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第一章总论
一、传染病:病原微生物(朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体与寄生虫—原虫、蠕虫、医学昆虫）感染人体后产生得有传染性,在一定条件下可造成流行(性)得疾病。
二、感染：病原体与人体之间相互作用、相互斗争得过程。
　 　 感染过程得表现:清除病原体；显性感染;隐性感染(主要)；病原携带状态;潜伏性感染。
①隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微得组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现，如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等，以隐性感染为主。
②显性感染：又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且，通过病原体本身得作用或机体得变态反应,导致组织损伤，引起病理改变与临床表现，如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒与流行性腮腺炎病毒等,以显性感染为主。
③病原携带状态:无明显得临床症状，而携带病原体。
④潜伏性感染:在机体免疫力下降时可引起显性感染;潜伏性感染期间病原体一般不排除体外，常见得潜伏性感染有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫与结核杆菌等感染.隐性感染最常见，病原携带状态次之,显性感染最少.
三、病原体得致病能力：侵袭力;毒力：毒素与毒力因子；数量；变异性
四、组织损伤得发生机制:直接损伤;毒素作用；免疫机制
五、传染病得流行过程：传染病在人群中发生、发展与转归得过程。
①三个基本条件:传染源、传播途径与人群易感性。②传染源：指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外得人与动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者与受感染动物。
六、传染病得特征
1、基本特征:病原体；传染性;流行病学特征;感染后免疫。
２、临床特点
①病程发展得阶段性：
潜伏期:病原体侵入至出现临床症状得时期、都有一个范围(最短、最长）、其长短一般与病原体得感染量成反比;
前驱期：起病至症状明显开始得时期、通常就是非特异性，传染病共有,持续１～3天、急者可无。
症状明显期：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有得症状与体征.
恢复期:免疫力增长至一定程度,体内病理生理过程终止,症状体征消失。
再燃：当患者得症状体征减轻，体温未完全回复正常得缓解阶段，潜伏于血液或组织液中得病原体再度繁殖，使体温再次升高,初发病得症状体征再度出现得情形
复发：患者进入恢复期后已稳定退热一段时间,由于体内残存得病原体再度繁殖，使临床表现再度出现、
②常见症状：发热、发疹（斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)、毒血症状、单核—吞噬细胞系统反应.
第二章 病毒性传染病
一、病毒性肝炎
病毒性肝炎:就是由多种肝炎病毒引起得以肝脏损害为主得一组全身性传染病，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸,甲型与戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播.
【病原学】
(一)甲肝： HAV仅有一个血清型与一个抗原抗体系统；抗HAV-IｇM:就是诊断HAV急性感染得指标；
抗HAV-IｇG：就是保护性抗体,就是产生免疫力及过去感染得标志,可长期存在
(二）乙肝：
（１）HBV感染者血清中存在三种形式得颗粒:①Daｎe颗粒，为完整得HＢV颗粒，就是病毒复制得主体;
　　 ②小球星颗粒由HbｓAg组成，无感染性;③管型颗粒由HbｓAg组成，无感染性。
(２）乙肝五项：HBsAｇ，只有抗原性无传染性;
　 　 　 　 　　 抗—HBs，保护性抗体，阳性表示对HBＶ有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后;
　 　 　HBｅAｇ,病毒复制与传染性得标志;
　 　 　 抗—HＢe,阳性表示病毒复制处于静止状态，传染性低;
　抗－ＨＢc，抗-HBcＩgM阳性表示急性期或慢性肝炎得急性发作。
　 　　 　　 大三阳：HBｓＡg、ＨBeAg、抗-HＢｅ阳性;小三阳:HＢsAｇ、抗—HBc、抗-HBe阳性。
肝炎型别
血清标记物
临床意义
甲肝
抗-HＡＶIgＭ
现症感染
抗—HＡVIｇG
既往感染,疫苗接种（保护性抗体)
乙肝
HbsAｇ
现症感染（急性/慢性）
抗－HBs
既往感染，疫苗接种（保护性抗体)
抗—HＢcIgM
活动性复制（有传染性）
抗ＨＢｃIｇG
低滴度既往感染，高滴度提示复制
ＨBeAg
活动性复制（传染性大)
抗—ＨＢe
复制↓(持续阳性提示“整合”)
HBVＤNA
活动性复制（有Dａｎｅ颗粒,传染性大）
丙肝
抗－HCV
现症感染/既往感染
HCＶRNA
活动性复制（传染性标记)
丁肝
抗-HDVIgＭ／ＩgG
似抗－HBcＩｇM/IgＧ
戊肝
抗－HEVIgM
现症感染
抗—HEVIgG
现症感染/近期感染
【流行病学】
一、甲肝(戊肝）（1）传染源：急性期患者与隐性感染者(２)传播途径：粪口途径(3)易感人群:抗HAV阴性者.
