急性心肌梗死诊疗.ppt

急性心肌梗死的诊治进展(acutemyocardialinfartionAMI)一一.定义定义:AMI指在冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉血流的急剧减少或中断，使相应的心肌严重的急性缺血达1小时以上,导致心肌缺血性坏死.二二.病理病理:1.血管病变血管病变*粥样斑块破裂，血栓形成*血管斑块纤维帽破裂*脂质进入血流*激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子(TXA2,ADP等)*激活内源性凝血系统，纤维蛋白形成。2.心肌病变心肌病变:2。心肌病变。心肌病变冠脉闭塞时间心肌病变临床症状及并发症20-30分钟心肌少量坏死胸痛伴出汗1-2小时大部分心肌凝固性坏死心电不稳定，心律失常，晕厥，间质充血水肿炎细胞侵润原发性室颤。24小时心肌透壁坏死心律失常，休克心衰，下壁AM缓慢性心律失常,休克,右心AMI前壁AMI快速心律失常，心源性休克，心衰1周左右坏死的心肌溶解并开始吸收心脏破裂。诱因：便秘、高血压、剧烈咳嗽。4周左右心室重构坏死区肉芽组织室壁瘤形成。ECG:持续性的ST段弓背增生间质纤维化抬高达四周.UCG:室壁反常运动6-8周心肌瘢痕形成，痊愈无症状心室重构的概念心室重构的概念:.梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出，心肌收缩力下降。.非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产生严重的间质纤维化,舒张功能障碍，收缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰竭。三三.AMIAMI诊断的诊断的3 3个条件个条件:1.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗常有腹痛伴恶心呕吐.2.ECG演变表现为坏死性Q波，ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可反映AMI的程度及梗塞的部位和范围.3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或T(InI,InT)升高:AMI的血清心肌标记物及其检测时间的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白CTnICTnTCKCK-MBAST*出现时间(h)1-22-42-463-46-12100%敏感时间(h)4-88-128-128-12峰值时间(h)4-810-2410-242410-2424-48持续时间(d)0.5-15-105-143-42-43-5注:*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),ASTALT方有意义;CK:肌酸激酶;CK-MB:肌酸激酶同工酶;AST:天冬氨酸转氨酶.心肌酶的意义心肌酶的意义：酶升高2倍支持心肌坏死。酶升高的程度和梗塞面积成正比。CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓后血管再通。酶峰的走向与病情发展相同。肌钙蛋白肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性100%。以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3个条件中 任两项阳性 均支持AMI的诊断。四四.鉴别诊断鉴别诊断:1.1.急性肺栓塞:突发性的胸痛伴呼吸困难，急性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。ECG新出现SI、QIII、TIII。胸导过渡区右移。D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、肺动脉造影或肺核磁共振。2.2.主动脉夹层:指主动脉内膜破裂，血液进入管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音，无ECG及酶学的改变。五五.治疗治疗:治疗原则治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌,缩小梗死面积.治疗步骤治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗:10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份18导联ECG。30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。如有心脏介入手术条件，90分钟后直接开始PTCA.再灌注心肌药物溶栓、急诊PTCA、急诊冠状动脉搭桥术.一般治疗一般治疗:制动,心电血压监护,吸氧,止痛,镇静,清淡饮食、二便通畅。.时间就是心肌,愈早愈好.溶栓药物有非特异性（尿激酶、链激酶）和特异性（组织型纤溶酶元激活剂rt-PA）两类。