儿科护理学危重病患儿护理.ppt

.1 1 小儿惊厥（Convulsions）.2 2教学目标n n掌握惊厥的临床表现和护理n n熟悉惊厥分型n n掌握颅内压增高的临床表现n n熟悉颅内压增高的治疗要点n n掌握呼吸衰竭的临床表现和护理n n熟悉呼吸衰竭的治疗.3 3 定义 全身或局部骨骼肌群不自主收缩全身或局部骨骼肌群不自主收缩,伴意识障伴意识障碍；是儿科常见疾症碍；是儿科常见疾症,以婴幼儿多见以婴幼儿多见,反复发作反复发作可引起脑组织缺氧性损害可引起脑组织缺氧性损害.4 4小儿易发生惊厥的原因小儿神经系统发育不完善，皮层抑制过程差，兴奋小儿神经系统发育不完善，皮层抑制过程差，兴奋过程占优势并易泛化。过程占优势并易泛化。产伤、脑发育畸形等可引起惊厥。产伤、脑发育畸形等可引起惊厥。小儿血脑屏障发育不全，易感染，中枢感染多见。小儿血脑屏障发育不全，易感染，中枢感染多见。小儿易发生营养缺乏性疾病。如：小儿易发生营养缺乏性疾病。如：B1B1、B6B6、Vit DVit D缺乏。缺乏。一些遗传代谢性疾病及先天性发育缺陷可导致小儿一些遗传代谢性疾病及先天性发育缺陷可导致小儿发病。发病。.5 5严重惊厥造成脑损伤惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。惊厥时全身氧和能量供应减少，全身缺氧。惊厥时病人常有呼吸不规则，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物增加或阻塞，所以较重的惊厥会出现紫绀。全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。.6 6 惊厥时病人血压下降，心律紊乱，可影响 大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发 生有直接影响。惊厥后期可发生低血糖，引起不可逆的脑 损伤。严重惊厥造成脑损伤.7 7惊厥时脑损害示意图脑异常放电全身骨骼肌收缩耗氧乳酸低血糖酸中毒脑血管收缩脑血流灌注不足颅高压脑水肿毛细血管通透性脑细胞变性髓鞘脱失脑组织耗能脑组织缺血缺氧呼吸肌收缩肺换氧量缺氧.8 8病因n n感染性疾病 颅内感染 颅外感染n n非感染性疾病 颅内疾病 颅外疾病.9 9病因 感染性 颅内感染颅内感染 细菌、病毒、原虫、真菌等引起的脑膜炎、细菌、病毒、原虫、真菌等引起的脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、脑脓肿。脑炎、脑膜脑炎、脑脓肿。颅外感染颅外感染 高热惊厥、败血症、肺炎、细菌性痢疾高热惊厥、败血症、肺炎、细菌性痢疾 或其他传染病引起的中毒性脑病。或其他传染病引起的中毒性脑病。.1010非感染性 颅内疾病颅内疾病 癫痫、颅内占位病变、颅脑损伤、颅脑畸形、脑退癫痫、颅内占位病变、颅脑损伤、颅脑畸形、脑退行性病变等。行性病变等。颅外疾病颅外疾病中毒性中毒性:药物、植物、农药、杀鼠药、药物、植物、农药、杀鼠药、COCO。水电解质紊乱：脱水热、水中毒、低血钠、低血钙、水电解质紊乱：脱水热、水中毒、低血钠、低血钙、低血镁等。低血镁等。肾源性肾源性:尿毒症、多种肾性高血压。尿毒症、多种肾性高血压。缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病:窒息、溺水、心肺严重疾病。窒息、溺水、心肺严重疾病。代谢性：低血糖、苯丙酮尿症、糖尿病。代谢性：低血糖、苯丙酮尿症、糖尿病。.1111临床表现典型表现典型表现 突然发生的全身或局部肌群不自主、持续性、强直性、痉突然发生的全身或局部肌群不自主、持续性、强直性、痉挛性发作伴意识改变。挛性发作伴意识改变。眼球固定、上翻或斜视；口吐白沫、牙关紧闭，面色青紫。眼球固定、上翻或斜视；口吐白沫、牙关紧闭，面色青紫。部分有大小便失禁。部分有大小便失禁。.1212不典型表现（局限性抽搐）一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动，或一侧肢体抽动，或手指脚趾抽动，或眼球震颤和凝视，或呼吸肌痉挛抽搐。