二、乙肝（丁肝)（1）传染源:急慢性乙肝患者与病毒携带者(２)传播途径:母婴传播、血液体液传播
(３）易感人群：抗HＢs阴性者.
三、丙肝（1)传染源：急慢性患者与病毒携带者(２）传播途径：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活密切接触传播、性传播、母婴传播(3)易感人群:普遍易感。
【病理生理】
黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征
慢性病毒性肝炎与肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液与低氧血症等病理与功能改变，统称为肝肺综合征.原因:肺内毛细管扩张，影响气体交换功能.
【临床表现】
潜伏期：甲肝2～6周，平均4周;乙肝1～6月,平均3月；丙肝2周~6月，平均40天;丁肝4～20周;戊肝２~９周，平均6周。
一、急性肝炎：
（1)急性黄疸型肝炎:黄疸前期（平均５~7d):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高；
黄疸期（2～6周):皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高;
恢复期(1~2月）：黄疸渐退,症状消失，肝脾回缩,肝功能复常、
(２）急性无黄疸型肝炎:起病较缓，无黄疸,其余症状与急性黄疸型得黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中得任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要得传染源.
二、慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年,或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsAｇ携带使而因同一病原再次出现肝炎症状及肝功异常者.
(1）轻度慢性肝炎病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大.肝功能指标仅1或2项轻度异常。(2)中度慢性肝炎居于轻度与重度之间（3）重度慢性肝炎有明显或持续得肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大,肝功能持续异常。具有早期肝硬化得肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化得表现。
三、重型肝炎
肝衰竭表现:极度乏力，严重消化道症状,神经、精神症状;有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40％；黄疸进行性加深，每天ＴB上升≥17、1mmｏl/L；可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;可见扑翼样震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小；胆酶分离，血氨升高。
分类:(１）急性肝衰竭:发病多有诱因。起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征得肝衰竭症候群.
　 　 　 　 　本型病死率高,病程不超过三周。
(2）亚急性肝衰竭：起病较急,1５d～2６周内出现肝衰竭症候群。白细胞升高，Ｈｂ下降，低胆固醇,低胆碱酯酶。
　　 　 脑病型:首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者.腹水型：首先出现腹水及相关症候者。
　 　　 　 晚期并发症:脑水肿,消化道大出血,严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征.
　 　 　　 本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
（３）慢加急性肝硬化：就是在慢性肝病基础上出现得急性肝功能失代偿。
（４)慢性肝衰竭：就是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致得以腹水或门脉高压、凝血功能障碍与肝性脑病等为主
　 　　 　 　 　要表现得慢性肝功能失代偿。
分期：(1)早期:①有出血倾向,3０％<PＴA≤40％;②黄疸进行性加深(TB≥17１μmol/L或每日上升≥１7、１μmoｌ/L）;
　　 　 　 ③极度乏力,明显厌食、腹胀等严重消化道症状;④未出现肝性脑病或明显腹水。
（２）中期:肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展，出现以下两条之一者：
　 ①出现Ⅱ度以下肝性脑病与/或明显腹水;②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20%〈PTA≤30％.