均为纤维蛋白溶解酶元激活剂,其作用是使纤溶酶激活,溶解纤维蛋白，,血栓溶解。一、药物一、药物 溶栓溶栓 尿激酶：尿激酶：最常用，从人尿中提取无抗原性，价廉，半衰期16分钟，剂量2.2万u/kg。常用量150u+0.9%NS 100ml 30分钟滴完.溶栓时间与再通率的关系溶栓时间与再通率的关系溶栓时间溶栓时间0-1小时2-3小时4小时再再 通通 率率87.5%75%65-70%溶栓时间窗溶栓时间窗 1212小时小时,可用溶栓药的时间范围246小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。5.有出血性视网膜病史。6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。冠状动脉再通的临床指征冠状动脉再通的临床指征直接指征直接指征:冠状动脉造影观察血管再通情况,依据TIMI分级,达到II、III级者表明血管再通。间接指征：间接指征：1心电图上ST段抬高最显著的导联，在灌注溶栓剂开始后2小时，ST段迅速回降50%。2胸痛自输入溶栓剂后2-3个小时内基本消失。3在灌注性心律失常：输入溶栓剂后2-3个小时内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗塞患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。4血清CK-MB酶峰提前在发病后14个小时以内或CK16小时以内。再灌注心律失常再灌注心律失常 再灌注心律失常的发生机制:血栓溶解后，血管再通,血液灌注损伤和缺血的心肌后,氧自由基产生，心肌细胞内钙超载,使心肌的复极不均匀易形成折返环路,自律性增加，导致心律失常。抗凝：抗凝：溶栓后残存的血栓激活了内源性凝血系统，产生强烈的促凝作用，易发生再梗塞。肝素抑制凝血酶的形成，抑制血小板聚集，加强抗凝血酶III灭活凝血因子的作用，因此在溶栓后应尽快使用。普通肝素普通肝素 12500u+GS 500ml 静点，一日一次或分两次静点，3-5天。用药期间注意检测凝血时间使其延长1-2倍。低分子肝素：低分子肝素：250mg bid皮下注射。低分子肝素为肝素片段，抗因子Xa的作用为普通肝素的2-4倍)华法令华法令2-3mg qd po 15天。天。抗血小板治疗：抗血小板治疗：1、肠溶阿斯匹林环、肠溶阿斯匹林环：通过抑制环氧化酶的合成，达到抑制血栓素A2生成的目的。用法：肠溶阿斯匹林300Mg，立即嚼服，QD，连服三天后改为40-80Mg/日日，长期服用。2、噻氯匹定（抵克力得）：、噻氯匹定（抵克力得）：250mg bid po（ADP诱导的血小板聚集的拮抗剂）。3、GP2b/3a受体拮抗剂受体拮抗剂（3）其他药物治疗：）其他药物治疗：1.极化液（极化液（G I K）:10%GS500ml+KCL15ml+门冬氨酸钾镁液门冬氨酸钾镁液50ml。抑制循环中自由脂肪酸（FFAS）水平及心脏对FFAS的摄取，降低AMI病死率。AMI时交感神经兴奋，使血中FFAS水平升高，导致心肌耗氧量增加和心肌收缩性能降低，还可导致自由基产生进而引起心律失常和细胞坏死，使AMI的病死率增加。促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾镁离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态，以利于心肌正常收缩，减少心律失常。2.B受体阻滞剂：受体阻滞剂：AMI（尤（尤前壁）伴有交感神经亢进者使用B受体阻滞剂可防止梗塞范围扩大，改善AMI的早期预后，减少病死率。但对重度心衰，心率小于55次/分，有支气管哮喘者慎用。3.ACEI有助于改善心肌重构，降低心衰发生率，从而降低死亡率。4.硝酸盐：硝酸盐：松弛血管平滑肌，扩张血管（VA），减轻心脏前负荷，后负荷，直接扩张冠脉。对狭窄严重的冠脉可扩张侧枝循环，增加缺血区血供，改善心内膜下心肌缺血，并可预防左室重构。AMI后可持续静点24-48小时。右室梗塞，低血压（收缩压90mmHg），心动过速者慎用。4.降脂治疗：降脂治疗：他汀类（HMG-CoA）降低胆固醇，减少其在动脉壁上的沉积。另有抑制血管内皮炎症反应，保护血管内皮，抗动脉粥样硬化的作用。（4 4）治疗并发症：）治疗并发症：1.1.心律失常心律失常：缓慢心律失常：缓慢心律失常：窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞可用阿托品或异丙基肾上腺素治疗。II度II型房室传导阻滞、III度房室传导阻滞，窦性停搏等需用临时起搏器。前壁AMI导致的双束支或三束支传导阻滞伴症状者需要埋藏起搏器。快速心律失常：快速心律失常：前壁心梗多发。室性早搏：室性早搏：使用利多卡因1-2mg/kg静推后以1-4mg/分静点维持。室颤、有症状的持续性室速室颤、有症状的持续性室速：首选电除颤300瓦秒，st！如不成功可反复使用。持续性室速：持续性室速：胺碘酮150mg静推5分钟内注完后以1mg/分静点，维持6小时后改0.5mg/分静点。快速房颤：快速房颤：用胺碘酮（方法同上）。或西地兰0.4mg稀释后静推（24小时内慎用）。2.2.