以致呼吸运动减慢、呼吸节律不匀或呼吸暂停。多见于新生儿或幼小婴儿。.1313三种抽搐类型n n全身性强直阵挛性抽搐 躯干及四肢对称性抽动，眼球上斜固定，呼吸暂停，躯干及四肢对称性抽动，眼球上斜固定，呼吸暂停，面色苍白或发绀，意识丧失。面色苍白或发绀，意识丧失。n n强直性抽搐 全身及四肢张力增高，上下肢伸直，前臂旋前，全身及四肢张力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足足 跖曲，有时呈角弓反张。见于破伤风、脑炎或跖曲，有时呈角弓反张。见于破伤风、脑炎或闹病后遗症。闹病后遗症。n n局限性抽搐局限性抽搐.1414.1515惊厥持续状态 惊厥发作持续惊厥发作持续3030分钟以分钟以上，或两次发作间隙期上，或两次发作间隙期意识不能恢复者。是惊厥危重型。意识不能恢复者。是惊厥危重型。常见于：癫痫大发作、脑炎、脑膜炎、中毒性常见于：癫痫大发作、脑炎、脑膜炎、中毒性 脑病、破伤风、颅内出血、颅脑外脑病、破伤风、颅内出血、颅脑外 伤、代谢紊乱等。伤、代谢紊乱等。危害危害：缺氧性脑损害、脑水肿甚至死亡。：缺氧性脑损害、脑水肿甚至死亡。.1616高热惊厥多发生在6个月3岁。多在体温上升早期发生。以上呼吸道感染时多见。发生时间短暂，一般持续数秒至几分钟。在同一疾病过程中，很少发作两次以上。恢复快，惊厥停止后神志即可恢复正常。没有神经系统异常体征。预后良好，热退后一周作脑电图正常。单纯型高热惊厥特点.1717惊厥发作时间持续惊厥发作时间持续1515分钟以上分钟以上.在在2424小时内发作一次以上小时内发作一次以上.热性惊厥反复发作热性惊厥反复发作5 5次以上次以上.初发年龄小于初发年龄小于6 6个月或大于个月或大于6 6岁以上岁以上.发作后清醒慢发作后清醒慢.体温不太高时即出现惊厥体温不太高时即出现惊厥.可有高热惊厥家属史可有高热惊厥家属史.复杂型高热惊厥特点.1818 预后n n 本病预后与原发病有关n n 预后良好n n 脑损伤.1919辅助检查三大常规血生化：糖、钙、镁、钠、尿素氮、肌酐。脑脊液其他：眼底检查、硬膜下穿刺、脑电图、头颅平片或CT、脑B超等。.2020治疗要点控制惊厥 原则原则及时快速合理用药（快、方便、毒性小）及时快速合理用药（快、方便、毒性小）药物足量药物足量必要时长效与短效作用药物结合必要时长效与短效作用药物结合防止药物毒副作用防止药物毒副作用慢性复发性惊厥，按癫痫治疗原则处理。慢性复发性惊厥，按癫痫治疗原则处理。.2121常用止惊药物及其用法 快速短效止惊药物 地西泮（安定）0.20.3mg/kg（10mg）首选药物，作用快，但短暂 氯羟安定 0.050.1mg/kg（4mg）10%水合氯醛 0.5ml/kg（10ml）加等量生理盐水保留灌肠.2222长效止惊药物 苯巴比妥：苯巴比妥：10mg/kg10mg/kg（新生儿（新生儿15-30mg/kg 15-30mg/kg 静注）静注）维持量维持量 5mg/kg5mg/kg 为新生儿惊厥首选为新生儿惊厥首选 苯妥英钠：苯妥英钠：15-20mg/kg 15-20mg/kg 静注静注 （1mg/kg/1mg/kg/分）（分）（EKGEKG监护）监护）.2323全身麻醉 r-羟基丁酸钠、硫喷妥钠：10-20mg/kg针灸治疗 针刺人中、百会、涌泉、合谷、内关等。.2424对症治疗：高热者降温。病因治疗：找出病因，相应治疗。防治脑水肿：甘露醇、速尿、皮质激素。不明原因新生儿惊厥：25%葡萄糖、5%葡萄糖酸钙、2.5%硫酸镁、维生素B6.2525护理评估病史：病史：年龄：年龄：新生儿：新生儿：颅内出血、颅脑畸形、电解质紊乱、颅内出血、颅脑畸形、电解质紊乱、高胆红素血症、脑膜炎、破伤风。高胆红素血症、脑膜炎、破伤风。1 3 3 岁：岁：癫痫、肿瘤、急性肾炎、外伤、感染。癫痫、肿瘤、急性肾炎、外伤、感染。.2626季节 夏秋：肠道感染、低血糖。