(３)晚期：在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重，出现以下三条之一者:
①有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染与难以纠正得电解质紊乱等;
②出现Ⅲ度以上肝性脑病; 　 　 　 ③有严重出血倾向(注射部位瘀斑等)，ＰTA≤20%。
四、淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现。
急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。慢性淤胆型肝炎就是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒，大便颜色变浅,肝大。
肝功能检查：血清总胆红素明显升高,以直接胆红素为主，γ-GT或GGT,ＡLP或AＫP,TBA,CHO等升高。
　 　 　 ALT，AST升高不明显，PＴ无明显延长,PＴＡ＞6０％。
五、肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型：（1)活动性肝硬化：有慢性肝炎活动得表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降;
　 　 　 　 　 　 　（2)静止性肝硬化:无肝脏炎症活动得表现,症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型：
(1）代偿性肝硬化,早期肝硬化,属Child-PugｈＡ级;无明显肝功能衰竭表现；无腹水、肝性脑病或上消化道出血；(２）失代偿性肝硬化，中晚期肝硬化,属Chilｄ-ＰuｇhB、C级;有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白＜３5g/Ｌ，Ａ/Ｇ〈1、0，胆红素＞35mmol/L，凝血酶原活动度＜6０%.有腹水、肝性脑病及上消化道出血。
六、特殊人群肝炎
小儿病毒性肝炎:多为隐性感染；感染ＨＢV后易成为HBsAｇ携带者;慢性肝炎以乙型与丙型多见，病情大多较轻。
老年病毒性肝炎:老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。
　 　 　 　 　淤胆型较多见,合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。
妊娠合并肝炎:病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。
　　　　　 　 　较易发展为肝衰竭，病死率较高,对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。
【实验室检查】
一、肝功检查
血清酶测定ALT：反映肝细胞功能得最常用指标。特异性高于AＳT，急性肝炎时明显升高,ＡＳT/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALＴ大于１、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高,出现胆酶分离.
AST:存在于线粒体中,与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性得可能。
ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。
γ—GT：肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。
CHE：提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。
胆红素测定:黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171ｍmol/L;
　 血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关.
血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升；
　　 　 　 　白蛋白/球蛋白（A／G）比例下降甚至倒置。
ＰＴ测定：PTA〈4０％或PT延长一倍以上时提示肝损害严重.
血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患者可升高。
二、肝炎病毒标志物检查
甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断ＨＡＶ感染得血清学指标,阳性提示存在ＨAV现症感染。
　 　 抗-ＨＡVIgG:保护性抗体,阳性提示既往感染。
乙型肝炎:（1）HBsAg与抗－HBs：HBsAｇ阳性表明存在现症ＨＢV感染。抗-HＢs阴性说明对HBV易感。
ＨBsAg阴性表明排除ＨBV感染或有Ｓ基因突变株存在。
抗—HＢs阳性表示对HＢV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
(2）HBｅＡｇ与抗－ＨBｅ：HBｅAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
抗—ＨＢe持续阳性HBV复制处于低水平，ＨBＶDNA与宿主DNA整合。前Ｃ区基因变异，不能形成ＨBeＡg.
（3）ＨＢcＡｇ与抗—HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HＢＶ处于复制状态，有传染性.抗-HＢcIgM高提示HBＶ有活动性复制,低滴度应注意假阳性。仅抗-ＨBcIｇG阳性提示为过去感染或现在得低水平感染。
（4)HBVDＮA:病毒复制与传染性得直接指标。
丙型肝炎：抗-ＨCV就是存在HCV感染得标志。抗—HＣVIｇM持续阳性,提示病毒持续复制，易转为慢性。
　　 　　 　 　抗—HCVＩgG可长期存在.HCV感染后1~２周即可从血中检出HＣVRNA，治愈后则很快消失。
丁型肝炎:HDAｇ与抗—HＤV:HDＡg、抗—HDＶIgＭ阳性有助于早期诊断。持续高滴度得抗-ＨＤＶＩgG就是识别慢性丁型肝炎得主要血清学标志。HBV与HDV同时感染时,抗-ＨBcIgM与抗－ＨDV同时阳性.重叠感染HBV与HＤV时,抗-HBcIgＭ阴性,抗—HDV阳性。HＤVRＮA：阳性就是HDV复制得直接证据.
