缺氧hyoxia双语学时.ppt

第七章第七章 缺缺 氧氧（Hypoxia）病理生理学系 李小青1氧利用的本质氧利用的本质n接受呼吸链传递的H+和e-，生成H2O，释放能量生成ATP（占生物氧化产生能量的绝大部分）21500mL1500mL250mL/min250mL/min静息状态6 6 minmin剧烈运动 *8-934授课内容授课内容 缺氧概念缺氧概念 常用的血氧指标常用的血氧指标 类型、原因和发病机制类型、原因和发病机制 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础4缺缺 氧氧 因因组织供氧减少组织供氧减少或或不能充分利用氧，不能充分利用氧，引起引起组织代谢组织代谢，功能功能和和形态结构异常变化形态结构异常变化的的病理过程病理过程。5病理过程：病理过程：慢性阻塞性肺病，SARS，心梗，氰化物中毒，CO中毒死亡原因：死亡原因：疾病特殊环境现象：特殊环境现象：高原，高空，坑道第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标l血氧分压血氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)l血氧容量血氧容量(oxygen binding capacity,CO2 max)l血氧含量血氧含量(oxygen content,CO2)l血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度(oxygen saturation,SO2)l动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差(A-VdO2）反应组织的供氧和用氧情况反应组织的供氧和用氧情况67在100毫升37的血液内、以物理状态溶解的氧，每0.003毫升可产生0.133kPa（1mmHg）的氧分压。正常人在静息状态，呼吸海平面空气，以物理状态溶解在动脉血内的氧约0.3毫升。动脉血氧分压（PaO2）为：(0.3/0.003)*0.133kPa=13.3kPa（100mmHg）动脉血氧分压（PaO2）由来1.血氧分压血氧分压 partial pressure of oxygen,PO2 血氧张力血氧张力 oxygen tension8物理溶解在血液中的物理溶解在血液中的 O2 产生的张力产生的张力PaO2（a:artery）100 mmHg(13.3kPa)PvO2(v:vein)40 mmHg(5.33kPa)反映反映 组织细胞对氧的摄取和利用状态组织细胞对氧的摄取和利用状态吸入气氧分压吸入气氧分压外呼吸功能外呼吸功能内呼吸状态内呼吸状态20ml/dl100mL血液血液实际实际含氧量含氧量标准状态下、标准状态下、体外体外100mL血液血液中血红蛋白结合中血红蛋白结合的氧量的氧量血氧分压血氧分压;血氧容量血氧容量Hb量、量、结合结合O2的能力的能力CaO2 19ml/dlCvO2 14ml/dl 3 3、血血氧含量氧含量 (oxygen content,CO2)2 2、血氧容量、血氧容量 (oxygen binding capacity,CO2 max)氧分压氧分压150mmHg温度温度38物理溶解物理溶解（0.3ml/dl）&化学结合化学结合（Hb）15gHb/dl血液;1.34mLO2/gHb决决定定因因素素94、血红蛋白氧饱和度血红蛋白氧饱和度简称简称血氧饱和度血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）血氧含量血氧含量(游离氧游离氧+结合氧结合氧)血氧容量血氧容量SaO2SvO2 95%=19/20（95%-98%）70%=14/20(70%-75%)主要取决于主要取决于 血氧分压血氧分压氧合氧合Hb 总总HbSO2102,3-DPGH,CO2温度温度亲和力降低和力降低氧合血红蛋白解离曲线氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素及其影响因素20406080100S形曲线形曲线PO2(kPa)2.67 5.338.00 10.7 13.360mmHg40mmHg100mmHg2,3-DPGH,CO2 