夏秋：肠道感染、低血糖。冬春：流脑、低钙。冬春：流脑、低钙。既往史和现病史既往史和现病史:外伤、产伤、中毒等。外伤、产伤、中毒等。有无发热惊厥发作及伴随症状：意识、神志、前有无发热惊厥发作及伴随症状：意识、神志、前 囟、眼、黄疸、皮囟、眼、黄疸、皮 肤、肤、血压、腹泻等。血压、腹泻等。.2727 护理诊断有窒息的危险有受伤的危险体温过高潜在并发症：意识障碍.2828 护理措施维持呼吸道通畅，防止窒息维持呼吸道通畅，防止窒息 发作时就地平卧抢救，不要搬运，解松衣发作时就地平卧抢救，不要搬运，解松衣领、去枕头转向一侧，使分泌物易从口角流领、去枕头转向一侧，使分泌物易从口角流出。出。若有舌后坠，用舌钳将舌拉，防止呼吸道若有舌后坠，用舌钳将舌拉，防止呼吸道堵塞。保持呼吸倒通畅。吸氧，必要时气管堵塞。保持呼吸倒通畅。吸氧，必要时气管插管、气管切开，人工呼吸。插管、气管切开，人工呼吸。.2929 保持安静，禁止一切不必要的刺激,按医嘱给予止痉药.并记录用药后的反应.3030注意安全预防外伤就地平卧，防止外伤，用牙垫或纱布包裹的压舌板置于上、下齿之间，防舌咬伤。保护抽动的肢体，防止骨折或脱臼。拦起床档，移开一切可导致患儿受伤的物品，需专人护理防坠床。.3131 密切观察病情变化一般情况：体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志等。惊厥类型：局限性或全身、发作频率、持续时间、间歇时间。预防脑水肿的发生.3232健康教育 及时降温、预防惊厥 发作时紧急措施：指压人中、合谷穴,保持安静。发作缓解时迅速送医院.癫痫患儿按时服药.3333急性颅内压增高何美朵.3434定义n n由多种原因引起脑实质和/或颅内液体量增加导致的临床综合征n n脑疝并危及生命.3535正常颅压n n新生儿小于 0.78kPa(5.9mmHg,80mm H2O)；n n3 岁以下小于 0.98kPa(7.35mmHg,100 mmH2O)；n n3 岁以上与成人基本相同，小于 1.96kPa(14.7mmHg,200mmH2O)。n n高于以上值即为颅高压。.3636颅内压的调节 n n脑组织脑组织 代偿作用十分有限。代偿作用十分有限。n n颅内血容量颅内血容量 约占颅内容积的约占颅内容积的 10%10%。当颅内压增。当颅内压增高时，静脉系统受压，血液被挤出，使颅内容积高时，静脉系统受压，血液被挤出，使颅内容积减少而起到代偿作用。减少而起到代偿作用。n n脑脊液脑脊液 脑脊液量足月脑脊液量足月新生儿新生儿为为 5-15ml5-15ml，婴儿婴儿为为 40-60ml40-60ml，幼儿幼儿 60-100ml60-100ml，学龄儿学龄儿为为 80-80-120ml120ml 成人成人为为 130-150130-150mlml。改变脑脊液的产生。改变脑脊液的产生和吸收速率可调节颅内容量。和吸收速率可调节颅内容量。n n压力容积曲线压力容积曲线n n脑血流量的调节脑血流量的调节 .3737病因n n感染n n脑缺血缺氧n n颅内占位性病变n n脑脊液动力学障碍.3838临床表现n n头痛 广泛性和局限性n n呕吐 喷射性n n眼征 复视 视乳头水肿n n意识障碍n n头部体征 前囟隆起n n生命体征改变 n n惊厥及四肢肌张力增高n n脑疝.3939预后n n弥漫性-好n n局部性-慢.4040辅助检查n n腰穿n nCT MRIn n眼底检查.4141治疗要点n n降颅压 甘露醇n n对症治疗 抗感染改善通气纠正休克与缺氧消除占位病变.4242护理n n避免颅内压增高保持安静防止咳嗽不要猛力转动头部床抬高30左右.4343n n气道护理 保证呼吸道通畅n n用药护理n n病情观察n n健康教育.4444急性呼吸衰竭何美朵.4545n n定义累及呼吸中枢和/或呼吸器官的各种疾病导致呼吸功能障碍，出现低氧血症。.4646n n病因中枢性：颅内感染、出血、肿瘤等周围性：急性喉炎、梗阻、重症肌无力.4747 1 呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2 肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿 3 肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。.4848 4 胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5 神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。.4949肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞.5050通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍.5151中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2.5252分 类 1 1 按动脉血气分析分类：按动脉血气分析分类：型呼衰：缺氧无型呼衰：缺氧无COCO2 2潴留潴留 型呼衰：缺氧伴型呼衰：缺氧伴COCO2 2潴留潴留 2 2 按病程急缓分类：按病程急缓分类：急性呼衰急性呼衰:某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重慢性呼衰：原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰 3 3 按发病机制分类：按发病机制分类：泵衰竭泵衰竭 肺衰竭肺衰竭.5353低氧血症和高碳酸血症对机体的影响n n1 1、对中枢神经的影响：、对中枢神经的影响：缺氧的程度和急缓缺氧的程度和急缓 COCO2 2潴留：抑制潴留：抑制 兴奋兴奋 麻醉麻醉 缺氧和缺氧和COCO2 2潴留导致的神经精神障碍症候群潴留导致的神经精神障碍症候群肺性脑病肺性脑病 脑脊液脑脊液HH+浓度增加浓度增加 脑血管扩张脑血管扩张-脑细胞水肿脑细胞水肿n n2 2、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：轻度缺氧轻度缺氧 HRHR、COCO、BP BP 严重缺氧严重缺氧 HRHR、COCO、BPBP CO CO2 2潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而脾和肌肉的血管收缩。扩张，而脾和肌肉的血管收缩。.5454 3 对呼吸的影响：缺O2通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用剌激通气；轻度CO2 潴留 兴奋呼吸中枢 重度CO2 潴留 抑制呼吸中枢 4 对肝、肾和造血系统的影响：肝细胞损害 肾功能受损 继发性红细胞增多.5555 5 对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧：代谢性酸中毒，高钾血症 二氧化碳潴留使pH明显降低.5656临床表现呼吸系统症状n n中枢性呼吸衰竭n n周围性呼吸衰竭低氧血症表现高碳酸血症表现.5757临床表现n n1 呼吸困难：频率、节律和幅度的改变n n2 发绀：SaO2低于90%，可出现紫绀。与HHb有关。n n3 精神神经症状：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。