2018ARDS课件.ppt

急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS）病例病史患者何患者何X，女，女，26岁，因岁，因“停经停经23周周+3，发热，发热2天，阴道流液天，阴道流液12小时小时”于于2013-12-6入院入院查体：查体：T 38.1,P130次次/分分,R 20次次/分分,BP 85/50mmHg.急性面容，急性面容，颜面潮红颜面潮红,双肺呼吸音清双肺呼吸音清,无啰音无啰音;心律齐心律齐,无杂音无杂音;腹软无压痛腹软无压痛.宫宫底脐下底脐下1横指横指,无宫缩无宫缩,宫体无压痛宫体无压痛,阴道少许液体。阴道少许液体。入院诊断：入院诊断：1.G2P1 孕孕23周周+3 胎膜早破胎膜早破 2、宫内感染？、宫内感染？第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于第二天出现心率增快、气促、呼吸困难，血氧维持差，于12月月8日转入日转入ICU转入后，BP 80/40mmHg，HR160次/分，SPO2 80%。给予无创辅助通气，（模式A/C，FiO2 80，频率16次/分，PIP20cmH2O，PEEP6cmH2O）血气分析：pH 7.34,PaCO2 31 mmHg,PaO2 100mmHg）12月月08日日v第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大片肺不张v第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺v越南战争 1961-1975 休克肺v1967 Ashbaugh首次报道 Adult Respiratory Distress Syndromev1971年，年，Petty等正式命名等正式命名“成人呼吸窘迫综合征（成人呼吸窘迫综合征（ARDS）”v1992 美欧共识会（美欧共识会（American-European Consensus Conference,AECC）提出急性呼吸窘迫综合征（提出急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）Lancet.1967;2(7511):319-323定义变迁史ARDS的定义急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征 （Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）心源性以外的各种肺内外致病因素心源性以外的各种肺内外致病因素 急性、进行性急性、进行性 缺氧性呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭导致导致ARDS的危险因素肺内因素肺内因素 肺外因素肺外因素常见：常见：常见：常见：胃内容物吸入性肺炎胃内容物吸入性肺炎 严重肺外感染致脓毒症严重肺外感染致脓毒症 等重症肺部感染等重症肺部感染 重症非胸部创伤重症非胸部创伤 休克、大量输血输液休克、大量输血输液少见：少见：少见：少见：肺挫裂伤、淹溺、氧中毒肺挫裂伤、淹溺、氧中毒 急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎 吸入刺激性气体吸入刺激性气体 体外循环、中毒体外循环、中毒 放射性肺损伤放射性肺损伤 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 ARDS的发生机制？肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮肺毛细血管内皮CELL损伤损伤肺肺CAP通透性通透性肺顺应性肺顺应性肺容积肺容积肺间质和肺泡水肿肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成肺不张，透明膜形成V/Q比例失调比例失调弥散功能障碍弥散功能障碍缺缺O2发发生生机机制制1 肺间质肺间质2 肺泡肺泡ARDS是一种通透性肺水肿血流动力性肺水肿(hemodynamic pulmonary edema)毛细血管静水压升高，毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，形成的肺水肿，但但蛋白蛋白质分子的渗透性，或液质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何体的传递方面均无任何变化变化通透性肺水肿(permeability pulmonary edema)不仅不仅肺水通过肺毛细血肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，管内皮细胞剧增，且且蛋蛋白质渗透过内皮细胞也白质渗透过内皮细胞也增加增加通透性肺水肿与血流动力性肺水肿不同ARDS！ARDS肺水肿的肺水肿的成分：成分：l富含蛋白富含蛋白l细胞碎片细胞碎片l未激活的未激活的PSl中性粒细胞中性粒细胞l巨噬细胞巨噬细胞l炎症介质炎症介质l.参与反应的细胞l中性粒细胞中性粒细胞l巨噬细胞巨噬细胞l上皮细胞上皮细胞l内皮细胞内皮细胞参与反应的介质 l氧自由基氧自由基l蛋白溶解酶蛋白溶解酶l花生四烯酸代谢物花生四烯酸代谢物l补体系统补体系统l凝血和纤溶系统凝血和纤溶系统lPAFlTNFlILl.ARDS发发病病的的炎炎症症机机制制Company LogoARDS特点一：特点一：肺容积减少肺容积减少“婴儿婴儿婴儿婴儿”肺肺肺肺”小肺小肺小肺小肺”肺泡陷闭、肺不张肺泡陷闭、肺不张功能残气量（功能残气量（FRC）右向左分流、通气比例失调右向左分流、通气比例失调严重低氧血症严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少水肿压迫水肿压迫ARDS特点二：肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量需要较高的气道压力达到目标潮气量原因：原因：1.肺泡表面活性物质减少，表面张力肺泡表面活性物质减少，表面张力 2.肺不张、肺水肿导致肺容积肺不张、肺水肿导致肺容积 3.肺纤维化肺纤维化正常的正常的1/3 1/4 1/4 硬肺硬肺ARDS特点三：病变的非均一性重力依赖区域的肺不张重力依赖区域的肺不张ARDS的病理生理的病理生理肺容积明显降低肺容积明显降低-“小肺小肺”（不均一性）（不均一性）肺泡水肿肺泡水肿 肺间质水肿压迫远端细支气管肺间质水肿压迫远端细支气管 肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷肺泡表面活性物质的消耗或不足：肺泡萎陷 肺顺应性明显降低肺顺应性明显降低-“硬肺硬肺”通气通气/血流比例失调血流比例失调 肺内分流和死腔样通气肺内分流和死腔样通气 最终致顽固性低氧血症ARDS的临床诊断？