急性胰腺炎消化系统疾病内科学.ppt

急性胰腺炎Acute Pancreatitis08-508-5月月-24-241 13 3急性胰腺炎Acute pancreatitis 急性胰腺炎(acute pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。u轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)多见，呈自限性，预后良好。u重症急性胰腺炎，(severe acute pancreatitis，SAP)，少数，胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。08-508-5月月-24-24Etiology and Pathogenesis病因和发病机制08-508-5月月-24-244 45 508-508-5月月-24-246 6病因Etiology(一)病因 u病因甚多 u常见病因：胆石症、大量饮酒、暴饮暴食 08-508-5月月-24-247 7病因Etiology（一）胆石症与胆道疾病u主要机制：“共同通道学说”：70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部u其他机制：梗阻 Oddi括约肌功能不全 08-508-5月月-24-248 8病因Etiology（二）大量饮酒和暴饮暴食u 乙醇 胃酸胰泌素、缩胆囊素 胰腺外分泌 u Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿胰液排出受阻胰管内压u 胰液内蛋白栓形成胰液排出不畅08-508-5月月-24-249 9病因Etiology（三）胰管阻塞u胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤胰管阻塞胰管内压增高胰腺腺泡破裂急性胰腺炎u胰腺分裂症副胰管引流胰液引流不畅08-508-5月月-24-241010病因Etiology（四）手术与创伤u腹部手术：胰胆或胃手术u腹部顿挫伤uERCP术后08-508-5月月-24-241111病因Etiology（五）内分泌与代谢障碍u高钙血症胰管钙化、胰管内结石u高血脂脂肪栓塞u妊娠08-508-5月月-24-241212病因Etiology（六）感染：急性流行性腮腺炎等（七）药物（八）其他08-508-5月月-24-241313发病机制Pathogenesis(二)发病机制 u胰酶激活是引起胰腺炎的先决条件，而胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶是整个胰酶系统被激活的启始步骤，胰酶被激活后产生一系列的病理生理过程。08-508-5月月-24-241414发病机制Pathogenesis 1、胰腺消化酶 除淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰腺分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原、胰舒血管素原等)是以无活性的酶原形式存在于腺泡细胞内。u正常情况下，胰蛋白酶处于无活性状态，其可能原因有：胰腺分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl)可以结合被激活的少量胰蛋白酶。有些酶(mesotrypsin、enzyme Y)可以分 解胰蛋白酶或使胰蛋白酶失活。非特异性抗蛋白酶物质1抗胰蛋白酶和1巨球蛋白的存在。胰腺腺泡细胞内的分隔结构使胰酶在合成、转运中与溶酶体水解酶(如组织蛋曰酶B)分开，后者可激活胰蛋白酶。08-508-5月月-24-241515发病机制Pathogenesis 2胰酶激活 腺泡细胞内胰蛋白酶原激活的始动因素有：上述抑制胰蛋白酶原激活的能力下降，使腺泡细胞内胰蛋白酶原早期激活。各种原因造成的胰管阻塞和胰液大量分泌，使胰管内压力增加，损伤腺泡细胞、激活胰酶。各种原因造成的胰腺血供障碍、胰腺损伤，使腺泡细胞内各种酶共存，组织蛋白酶B有激活消化酶原的机会。病毒或细菌毒素可激活胰酶、损伤腺泡细胞。遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊肿性纤维化跨膜传导调节(CFTR)基因。08-508-5月月-24-241616发病机制Pathogenesis 3病理生理变化 胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。08-508-5月月-24-241717发病机制Pathogenesis各种消化酶和活性物质的病理生理作用：u磷脂酶A2(PLA2)分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰腺组织坏死与溶血；u弹力蛋白酶 水解血管壁的弹性纤维，致使胰腺出血和血栓形成；u脂肪酶 参与胰腺及周围脂肪坏死、液化；u激肽释放酶 可使激肽酶原变为激肽和缓激肽，造成血管舒张和通透性增加,引起微循环障碍和休克；u补体系统激活 使活化的单核巨噬细胞、多核中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8)、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶，从而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺组织坏死。u激活的消化酶和活性物质共同作用，造成胰实质及邻近组织的自身消化，又进一步促使各种有害物质释出，形成恶性循环，损伤越来越重。08-508-5月月-24-241919发病机制Pathogenesisu微循环障碍 上述机制引起血管壁损伤、血管壁渗透性增高、血栓形成。轻症胰腺炎多无明显微循环灌注不足，但SAP则有明显的胰腺缺血表现，缺血程度与坏死的范围成正比。08-508-5月月-24-242020发病机制Pathogenesisu器官衰竭消化酶、活性物质和坏死组织液，经血循环、淋巴管转移至全身，引起全身多脏器损害。u全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的发生与炎症因子(PAF、TNF)、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、弹力蛋白酶)进 入血循环有关；ARDS多继发于微血管血栓形成，与卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂有关；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。08-508-5月月-24-242121发病机制Pathogenesisu细菌易位在急性胰腺炎的发展中有重要作用，肠道缺血使肠道屏障受损，细菌在胃肠繁殖、上移，肠道细菌进入血循环，或通过淋巴管途径，造成远处感染。一旦感染极易并发多脏器功能衰竭，死亡率明显增加。