温度温度亲和力增加和力增加当当PO28.0kPa时:曲线平坦；SO290%,无大变化；意义：Hb与氧亲和力高，有利于在肺部结合氧当当PO28.0kPa时:曲线陡直；PO2轻微下降SO2明显下降；意义：Hb与氧亲和力迅速降低，有利于在组织释放氧P50SO2(%)26-27mmHgkPa5、动动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差（A-VdO2）19 14=5ml/dl（A-VdO2）组织耗氧量组织耗氧量组织血流量组织血流量=12取决于取决于组织从血液摄取氧的能力组织从血液摄取氧的能力常用的血氧指标常用的血氧指标总总 结结血氧指标血氧指标 名称缩写名称缩写定义定义决定因素决定因素血氧分压血氧分压POPO2 2物理溶解于血液中的氧所产生的张力吸入气氧分压外呼吸功能血氧容量血氧容量COCO2 2 maxmax体外，标准条件，100mL血液中，Hb所能携带的O2量血红蛋白性质和数量血氧含量血氧含量COCO2 2 100mL血液中，物理溶解和化学结合的氧量血氧分压血氧容量血氧饱和度血氧饱和度SOO2 2 氧合血红蛋白和总血红蛋白量的比值血氧分压13第二节第二节 缺氧的类型、原因缺氧的类型、原因 和血氧变化的特点和血氧变化的特点14O2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程用氧过程用氧过程1、乏氧性缺氧乏氧性缺氧2、血液性缺氧血液性缺氧3、循环性缺氧循环性缺氧4、组织性缺氧组织性缺氧15缺氧的病因分类缺氧的病因分类n低张性缺氧低张性缺氧n血液型缺氧血液型缺氧n循环性缺氧循环性缺氧n组织性缺氧组织性缺氧16 一、一、低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）乏氧性缺氧乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia）以动脉血氧分压降低以动脉血氧分压降低(PaO2)、血氧含量减少为、血氧含量减少为基本特征的缺氧。基本特征的缺氧。Characterized by the decrease of PaO2and CO2,also called hypoxic hypoxia.171 1、吸入气氧分压过低、吸入气氧分压过低2 2、外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）3 3、静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉 低张性缺氧原因低张性缺氧原因18大气性缺氧，海拔大气性缺氧，海拔30003000米以上的高原、高空、通风不良的坑米以上的高原、高空、通风不良的坑道、矿井或吸入低氧混合气体道、矿井或吸入低氧混合气体肺通气和肺换气障碍肺通气和肺换气障碍多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静多见于存在右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静脉血掺入动脉血中脉血掺入动脉血中 红景天红景天甘，苦，平。归肺、心经。益气活血，通脉平喘。用于气虚血瘀，胸痹心痛，中风偏瘫，倦怠气喘。抗缺氧、抗疲劳、增强耐力抗缺氧、抗疲劳、增强耐力能迅速提高血红蛋白与氧的结合能力，能迅速提高血红蛋白与氧的结合能力，提高血氧饱和度，提高血氧饱和度，降低机体的耗氧量，增加运动耐力，恢复运动后疲劳。一直为体育专门用品，可提升或保持运动员于比赛或训练期间的耐力。19 PaOPaO2 2 60mmHg以上时，SaOSaO2 2 变化幅度较小PaOPaO2 260mmHg以下时，CaOCaO2 2和SaOSaO2 2显著降低，组织、细胞缺氧低张性缺氧低张性缺氧 动脉血氧指标动脉血氧指标 变化变化血氧分压血氧分压PaOPaO2 2 血氧容量血氧容量COCO2 2maxmax血氧含量血氧含量CaOCaO2 2血氧饱和度血氧饱和度SaOSaO2 2 动静脉血氧动静脉血氧含量差含量差A-VdCOA-VdCO2 2 急性急性N慢慢性性N20游离血红蛋白5g/dl(正常：2.6 g/dl)发绀发绀Cyanosis 缺氧缺氧？