n n4 循环系统表现：心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等n n5 消化和泌尿系统表现：.5858n n轻度：多汗、皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高、口唇暗红n n中度：昏睡、肢体颤动、心率增快、球结膜充血n n重度：惊厥、昏迷、视神经乳头水肿.5959诊 断 1 动脉血气分析n n呼吸空气条件下，PaO2 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 50mmHgn n若PaCO2 增高，pH正常为代偿性呼酸n n若PaCO2 增高，pH 7.35为失代偿性呼酸 2 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 3 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描.6060治 疗n n一 保持呼吸道通畅的方法：若昏迷：仰卧位，头后仰，口打开 清除气道内分泌物及异物：建立人工气道：口咽通气道、鼻气管插管或气管切开。若支气管痉挛：支扩药、2肾上腺受体激动剂、抗胆碱药、激素或茶碱类等。.6161二、氧疗吸氧浓度：吸氧浓度：FiOFiO2 235%35%，使，使 PaOPaO2 2 迅速提高到迅速提高到60mmHg60mmHg，SpOSpO2 2达达90%90%以上以上 吸氧装置：吸氧装置：鼻导管或鼻塞鼻导管或鼻塞 FiOFiO2 2=21+4=21+4 吸入氧流量吸入氧流量（L/minL/min）面罩（面罩（VenturiVenturi）.6262三 增加通气量、减少CO2潴留1 呼吸兴奋剂：临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。.6363n n5%葡萄糖液 500mln n尼可刹米 3.75g iv gtt stn n洛贝林 30mg.6464n n2 机械通气：n n指征：意识障碍；排痰障碍；误吸；全身衰竭；严重呼衰；合并多脏器损害。n n目的：增加通气量；改善氧合功能；减轻呼吸功；维护心血管功能。.6565n n人工气道的选择：经口插管：经鼻插管：选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。面罩、鼻罩进行无创通气支持。n n通气模式：IPPV、PEEP、SIMV、PSV。n n加强护理：n n呼吸道湿化，吸痰；呼吸机消毒，避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎。.6666n n机械通气并发症：通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎n n无创正压通气（NIPPV）适应证：清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩。.6767n n病因治疗n n一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 .6868护理措施n n保持呼吸道通畅协助排痰吸痰湿化和雾化吸入按医嘱使用支气管扩张剂和DX等缓解支气管痉挛和气道粘膜水肿.6969n n合理给氧低流量持续吸氧中度：30%-40%重度：50%-60%.7070n n机械通气注意点做好解释，明确指征专人监护防止继发感染.7171n n病情观察n n合理营养n n药物护理.7272 下列哪一点颅外感染是引起小儿惊厥最下列哪一点颅外感染是引起小儿惊厥最常见的病因？常见的病因？A.A.细菌性或病毒性肠炎细菌性或病毒性肠炎 B.B.急性尿路感染急性尿路感染 C.C.急性中耳炎急性中耳炎 D.D.急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染 E.ReyeE.Reyes s综合征综合征 思考题 （1）.7373作为一名儿科护士，来了作为一名儿科护士，来了一位高热惊厥的小儿，你一位高热惊厥的小儿，你该如何处理？该如何处理？思考题（2）.7474小结小儿惊厥的病因。小儿惊厥的病因。高热惊厥的特点。高热惊厥的特点。小儿惊厥的治疗原则。小儿惊厥的治疗原则。小儿惊厥的护理措施。小儿惊厥的护理措施。.75752024/5/7 2024/5/7 周二周二7676.