泵衰竭（肺水肿泵衰竭（肺水肿+心源性休克）心源性休克）多多见于左室梗死面积40%者。临床死亡率60%。首先应除外因血容量不足导致的低血容量性休克引起的血压下降。药物：休克-扩容、补液、多巴胺，使血压维持在90/60mmHg以上。心衰-硝酸甘油、硝普钠、必要时用速尿、吗啡。中心静脉压测定及SWAN-GANS导管可协助诊断并指导治疗。主动脉内气囊反搏术：主动脉内气囊反搏术：用导管方法将气囊置入主动脉内，在舒张期充气加压，使冠状动脉灌注增多，改善心肌供血，是一种应急抢救措施，多用于等待PTCA或急诊冠状动脉搭桥手术前。二、冠状动脉腔内成形术（二、冠状动脉腔内成形术（PTCA）：）：在C臂X光机下，经过冠状动脉造影，显示冠状动脉狭窄、闭塞的部位、长度和程度。对于管腔狭窄75%的冠脉，用球囊导管局部加压扩张，使血管开通，血流通畅，从而挽救了坏死的心肌。PTCA的再狭窄率为15-30%，安装支架后，血管的再狭窄率为10-15%，目前研究使用的涂层支架，使再狭窄率又有明显下降。PTCA适应症：适应症：一、急诊PTCA1.AMI。尤其合并泵衰竭的AMI病人，特别是老年病人。2.AMI有静脉溶栓的禁忌症者。3.AMI经静脉溶栓治疗血管未通，仍有胸痛，ST抬高者应紧急PTCA。二、择期PTCAAMI溶栓治疗后血管再通者，48周以内。PTCA与药物溶栓比较与药物溶栓比较优越性表现在：1.适应症范围广，对发病12小时内的AMI几乎均适合进行急诊PTCA，特别是有溶栓禁忌症、心源性休克等高危患者。2、近期（1个月）及远期病死率低。3、急诊PTCA开通率达95%以上。4.PTCA后发生缺血事件及需再次介入干预的患者明显低于药物溶栓。三急诊冠状动脉搭桥三急诊冠状动脉搭桥(CABG)的适应症的适应症 1.左主干病变 2.左主干加三支病变 3.急性心肌梗死6-8小时内,血管解剖适合接受冠脉搭桥术 4.急性心肌梗死出现乳头肌断裂、心室游离壁破裂等并发症 5.急性心肌梗死出现顽固性心律失常，积极内科治疗无效，血管解剖适合接受冠脉搭桥术 6.PCI诊断或治疗出现夹层、心脏或血管破裂、心包填塞等 择期冠状动脉旁路移植术的适应症择期冠状动脉旁路移植术的适应症 1.左主干病变 2.累及左前降近端的大多数双支和三支血管病变 3.左心功能不全的三支血管病变 4.合并有意义的瓣膜病、室壁瘤等病变 5.合并有糖尿病等多支血管的病变 6.慢性完全闭塞的部分单支和双支病变特殊类型的心肌梗塞：特殊类型的心肌梗塞：1、右室梗死：ECG诊断：在下壁和（或）后壁AMI基础上出现右心导联V3R、V4R的ST段弓背样抬高0.1mV（AMI后24小时内）。临床表现：血压下降，两肺无罗音，伴颈静脉充盈或kussmaul征（吸气时颈静脉充盈），是右室梗死的典型三联征。处理：1、急诊PTCA 2、药物治疗 静脉补液1-2升。补液后血压仍不回升者，应静脉滴注正性肌力的药物-多巴酚丁胺 。禁用利尿剂及硝酸盐类。2、无Q波心梗：血管内的血栓自溶再通，仅心内膜下心肌梗死，（非透壁梗死，ECG中R的形成主要因心室壁外1/2除极），不产生病理性Q波。仅表现为复极异常ST段下移和T波倒置。治疗：以抗凝和抗血小板为主，不需溶栓。择期PTCA。预后：住院病死率低，但再梗死,心绞痛复发及远期病死率高。六AMI的预后及预防：预后取决于心肌梗塞面积大小，侧枝循环状况及溶栓是否及时。出院后AMI二级预防：健康教育：合理饮食，适当锻炼，戒烟，限酒和心理平衡。药物治疗：改善心室重构，预防再梗死。治疗危险因素。药物治疗：他汀类：使LDL-C达到2.59mmol/l。TG1.69mmol/l。HDL-C1.04mmol/l。阻滞剂，可使大面积心梗及心律失常者死亡率降低。阿司匹林，抗血小板治疗，可减少死亡率。用法50150mg/日。ACEI：减少左室重构，尤其是对大面积心梗合并糖尿病、脑卒中、周围血管症，可降低病死率。5、心律失常抗心律失常药仅用于AMI合并室性心律失常者。I类抗心律失常药已不用。目前主张使用胺碘酮，阻滞剂，或抗心律失常除颤起搏器（ICD）。急性冠脉综合征诊断步骤急性冠脉综合征诊断步骤入院诊断ECG生化检查危险评估治疗二期预防胸痛胸痛怀疑急性冠脉综合征(ACS)持续性ST段抬高无持续性ST段抬高ECG正常或不确定CK-MB肌钙蛋白肌钙蛋白两次测定阴性+-危险性评估高危低危ACS可能性不高怀疑患ACS病人的处理准则体检、ECG检查、ECG监测和血样监测持续性ST段抬高 无持续性ST段抬高 阿斯匹林、氯吡格雷、低分子肝素、受体阻滞剂、硝酸盐制剂溶栓治疗高危低危经皮冠状动脉干预第二次肌钙蛋白的测定b/a抑制剂 阳性 第二次阴性 冠状动脉造影 运动试验 冠状动脉造影 动脉血栓形成及其药物作用部位动脉血栓形成及其药物作用部位血管壁内皮受损血小板膜糖蛋白受体(GP)与多种粘连蛋白相互作用(未激活的)血小板粘附血小板激活释放促凝物GP b/a受体拮抗剂花生四烯酸前列腺素G2和H2(PGG2.PGH2)血栓素A2(TXA2)TXA2合成酶环氧化酶阿斯匹林纤维蛋白原因子Va血小板4因子腺苷二磷酸ADP氯吡格雷血小板激活释放促凝物血小板第三因子形成XXa肝素低分子肝素凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤溶酶原纤溶酶抑制物纤溶酶原激活物尿激酶链激酶血小板激活释放促凝物