戊型肝炎：抗-HEＶIgM与抗—HＥＶIｇG均可作为近期感染ＨEV得标志。
【治疗】
一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型与戊型肝炎:对症及支持治疗。孕妇与老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服,800~1０00mg/d,可增强疗效。
二、轻度慢性肝炎：一般治疗:合理休息、饮食、心理平衡；
对症治疗：非特异性护肝药:维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等;
降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；
退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等;
抗病毒治疗:α干扰素、核苷类似物等;
免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗
三、中度与重度慢性肝炎：除上述治疗外,应加强护肝治疗;免疫调节药物也可适当选用
四、重型肝炎:（1)一般与支持疗法:绝对卧床休息,密切观察病情。可能减少饮食中得蛋白质,以控制肠内氨得来源。静脉滴注5%～10％葡萄糖溶液,补充足量维生素B、C及K.静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水与电解质平衡.(2）促进肝细胞再生：胰高血糖素—胰岛素（Ｇ－I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素E１.(３）并发症得防治（4)肝衰竭得抗病毒治疗:药物选择以核苷类药物为主,不主张使用干扰素类；
二、麻疹
【流行病学】传染源:患者为唯一传染源。一般认为出疹前后5天均有传染性。
传播途径：患者咳嗽、喷嚏时,病毒随飞沫排出，直接到达易感者得呼吸道或眼结合膜而致感染.间接传播很少。
易感人群:未患过麻疹,也未接种麻疹疫苗者均为易感者.病后有较持久得免疫力。ﻭ【临床表现】
（一)典型麻疹(ｃlaｓsｉcmeａsles）有潜伏期，前驱期,出疹期与恢复期,典型症状就是高热、皮疹及呼吸道卡她等炎症。
　 　 潜伏期：平均为1０-14天。ﻭ 　 前驱期：2—４天，发热上呼吸道卡她结膜炎等，此期后期可见到颊粘膜周围有红晕得0、５-1ｍm灰白色小点，
　 　 　　 称柯氏斑，就是早期诊断麻疹得标志.ﻭ 　　　 出疹期:多在发热４－5天后出现,持续２-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹,自耳后、发际、前额、面、颈部
　 开始逐渐波及躯干与四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开始下降。ﻭ 　 恢复期：皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。如不出现并发症，病情自愈。
(二）麻疹并发症肺炎:以巨细胞肺炎为主,中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管与神经系统等也可被波及.
　　 　　 　 　　孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染。
（三)轻型麻疹:一过性低热，轻度卡她及少量皮疹,全身状况良好。机理为接种麻疹疫苗后产生得抗体随时间得推
　 　 　 移而下降,已不能完全抵御麻疹病毒得侵袭,但仍保留一定得抗病能力，因此病毒在体内只能有限繁殖。
(四）异型麻疹:典型症状就是持续高热，不典型皮疹，伴有四肢浮肿,全身疼痛等,经常伴有严重得肺炎。
　 其主要发病机理为接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫与抗F蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H为再次免疫反映，ＨI抗体产生早滴度高.导致麻疹病毒细胞到细胞扩散，与体内HI抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素，造成一系列组织病理损害.
（五)急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者。脑脊液与血中可查到麻疹IgM抗体。
　 存活者有轻重不等得后遗症,患者免疫功能正常.急性麻疹后脑炎得发病率有随着年龄增长而升高得趋势。ﻭ(六）麻疹包涵体脑炎多见于细胞免疫功能缺陷得病人，疾病呈急性或亚急性过程，脑脊液中有麻疹抗体。ﻭ（七)亚急性硬化性全脑炎（SSPE）就是一种大脑慢性进行性病变得疾病.临床表现进行性智能降低,痴呆，肌阵挛,癫癣，晚期昏迷,患者于发病后１－3年内死亡。
【鉴别诊断】
１、风疹：风疹病毒所致,前驱期短，发热及上呼吸道炎症轻,发热后1一2日出疹,1一2日内即消失，不脱屑.