红细胞红细胞增多症增多症重度贫重度贫血血血红蛋白5g/dl21发绀发绀Cyanosis 缺氧缺氧血红蛋白正常血红蛋白正常22二、血液性缺氧二、血液性缺氧(Hemic hypoxia）由于由于血红蛋白血红蛋白数量减少数量减少 或性质改变，或性质改变，以致血液以致血液携带氧的能力携带氧的能力降低降低 或血红蛋白结合的或血红蛋白结合的氧不易释出氧不易释出所引起所引起的缺氧。的缺氧。23严重严重贫血贫血heavy anemiaCO中毒中毒CO poisoning血红蛋白性质改变血红蛋白性质改变 methemoglobinemiaHbFe3OH血症（血症（1-2%）（过氯酸盐、磺胺衍生物、食用硝酸盐）（过氯酸盐、磺胺衍生物、食用硝酸盐）(10%-缺氧症状，30-50%严重缺氧导致发绀)血红蛋白与氧亲和力异常增高血红蛋白与氧亲和力异常增高Increased abnormal hemoglobin affinity with oxygen血液性缺氧原因血液性缺氧原因Hb含量减少HbCOHbCO（210倍HbO2）使Hb已结合的氧不易释放抑制糖酵解，2，3-DPG，氧离曲线左移HbFe2HbFe3OHHbFe2已结合的氧不易释放大量输入库存血，2，3-DPG；大量输入碱性液体；血红蛋白病肠源性发绀：食用大量硝酸盐食物24PaOPaO2 2 SaOSaO2 2 COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2A-VdCOA-VdCO2 2 血红蛋白血红蛋白形式形式皮肤粘皮肤粘膜颜色膜颜色 贫血贫血 N N HHb5g/dl 苍白色苍白色COCO中毒 NNN HbCO 樱桃红樱桃红HbFeHbFe3+3+OHOH血症血症 NN HbFe3+OH 咖啡色咖啡色血红蛋白血红蛋白与氧亲和与氧亲和力异常增力异常增高高 N N NN HbO2 鲜红色鲜红色血液性缺氧血液性缺氧 动脉血氧指标动脉血氧指标 变化变化26三、循环性缺氧三、循环性缺氧 (Circulatory hypoxia)低血流量缺氧，低动力缺氧（低血流量缺氧，低动力缺氧（hypokinetic hypoxia）因组织因组织血流量减少血流量减少使组织供氧量减使组织供氧量减少引起的少引起的组织供氧不足组织供氧不足。组织血流量减少，单位时间内从毛细血管流过的血组织血流量减少，单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少量少，弥散到组织细胞内的氧减少机制机制28（动脉灌流不足）（动脉灌流不足）-缺血性缺氧缺血性缺氧组织缺血组织缺血（静脉回流障碍）（静脉回流障碍）-淤血性缺氧淤血性缺氧组织淤血组织淤血全身：休克、心衰等全身：休克、心衰等局部：动脉血栓形成等局部：动脉血栓形成等全身：如右心衰等全身：如右心衰等局部：如静脉栓塞、静脉炎等局部：如静脉栓塞、静脉炎等循环性缺氧原因循环性缺氧原因 暗暗红色色苍白苍白29循环性缺氧循环性缺氧 动脉动脉血氧指标血氧指标变化变化A-VdO2：1、循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量位容量的血液中摄取的氧增多；2、血液瘀滞，二氧化碳含量增加，氧离曲线右移，释氧增加，动静脉血氧含量差增加PaOPaO2 2 SaOSaO2 2 COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2A-VdCOA-VdCO2 2 皮肤粘膜颜色皮肤粘膜颜色 循环性缺氧 N N N N 苍白色苍白色、暗红色或发绀30易出易出现发绀。四、组织性缺氧四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia)氧利用障碍性缺氧氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）在组织供氧正常的情况下，在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞因组织、细胞不能有不能有效地利用氧效地利用氧而引起的缺氧。而引起的缺氧。