.3 运动性低氧血症运动可使低氧血症加重，缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病人亦成为长期氧疗的对象。研究结果表明，氧疗可以明显提高COPD患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症，而在休息状态时消失的患者，进行性运动试验如 6min行走距离（6MD）测验结果发现吸氧比呼吸空气为好，则只在运动时给予氧疗即可。2 长期氧疗的作用长期氧疗的目的是纠正低氧血症，且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数.长期氧疗能延长COPD患者的生存期，降低病死率。在北美和英国进行的两项非常经典的研究结果报告使长期氧疗进入了一个崭新的时代.1980年北美夜间氧疗试验小组（NOTT）报告了6个中心203例COPD低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果，平均随访时间19.3个月。结果发现，夜间氧疗组（每日夜间给氧12小时）1年病死率为20.6%，2年病死率为40.8%；而持续氧疗组（每日持续吸氧至少19小时以上）1年病死率为11.9%，2年病死率为22.4%.夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94倍。英国医学研究委员会（MRC）报告了英国3个中心的87例COPD患者长期家庭氧疗的结果，平均随访时间5年。结果氧疗组（每日鼻导管吸氧至少15小时）病死率为45%，而非氧疗组为67%.超氧疗法简介简介超氧细胞疗法1 是目前公认的治疗肝病最先进的方法，作为治疗肝病的最先进方法“超氧细胞免疫诱导疗法”，由中国肝病防治基金会进行技术攻关，经百余名肝病专家经反复论证，得到了全国肝病治疗研讨会的极力推荐，可实现肝病的快速治疗，成功解决肝病慢性化、易变异耐药的世界性难题，该疗法通过世界上最先进的非玻璃放电技术产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分，并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应，产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞和抗病毒因子，从而杀灭和清除肝炎病毒。氧疗优点氧疗优点1、安全、无痛苦、无毒副作用。2、疗程短、作用快、疗效确切、转阴率高。3、能够快速识别并清除变异的病毒株，避免耐药的发生；4、避免传统治疗停药后造成停药后反弹的弊病。5、解决传统治疗长期服药副作用所带来的痛苦。6、费用低，有内向外治疗，使一些隐匿性肝炎、耐药性肝炎、病毒携带者能够获得良好的治疗效果7、有效解决传统治疗乙肝：药物入肝难、入肝血窦难、入肝细胞难的三难问题。8、超氧更被称作二十一世纪的气体分子药物THANK YOUSUCCESS2024/5/8 周三3030可编辑