　 　 出疹期有耳后颌淋巴结肿大.并发症少，预后好。
2、幼儿急疹:多系病毒所致。仅见于婴幼儿，以一岁以内多见，原因不明得发热，2一3日热退。
　 　 　皮肤出现大小不等得淡红色斑疹,很快恢复正常。
3、药物疹:有服药史,皮疹发痒，无呼吸道症状及粘膜疹.ﻭ4、猩红热：乙型溶血性链球菌所致,发热后第2天出疹,皮肤有不甚明显得潮红色，有杨梅舌。

麻疹Mｅaｓleｓ（麻疹病毒)
风疹Ｒubelｌa
(风疹病毒）
猩红热Scaｒletｆeｖer（溶血性链球菌)
前驱期
3天（2～4天)
约1天或无
约1天
前驱症
发热较高、卡她症状严重
低热或无热、卡她症状轻
常见高热、咽痛明显
柯氏斑
有
无
无
皮疹
耳后发际→面部→自上而下
3d(２~5d）出齐
红色斑丘疹、疹间皮肤正常
先面部，２4ｈ内遍布全身
较小浅红色斑丘疹
先颈胸部,２~3d遍布全身,
口周苍白圈
皮肤充血上鲜红斑点疹
色沉着
有
无
无
脱屑
麦麸样脱屑
细小皮屑/无
大片脱皮
杨梅舌
无ﻭ
无ﻭ
有
血象
白细胞减少，
出疹期淋巴细胞减少
白细胞↓
出疹期淋巴细胞较多
白细胞总数与中性粒细胞明显↑
幼儿急疹
常无前驱期症状,突起高热，热退疹出

肠道病毒感染引起皮疹
夏季多见,前驱期较短，皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集ﻭ
传染性单核细胞增多症
咽扁桃体炎与颈部淋巴结肿大显著,伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数与异型淋巴细胞增多
川崎病
球结膜充血,但卡她症状不显，一过性颈部淋巴结肿大≥１、５cｍ，指趾端硬性水肿与脱皮,外周血白细胞总数与中性粒细胞数增高

药物疹ﻭ
有相关药物使用史，皮疹伴瘙痒明显

肺炎支原体感染ﻭ
一般无眼结合膜炎与明显卡她征，血清特异性ＩgM检查有助鉴别
【治疗】
（一)一般治疗及护理：ﻫ1。呼吸道隔离患者应在家隔离,治疗至出疹后5天.有并发症患者应住院隔离治疗,隔离期延长5天.
2。保持室内温暖及空气流通，给予易消化营养丰富得流质或半流质饮食;保持皮肤及眼、鼻、口、耳得清洁;保护眼睛，防止继发感染.
（二)对症治疗：饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。
　 　　 　 体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。
(三）并发症治疗:肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎
【预防】
（一)被动免疫在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0、２5ｍl/kg，可预防麻疹发病；0、０5ｍl/kg仅能减轻症状；超过6天则无法达到上述效果。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫采用麻疹减毒活疫苗
三、水痘
【流行病学】
传染源:水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前１～２天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。
　　　 　 　易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘,但少见.ﻫ传播途径:主要通过飞沫与直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。ﻭ易感人群：普遍易感.但学龄前儿童发病最多.６个月以内得婴儿由于获得母体抗体，发病较少,
　 妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹.ﻭ流行特征:全年均可发生,冬春季多见。本病传染性很强,易感者接触患者后约90％发病,
故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。
【临床表现】潜伏期14～16日:ﻫ前驱期:婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状,1～2日后才出疹.
　　 偶可出现前驱疹。ﻫ出疹期:发热同时或1~2天后出疹,皮疹有以下特点:
　 1、先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时
　 　　 感皮肤搔痒,然后干结成痂,此过程有时只需6～8小时，如无感染，１～2周后痂皮脱落,一般不留瘢痕.
　　 2、皮疹常呈椭园形,3~5ｍｍ，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊,继发感染可呈脓性，
　结痂时间延长并可留有瘢痕。ﻫ 　 3、皮疹呈向心性分布,躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等.