31氧氧化化磷磷酸酸化化受受抑抑制制 维生素缺乏：维生素缺乏：B1，B2，PP线线 粒粒 体体 损损 伤伤呼呼吸吸酶酶合合成成减减少少呼吸链受抑制呼吸链受抑制氧化磷酸化解偶联氧化磷酸化解偶联氰化物中毒：cytaa3高温，大剂量放射线照射等高温，大剂量放射线照射等组织性缺氧原因组织性缺氧原因 32组织性缺氧血氧指标变化组织性缺氧血氧指标变化PaOPaO2 2 SaOSaO2 2 COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2A-VdCOA-VdCO2 2 皮肤粘膜颜色皮肤粘膜颜色 组织性组织性缺氧缺氧 N N N N 红色或玫瑰红色33临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧失失血血性性休休克克 失失 血血 循环障碍循环障碍肺肺功功能能衰衰竭竭内毒素血症内毒素血症血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧低张性缺氧低张性缺氧组织性缺氧组织性缺氧34缺氧类型缺氧类型&原因原因总总 结结缺氧缺氧供供氧氧不不足足低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧组织性缺氧组织性缺氧吸入气氧分压降低吸入气氧分压降低肺通气、肺换气功能障碍肺通气、肺换气功能障碍静脉血流入动脉静脉血流入动脉血红蛋白氧含量减少血红蛋白氧含量减少血红蛋白结构、功能异常血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍全身循环功能障碍局部循环功能障碍局部循环功能障碍循环性缺氧循环性缺氧用氧用氧障碍障碍线粒体生物氧化受抑制线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少线粒体损伤线粒体损伤动脉灌流不足,静脉回流障碍35缺氧类型缺氧类型动脉氧分动脉氧分压压PaO2血氧容量血氧容量CO2max动脉血氧含量动脉血氧含量CaO2血氧饱血氧饱和度和度SaO2动静脉血动静脉血氧含量差氧含量差A-VdCOA-VdCO2 2 低张性缺氧低张性缺氧 N（急）（急）/（慢）（慢）（急）（急）/（慢）（慢）N血液性缺氧血液性缺氧 N：贫血贫血 FeFe3+3+N：HB-O2亲和亲和力增加力增加，CO中毒中毒：贫血，贫血，FeFe3+3+，CO中毒中毒 N：HB-O2亲亲和力和力增加增加N循环性缺氧循环性缺氧 NN NN组织性缺氧组织性缺氧 N N N N四种缺氧类型的动脉血氧指标对比四种缺氧类型的动脉血氧指标对比36第三节第三节 缺氧时机体的功能缺氧时机体的功能与代谢变化与代谢变化37对于机体而言，总是从对于机体而言，总是从代偿代偿到到失代偿失代偿 （障碍）的一个过程。（障碍）的一个过程。取决于缺氧发生的取决于缺氧发生的速度速度、程度、部程度、部位、时间及机体的功能状态位、时间及机体的功能状态缺氧时机体的功能与代谢变化缺氧时机体的功能与代谢变化38主要以低张性缺氧为例主要以低张性缺氧为例39 呼吸系统呼吸系统(respiratory system)循环系统循环系统(circulatory system)血液系统血液系统(hemic system)组织、细胞组织、细胞中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)PaO2 30mmHg以以代代偿偿为为主主 失失代代偿偿出出 现现 障障 碍碍低张性缺氧低张性缺氧30mmHg（4Kpa）PaO2 60mmHg（8Kpa）40肺泡扩张，增加肺泡扩张，增加O2向血液弥散的面积，向血液弥散的面积，增加肺泡通气量和肺泡气的氧分压增加肺泡通气量和肺泡气的氧分压胸廓呼吸运动加强，增加胸胸廓呼吸运动加强，增加胸腔内负压，增加静脉回流腔内负压，增加静脉回流PaO2 60mmHg颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，颈动脉体、主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓冲动经窦神经和迷走神经传入延髓反射性呼吸加深加快反射性呼吸加深加快增加心输出量和肺血流量增加心输出量和肺血流量PaO2 呼吸系统呼吸系统(respiratory system)低氧通气反应（低氧通气反应（HVR）：）：呼吸加深加快，肺通气量增加呼吸加深加快，肺通气量增加 急性缺氧最重要的代偿急性缺氧最重要的代偿代偿性变化代偿性变化机制机制41需要了解：需要了解：无无PaO2的降低：的降低：血液性缺氧、循环性缺氧和组织血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，故一般没有呼吸增强的改变性缺氧，故一般没有呼吸增强的改变累及肺循环：累及肺循环：循环性缺氧，（如心力衰竭引起肺循环性缺氧，（如心力衰竭引起肺淤血和肺水肿）则可以出现呼吸的加强。