08-508-5月月-24-24Pathology病理08-508-5月月-24-2422222323病理Pathologyu急性胰腺炎的病理变化有间质炎症和胰腺组织坏死两个方面：急性水肿型 急性坏死型 08-508-5月月-24-242424病理Pathologyu间质炎症 肉眼见胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺，显微镜下以间质水肿、炎症细胞浸润为主，也可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显的血管变化。08-508-5月月-24-242525病理Pathologyu胰腺坏死 u 间质坏死和或大面积脂肪坏死u 胰周组织出血灶，可有新鲜出血u 胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸 润，累及小血管，引起血栓、坏死、破裂08-508-5月月-24-242626病理Pathologyu极少数可并发胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)，坏死发生后如继发细菌感染，将出现化脓性炎症或脓肿。u 由于胰液外溢和血管损害，部分病例可出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血。也可能因过多的脂肪酶随血流运输全身，引起皮下或骨髓的脂肪坏死。08-508-5月月-24-24272708-508-5月月-24-24Clinical Features临床表现08-508-5月月-24-2428282929症状 1.腹痛：为本病主要表现和首发症状u 性质可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛u常在胆石症发作后不久、大量饮酒或饱餐后产生。u疼痛：持续性伴阵发性加剧，轻症患者腹痛35天即可缓解，重症剧痛持续时间较长u中上腹多见，向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝位可减轻 08-508-5月月-24-243030临床表现Clinical Features 2恶心、呕吐及腹胀 3.发热 4.低血压或休克 5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱08-508-5月月-24-243131体征 uMAP:症状与体征不相符uSAP：有腹部压痛、肌紧张，可有明显的腹胀、肠鸣音减弱或消失。腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，而胰腺与胰周大片坏死渗出时出现移动性浊音。并发假性囊肿或脓肿时，上腹可扪及肿块。血液、胰酶及坏死组织液穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见Grey-Turner征、Cullen征。u黄疸 肿大的胰头压迫胆总管、胆总管或壶腹部嵌顿性结石引起，少数并发肝细胞损害引起肝细胞性黄疸。08-508-5月月-24-24323208-508-5月月-24-24Complications并发症08-508-5月月-24-2433333434局部并发症 u 胰腺脓肿：23周后发生。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状 u 假性囊肿：34周形成。胰腺周围的包裹性积液，囊壁无上皮，由纤维组织和肉芽组织构成。囊肿穿破致胰原性腹水08-508-5月月-24-243535全身并发症u 急性呼吸衰竭u 心力衰竭和心律失常u 消化道出血u 胰性脑病u 败血症及真菌感染u 高血糖u 慢性胰腺炎08-508-5月月-24-24Laboratory Findings实验室和其他检查08-508-5月月-24-2436363737实验室和其他检查 (一)血清淀粉酶 起病612h开始升高，48h下降，持续35天。超过正常值3倍可确诊（二）血清脂肪酶 2472h开始升高，持续710天。就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值08-508-5月月-24-243838实验室和辅助检查 (三)C-反应蛋白（CRP)评估与监测急性胰腺炎的严重性（四）生化检查 血糖：高于10mmol/L 高胆红素血症 低钙血症：低于1.5mmol/L08-508-5月月-24-243939实验室和辅助检查 (五)影像学检查 腹部平片 腹部B超 CT显像 对急性胰腺炎诊断和鉴别诊断、病情严重程度评估具有重要价值，增强CT扫描是诊断胰腺坏死最佳方法08-508-5月月-24-24404008-508-5月月-24-24414108-508-5月月-24-24424208-508-5月月-24-24Diagnosis and differential diagnosis诊断和鉴别诊断08-508-5月月-24-2443434444诊 断 u急性发作的剧烈而持续性上腹痛、恶心、呕吐u血清淀粉酶活性增高(正常值上限3倍)u影像学提示胰腺有或无形态学改变u排除其他急腹症 08-508-5月月-24-244545病情评估（重症胰腺炎）u 临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状u 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征。u 实验室检查：血钙2mmol/L，血糖11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降u 腹腔穿刺：高淀粉酶活性的腹水08-508-5月月-24-244646鉴别诊断u消化性溃疡急性穿孔u胆石症和急性胆囊炎u急性肠梗阻u心肌梗死08-508-5月月-24-24Treatment 治 疗08-508-5月月-24-2447474848一 般 治 疗 u 禁食 u 胃肠减压 u 静脉输液 u 止痛 u 抗生素 u 抑酸治疗08-508-5月月-24-244949重 症 治 疗 u 监护u 维持水、电解质，保持血容量u 营养支持：尽早肠内营养u 抗菌药物：喹诺酮类或亚胺培南 u 减少胰液分泌：生长抑素u 抑制胰酶活性：加贝酯08-508-5月月-24-245050重 症 治 疗 内镜治疗（EST)对胆源性AP，胆道紧急减压引流及去除嵌顿胆石，最好在发病后24h内进行08-508-5月月-24-24515108-508-5月月-24-245252重 症 治 疗 中医中药 单味中药(生大黄)、清胰汤、大承气汤加减被实践证明有效 08-508-5月月-24-245353重 症 治 疗 外科治疗 u 腹腔灌洗u 手术：胰腺坏死合并感染 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 胆道梗阻或感染08-508-5月月-24-245454预 后u取决于病情严重程度及有无并发症uMAP预后良好，多在57天内恢复uSAP预后差，胰腺坏死、坏死感染的病死率分别为10%和30%，可遗留胰腺功能不全和慢性胰腺炎08-508-5月月-24-242024/5/8 2024/5/8 周三周三5555.