4、皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹与结痂同时存在。ﻫ ５、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛.以上为典型水痘，皮疹
　 不多，全身症状亦轻.重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部)，全身症状亦重，热度高，热程长。
不典型水痘少见，可有以下类型:
　 　1、出血性、进行性(病程长达２周以上）与播散性水痘：主要见于应用肾上腺皮质激素或其她免疫抑制药物治
疗得病人,疱疹内有血性渗出，或正常皮肤上有瘀点瘀斑。ﻭ 　　　2、先天性水痘综合征与新生儿水痘：如母亲于产前4天以内患水痘,新生儿出生后５～1０天时发病者，易形成
　 　 　 播散性水痘,甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神
　 经萎缩、白内障、智力低下等,易患继发性细菌性感染。
３、大疱型水痘：疱疹融合成为大疱.皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。
【鉴别诊断】
脓疱病：好发于鼻唇周围与四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂，经搔抓而播散。不成批出现，无全身症状。
丘疹样荨麻疹:系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹，顶端有小水疱，无红晕，分批出现,离心性分布,不累及头部与口腔。ﻫ带状疱疹：疱疹呈成簇状排列，沿身体一侧得皮肤周围神经分布,不对称,有局部疼痛。
【治疗】（一）一般处理与对症治。呼吸道隔离，卧床休息,加强护理，防止庖疹破溃感染.ﻫ(二）抗病毒疗法。可用阿糖腺苷（Ara-Ａ）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acycｌovｉｒ）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗。
流行性腮腺炎
流行性腮腺炎就是由腮腺炎病毒所引起得急性呼吸道传染病，以腮腺化脓性炎症为特点,主要发生在儿童与青少年.
【病原学】腮腺炎病毒为单股RNA病毒,仅有一个血清型。
【流行病学】传染源：早期患者及隐性感染者。患者腮腺肿大前7日至肿大后9日约2周时间内,可从唾液中分离出病毒，此时患者具高度传染性.传播途径：飞沫传播;易感人群:普遍易感，大多为1~15岁儿童；流行情况：冬春为主，感染后可获持久免疫力.
【临床表现】
潜伏期14~25天,平均18天。大都无前驱症状。发病１～2天后出现颧骨弓或耳后疼痛,然后唾液腺肿大,体温上升达4０Ｃ,腮腺最常受累，通常一侧腮腺肿大后2—4天又累积对侧，双侧腮腺肿大约占75％。
腮腺局部皮下水肿使局部皮肤发亮，肿痛明显，有轻度触痛及感觉过敏，表面灼热,不发红,进食酸性食物时疼痛加剧.腮腺肿大2~3天达高峰，持续4~5天消退。
　脑膜炎时患者出现头痛嗜睡与脑膜刺激征，一般症状在１周内消失。脑脊液白细胞计数在25×10∧6／L左右,以淋巴细胞为主。脑膜脑炎或脑炎患者常有高热谵妄抽搐昏迷,可遗留耳聋视力障碍等后遗症.
　睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时病人又出现发热,睾丸明显肿胀与疼痛，可并发附睾炎、鞘膜积液与阴囊积液.
卵巢炎时有下腹疼痛。胰腺炎常于腮腺肿大数日后发生,可有恶心呕吐上腹疼痛与压痛。
【治疗】一般治疗：卧床,流质饮食禁酸性饮料，注意口腔卫生。抗病毒治疗:利巴韦林。对症治疗:镇痛药。
　 　 肾上腺皮质激素：重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松。颅内高压处理:甘露醇。预防睾丸炎：乙烯雌醇。
四、肾综合征出血热
流行性出血热就是由汉坦病毒引起得以鼠类为主要传染源得自然疫源性疾病.主要病理变化就是全身小血管广泛性损害，以发热休克充血出血与肾损害为主要表现。典型病例病程分为五期。
【病原学】汉坦病毒为负性单链RNＡ。我国流行得为Ⅰ型与Ⅱ型病毒
【流行病学】
传染源:鼠(黑线姬鼠与褐家属、大林姬鼠)，人不就是主要传染源。
传播途径：呼吸道传播、接触传播、消化管传播、虫媒传播(螨媒传播）、垂直传播。
易感人群:普遍易感。
流行特点：地区性：主要分布于亚洲,我国疫情最重。人群分布：男性青壮年农民与工人发病较多.