淤血和肺水肿）则可以出现呼吸的加强。42发生原因：发生原因：从平原快速进入2500米以上高原临床表现：临床表现：呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰、肺部有湿罗音，紫绀可能机制可能机制（肺动脉高压）（肺动脉高压）等等：肺血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高个体易感性个体易感性表现：表现：呼吸抑制，呼吸节律和频率不规则(周期性呼吸)，呼吸停止机制：机制：PaO2 30mmHg，中枢神经能量代谢受严重影响，呼吸中枢抑制，肺通气减少高高 原原 肺肺 水水 肿肿中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭损损 伤伤 性性 变变 化化 呼吸系统呼吸系统(respiratory system)431.1.心输出量增加：心输出量增加：增加全身血供、氧供。增加全身血供、氧供。2.2.血流重新分布：血流重新分布：保证重要生命器官的血供、氧供。保证重要生命器官的血供、氧供。3.3.缺氧性肺血管收缩：缺氧性肺血管收缩：维持缺氧肺泡的通气与血流比维持缺氧肺泡的通气与血流比例。例。4.4.毛细血管增生：毛细血管增生：缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。缩短血氧弥散距离，增加细胞氧供。循环系统循环系统(circulatorysystem)代偿性变化代偿性变化441 1、心输出量增加、心输出量增加v 心心 率率 加加 快快低氧通气反应低氧通气反应刺激肺牵张感受器交感神经兴奋v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强交感神经兴奋作用于心脏-肾上腺素能受体v 静脉回流量增加静脉回流量增加循环系统循环系统(circulatorysystem)代偿性变化代偿性变化低氧通气反应低氧通气反应 胸廓呼吸运动及心脏活动增强45n严重缺氧，抑制心血管中枢，降低心肌收缩力，可引起窦性心动过缓。46循环系统循环系统(circulatorysystem)损损 伤伤 性性 变变 化化2.2.血流重新改变，优先供应心和脑血流重新改变，优先供应心和脑循环系统循环系统(circulatorysystem)代偿性变化代偿性变化-肾上腺素受体密度不同（皮肤、内脏、肾脏高），对儿茶酚胺反应不同局部代谢产物增加（心&脑：受体、乳酸、腺苷、前列腺环素）各器官血管对缺氧反应不同：心脑平滑肌松弛，血管扩张；肺血管收缩。意义：保证重要生命器官优先供应氧意义：保证重要生命器官优先供应氧缺氧缺氧48气泡气泡PO2降低可引起该部位降低可引起该部位肺小动脉肺小动脉收缩（收缩（HPR）意义：意义：1、减少缺氧肺泡周围血液，更多血液流向通气充、减少缺氧肺泡周围血液，更多血液流向通气充分肺泡，利于维持肺泡通气与血流的适当比例。分肺泡，利于维持肺泡通气与血流的适当比例。2、增加肺尖部血流，使得原来因重力作用而无充、增加肺尖部血流，使得原来因重力作用而无充分血流交换气体得到改善。分血流交换气体得到改善。循环系统循环系统(circulatorysystem)代偿性变化代偿性变化3.3.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩49n脑血量过多，超过脑室和脊髓腔的缓冲能力，则可引起颅内压增高，剧烈头痛-高原反应。