临床诊断标准的变迁 AECC定义1992年，美欧共识会（年，美欧共识会（American-European Consensus Conference,AECC）l 急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Disease Syndrome，ARDS）l 首次提出首次提出ALIl 提出提出AECC标准标准急性肺损伤（急性肺损伤（acute lung injury,ALIacute lung injury,ALI）急性起病；急性起病；PaO PaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg300mmHg（不管（不管PEEPPEEP水平）；水平）；胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影；质性或肺泡性水肿、浸润影；PCWP18mmHg,PCWP18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。或无左心房压力增高的临床证据。ARDSARDS：PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg，其它项目均与，其它项目均与ALIALI相同相同,但其临床表现比但其临床表现比ALIALI严重。严重。AECC诊断标准AECC标准标准局限性局限性l病程病程急性起病急性起病无具体时间无具体时间lALIPaO2/FiO2300mmHg误解误解201-300mmHg为为ALIlARDSPaO2/FiO2200mmHg，未考虑未考虑PEEP水平水平不同的不同的PEEP及及FiO2，PaO2/FiO2也不同也不同l胸片胸片双肺弥漫性浸润双肺弥漫性浸润缺乏客观评价指标缺乏客观评价指标lPAWPPAWP18mmHg，无左心，无左心房高压房高压ARDS及高水平及高水平PAWP可同时存可同时存在，在，PAWP有不确定性有不确定性AECC诊断标准的局限ARDS柏林柏林诊断标准诊断标准急性呼吸窘迫综合征发病时间1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状胸部影像学双肺模糊影不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭.没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿严重程度轻度200mmHgPaO2/FiO2300mmHgwithPPEP5cmH2O中度100mmHg6080mmHg根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段(二)呼吸支持治疗2.无创机械通气预计病情能够短期缓解的早期ARDS患者可考虑应用无创机械通气解读：解读：当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，可以尝试NIV治疗在治疗全身性感染引起的ARDS时，如果预计患者的病情能够在4872h内缓解，可以考虑应用NIV(二)呼吸支持治疗应用无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气解读：解读：NIV治疗12h后，低氧血症和全身情况得到改善，可继续应用NIV若低氧血症不能改善或全身情况恶化，提示NIV治疗失败，应及时改为有创通气 NIV禁忌症神志不清血流动力学不稳定气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足因脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术危及生命的低氧血症(二)呼吸支持治疗3.有创机械通气呼吸支持有创机械通气原则小潮气量小潮气量+最佳呼气末正压（最佳呼气末正压（PEEP）VT 46ml/kg PaCO2100mmHg（允许性（允许性高碳酸血症高碳酸血症），），PH7.2气道平台压气道平台压30cmH2OFio2350 400 mm Hg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化 0.6，PEEP5cmH2O情况下，氧合指数14d应用糖皮质激素会明显增加病死率糖皮质激素不能预防糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期的发生，对早期ARDS也也没有治疗作用，没有治疗作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的过敏原因导致的ARDS感染性休克并发感染性休克并发ARDS，并有肾上腺皮质功能不全并有肾上腺皮质功能不全推荐意见：推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(B级级)中华医学会重症医学分会中华医学会重症医学分会急性肺损伤急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南征诊断和治疗指南(2006)(三)ARDS药物治疗3.一氧化氮(NO)吸入不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 解读：解读：NO吸入可选择性扩张肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成氧合改善效果也仅限于开始NO吸入治疗的24-48h内，NO吸入并不能改善ARDS的病死率吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用(三)ARDS药物治疗4.肺泡表面活性物质暂无推荐意见解读：解读：ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，易引起肺泡塌陷。肺泡表面活性物质能降低肺泡表面张力，减轻肺炎症反应，阻止氧自由基对细胞膜的氧化损伤尚未解决的问题：最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。有必要进一步研究，明确其对ARDS预后的影响(三)ARDS药物治疗5.其它：前列腺素E1（免疫调节免疫调节）N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸（抗氧化剂抗氧化剂）环氧化酶抑制剂（抗炎抗炎）细胞因子单克隆抗体或拮抗剂（减轻肺损伤减轻肺损伤）己酮可可碱及其衍化物利索茶碱（抗炎抗炎）重组人活化蛋白C（抗血栓、抗炎和纤溶抗血栓、抗炎和纤溶）酮康唑（抗真菌药抗真菌药、抗炎、抗炎）鱼油（免疫调节免疫调节）补充-亚油酸，有助于改善ARDS患者氧合，缩短机械通气时间 解读：解读：使肺泡灌洗液内中性粒细胞减少，IL-8释放受到抑制，病死率降低；改善氧合和肺顺应性，明显缩短机械通气时间对于严重感染导致的ARDS，可补充EPA和-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间总结ARDS诊断需要不断完善预防ARDS发生及原发病治疗非常重要机械通气仍是主要措施目前没有一种可以依赖的特效药物指南指明方向，应注重个体化治疗