季节性与周期性:四季均可发病,有明显高峰季节,发病率有一定得周期性波动。
【病理解剖】
基本病理变化：全身广泛小血管损伤（导致以肾脏病变为主得多脏器病变）
血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性与坏死;管壁呈不规则收缩与扩张；纤维素样坏死与崩解;管腔内可有微血栓
【临床表现】潜伏期4~4６天，一般为7～１4天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期与恢复期得五期过程.非典型与轻型病例中可出现越期现象,而重症患者则可出现发热期、休克期与少尿期之间得互相重叠。
一、发热期：
1、发热：起病急，畏寒,发热常在39—40之间，以稽留热与弛张热多见；热程多为3－7天，一般体温越高,热程越长,病情越重;与病情得关系：轻者热退后病情减轻，重者热退后病情反而加重.
2、全身中毒症状：“三痛”症状：头痛、腰痛、眼眶痛；消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆;
　 　 神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷。
３、毛细血管损害：
1）充血：“皮肤三红征”面、颈与前胸充血，重者呈醉酒貌.“粘膜三红征"眼结膜、咽与软腭、舌充血
2）出血：腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点，重者可有大片瘀斑与腔道出血；
3)渗出:“三肿征”球结膜、颜面与眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿;渗出水肿越重,病情越重
4、肾损害：蛋白尿与管型，尿中膜状物,少尿或无尿
二、低血压休克期：
１、多发生在第4~6ｄ,迟者8～9日出现。持续1-３天.〈6ｄ； 2、一般在发热末期或热退同时血压下降;
3、发热渐退,但其她症状反而加重； 4、持续时间长短与病情轻重、治疗措施就是否及时与正确有关；
5、促进DＩＣ、脑水肿、ARＤＳ与急性肾功能衰竭得发生；
６、表现意识障碍，末梢循环障碍，少尿无尿ＢP下降,Ｐ加快；难治性休克：休克＞24h，心肝脑肺肾两衰以上。
三、少尿期：少尿〈4００ml/2４小时，无尿＜５0ml/24小时；无少尿型肾功能衰竭；
主要表现：1、急性肾功能衰竭:尿毒症,酸中毒,电解质紊乱；2、出血现象加重４持续时间:１~１０天，多2～５天;
３、高血容量综合征:表浅静脉充盈,血压增高，脉压差增大；脉搏洪大,血液稀释;心力衰竭,肺水肿与脑水肿等
四、多尿期:根据尿量与氮质血症分三期:（１）移行期：尿量４０0—2000ml/24h，肾功能损害继续加重;
　　(2)多尿早期：尿量＞200０ｍl/24ｈ，肾功能未见改善；
　 (3）多尿后期：尿量〉3000ml/24h,肾功能改善.此期需注意水电解质补充,防止继发感染，避免继发性休克。
五、恢复期：尿量〈2000ml／２4h；精神、食欲基本恢复;1-3个月体力才能完全恢复;
　　　　少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损与垂体功能减退
【治疗】治疗原则:三早一就(早期发现、早期休息、早期治疗,就近治疗）；综合疗法为主,进行预见性治疗;
　 　 　 　 早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗;防治休克、肾功能衰竭与出血
发热期治疗原则：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC。
低压休克期治疗原则：积极补充血容量、注意纠正酸中毒与改善微循环
少尿期治疗原则：“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻与透析治疗。
多尿期治疗原则:移行期与多尿早期治疗同少年期，多尿后期维持水与电解质平衡,防止继发感染。
恢复期治疗原则:补充营养，逐步恢复工作,定期复查肾功。
【并发症】：腔道出血(以呕血、便血最为常见）;中枢神经系统并发症；肺水肿；(急性呼吸道窘迫综合征AＲDS、心源性肺水肿）；其它（继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝损伤等）.