50循环系统循环系统(circulatorysystem)损损 伤伤 性性 变变 化化缺氧性肺血管收缩机制缺氧性肺血管收缩机制缺氧缺氧交感神经兴奋交感神经兴奋体液因素体液因素直接作用于血管平滑肌直接作用于血管平滑肌肺血管收缩肺血管收缩缩血管物质缩血管物质（LTS、TXA2、ET、AT等生成增多）舒血管物质舒血管物质（PGI2、NO、组胺等生成减少）抑制Kv功能，减少Kv开放K+外流减少，Ca2+内流增加肌细胞兴奋性收缩性增强51n缺氧性肺动脉高压肺源性心脏病和高原性心脏病的中心环节肺源性心脏病和高原性心脏病的中心环节慢性缺氧，肺小动脉长期处于处所状态，引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，导致肺血管结构改建，形成持续的缺氧性肺动脉高压。52循环系统循环系统(circulatorysystem)损损 伤伤 性性 变变 化化n缺氧诱导因子（缺氧诱导因子（HIF）增多-血管内皮生长因子上调-毛细血管增生nATP生成减少-腺苷增多-刺激血管生成n意义：意义：毛细血管增生、密度增大，缩短氧从血管向组织的弥散距离，心脏和脑的血管增生更为显著。循环系统循环系统(circulatorysystem)代偿性变化代偿性变化4 4、毛细血管增生、毛细血管增生5354n毛细血管过度增生右向左分流型在先心病：长期缺氧，致使指、趾端毛细血管扩张增生，易形成杵（chu）状指（趾）循环系统循环系统(circulatorysystem)损损 伤伤 性性 变变 化化血液系统(hemicsystem)1.1.红细胞和血红蛋白增多：红细胞和血红蛋白增多：携氧增加携氧增加2.2.红细胞内红细胞内2,3-DPG2,3-DPG增多增多：增加细胞氧供增加细胞氧供 氧离曲线右移，血红蛋白释放氧增多氧离曲线右移，血红蛋白释放氧增多代偿性变化代偿性变化601.1.红细胞和血红蛋白增多红细胞和血红蛋白增多骨髓骨髓造血造血促红素促红素携氧携氧缺氧诱导因子（缺氧诱导因子（HIF）调节红细胞系调节红细胞系增生、分化增生、分化61慢性慢性缺氧缺氧抑制原红细胞和早抑制原红细胞和早幼红细胞凋亡幼红细胞凋亡血液系统(hemicsystem)代偿性变化代偿性变化（1）与还原型血红蛋白结合，使其空间结构稳定，从而结合氧的能力降低2.2.红细胞内红细胞内2,3-DPG2,3-DPG增多增多氧离曲线右移氧离曲线右移62（2）本身为酸性，使得红细胞内PH降低，通过波尔效应降低血红蛋白和氧的亲和力血液系统(hemicsystem)代偿性变化代偿性变化 1 1 2 2HbO2 1 1 2 2HHb2,3-DPG不能不能结合合2,3-DPG结合部位合部位2,3-DPG结合于结合于HHb中央孔穴中央孔穴633-P-甘油酸甘油酸2-P-甘油酸甘油酸乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖3-P-甘油醛甘油醛1,3-P-甘油酸甘油酸磷酸果糖激酶磷酸果糖激酶2,3-DPGDPGM二磷酸甘油酸变位酶pHpH（呼吸碱中呼吸碱中毒；毒；HHb碱性）碱性）缺氧缺氧Hb-2,3-DPGpHpH（呼吸呼吸碱中毒；碱中毒；HHb碱性）碱性）DPGP二磷酸甘油酸变位酶氧离曲线右移氧离曲线右移释氧增加释氧增加6465血液粘度增高血液粘度增高 加重心脏负担加重心脏负担 心力衰竭心力衰竭血液系统(hemicsystem)损损 伤伤 性性 变变 化化中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)(central nervous system)v脑组织：体重的脑组织：体重的2-3%2-3%v心输出量心输出量15%15%v耗氧量：总耗氧量耗氧量：总耗氧量23%23%15S-昏迷3min-昏迷数日8-10min-不可逆损害脑对缺氧十分敏感，脑对缺氧十分敏感，CNS以损伤为主以损伤为主 66n急性缺氧急性缺氧：头痛，思维能力降低，情绪激动和动作不协调，严重者出现惊厥或意识丧失n慢性缺氧慢性缺氧：脑组织形态学改变-脑细胞肿胀、变形、坏死及间质脑水肿67扩张脑血管，脑循环流体静压扩张脑血管，脑循环流体静压毛细血管通透性毛细血管通透性ATPATP生成生成钠泵功能障碍，钠泵功能障碍，钠水潴留钠水潴留脑脑水水肿肿68缺氧缺氧血管内皮损伤，脑微血管通透性血管内皮损伤，脑微血管通透性增高增高组织、细胞组织、细胞1 1、细胞利用氧的能力增强：、细胞利用氧的能力增强：线粒体的数目和表面积增加；线粒体的数目和表面积增加；呼吸链中的酶增加活性增强。呼吸链中的酶增加活性增强。69代偿性变化代偿性变化 获取更多能量获取更多能量2 2、糖酵解增强：、糖酵解增强：ATP，ATP/ADP，磷酸果糖激酶（限速酶），磷酸果糖激酶（限速酶）活性增强，底物磷酸化，不耗氧产生活性增强，底物磷酸化，不耗氧产生ATP3 3、低代谢状态、低代谢状态 糖、蛋白质合成减弱。糖、蛋白质合成减弱。70n肌红蛋白，脑红蛋白，肌红蛋白，脑红蛋白，胞红蛋白胞红蛋白 氧亲和力高，有效促进氧亲和力高，有效促进氧从血液、组织间液向氧从血液、组织间液向细胞内细胞内转移转移，同时具备，同时具备储存储存氧的作用，并氧的作用，并直接直接介导氧向线粒体传递。介导氧向线粒体传递。组织、细胞组织、细胞代偿性变化代偿性变化Hb与与Mb的氧离曲线的氧离曲线 在在38和和PH7.40时时n4 4、载氧蛋白表达增加：储存氧、载氧蛋白表达增加：储存氧71细胞水平的一系列变化多是通过细胞水平的一系列变化多是通过基因水平基因水平的改变来实现，的改变来实现，缺氧诱导因子缺氧诱导因子-1-1（Hypoxia-inducibleFactor1,HIF-1）最为重要最为重要（2 2）线粒体的损伤）线粒体的损伤（自由基多，脂质氧化反应）（自由基多，脂质氧化反应）（3 3）溶酶体的损伤）溶酶体的损伤（磷脂酶激活，分解磷脂膜）（磷脂酶激活，分解磷脂膜）（1 1）细胞膜的损伤）细胞膜的损伤（钠、水增多，细胞水肿）（钠、水增多，细胞水肿）72组织、细胞组织、细胞损损 伤伤 性性 变变 化化总结：总结：v 急性缺氧急性缺氧：呼吸呼吸、循环循环系统的代偿反应系统的代偿反应为主，耗能耗氧增加，不经济。为主，耗能耗氧增加，不经济。v 慢性缺氧慢性缺氧：血液血液、组织细胞组织细胞的代偿反的代偿反 应为主，运氧摄氧增加，较经济。应为主，运氧摄氧增加，较经济。73第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础v 去除原发病去除原发病v 氧疗氧疗 通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法病的方法74血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧：血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧：吸氧虽使吸氧虽使PaO2，主要增加，主要增加血浆内溶解的氧，血浆内溶解的氧，与与Hb结合结合的氧的氧增加有限增加有限，疗效甚微疗效甚微751 1、吸氧效果因缺氧的类型而异、吸氧效果因缺氧的类型而异低张性缺氧：低张性缺氧：吸氧使吸氧使PAO2，PaO2，SaO2，CaO2，氧供增加，氧供增加，疗效最好疗效最好一氧化碳中毒：一氧化碳中毒：吸入纯氧，吸入纯氧，PaO2，CaO2，加速，加速HbCO解离，促进解离，促进CO排出，排出，疗效很好疗效很好2.2.氧中毒氧中毒（oxygen intoxication）概念：概念：当吸入气PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤。76发生场所：发生场所：高气压环境（高压仓、潜水）、长时间、高流量、吸入纯氧氧中毒的发生氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度。氧分压过高，组织获得过多氧而中毒。复习思考题复习思考题1.1.名词解释：名词解释：缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀、氧中毒2.2.简述低张性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。简述低张性缺氧、血液性缺氧的原因、机制。3.3.简述四种类型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。简述四种类型缺氧类型皮肤黏膜颜色的变化的特点。4.4.请阐述四种类型缺氧的血液特征。请阐述四种类型缺氧的血液特征。5.5.简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细简述缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。胞对缺氧的代偿反应。77