五、流行性乙型脑炎
简称乙脑又称日本脑炎就是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播得以脑实质炎症为主要病变得中枢神经系统急性传染病。经蚊媒传播，发生于夏秋季，儿童多见。临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为主要特征病死率高。
【流行病学】传染源:乙脑就是人兽共患自然疫源性疾病，猪就是主要传染源。
传播途径:蚊子就是乙脑得主要传播媒介:库蚊、伊蚊、按蚊,三带喙库蚊就是主要传播媒介。
人群易感性：普遍易感,多为隐性,可获持久免疫力.
【病理解剖】可引起脑实质广泛病变，主要就是以大脑皮质、脑干及基底核得病变最为明显;脑桥、小脑与延髓次之,
　 　 　脊髓病变最轻。
　 基本病变为:①神经细胞变性、坏死,液化溶解后形成大小不等得筛状软化灶（乙脑得特征性改变)；
　 　 　 　②细胞浸润（血管套式细胞浸润）、局部胶质细胞增生，形成胶质小结；
　 　 　③血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落形成血栓、脑膜与脑实质血管扩张、充血、渗出,形成脑水肿。
【临床表现】：潜伏期４~2１天,一般为１0～14天。
１、初期(病程1～3天）：起病急,体温急剧上升至3９～4０℃,伴头痛、恶心与呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，可有颈项轻度强直及抽搐。
2、极期：
　　 １)高热：体温持续上升,可达40℃以上，一般持续7－10天,重者可达3周；发热越高、热程越长、病情越重;
2)意识障碍：嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深，持续时间越长,病情越严重、神志不清最早可发生在病程第1~2日，多见于3~8日；
3）惊厥或抽搐：先出现面部眼肌口唇得小抽搐，随后肢体抽搐、强制性痉挛，重者有全身强制性抽搐;
　 4）呼吸衰竭：中枢性为主，呼吸节律不均与幅度不均,如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等。外周性呼衰竭,先快后慢，呼吸减弱，但呼吸节律整齐;
　　 5)神经系统症状及体征：体检可发现脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反射亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。
3、恢复期：多2周内完全恢复,重者（5％~20%）可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。
４、后遗症期:发病半年后仍留有精神、神经系统症状者,称为后遗症。后遗症以失语、瘫痪与精神失常为最常见。
临床分型

体温
神志
脑膜刺激征
抽搐
呼衰
病程
后遗症
轻型
＜39
清
不明显
—
—
1周
-
普通
＜４0
浅昏
有
偶有
－
2周
多无
重型
>4０
昏迷
明显
反复
＋
3周
常有
极重
〉4１
深昏
明显
持续
＋+
〈1周或〉三周
存活着严重
【实验室检查】
(一)血象：白细胞总数升高，中性粒细胞在80％以上。
（二）脑脊液:外观无色透明或浑浊，压力增高,白细胞在(50～500）×1０^6/L。早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多，蛋白稍增高.
（三)血清学检查:特异性IgM抗体在病后3~4天出现，可作为早期诊断得指标.补体结合试验：补体结核抗体为IｇG抗体，用于回顾性诊断与流行病学调查。血凝抑制试验,可用于临床诊断及流行病学调查。
【中毒型痢疾脑型与乙型脑炎得鉴别】
共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥。
不同点：乙型脑炎发展较慢、休克极少见,脑脊液检查异常,乙脑特异性ＩｇM+;
中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见ＷＢC、RBC及PＣ。
【治疗】
一般治疗:隔离防蚊，昏迷病人防止肺部感染与褥疮,重型患者静脉补液,纠正酸中毒。
对症治疗:(1）高热以物理降温为主药物降温为辅,同时降低室温。
（２)抽搐:因高热所致者以降温为主,以脑水肿所致者应加强脱水治疗(甘露醇）,脑实质病变者用镇静剂（地西泮）；(3)呼吸衰竭:氧疗； 脑水肿者脱水治疗; 中枢性呼吸衰竭：呼吸兴奋剂（洛贝林、尼可刹米）;
　 　　 　改善微循环，减轻脑水肿（东莨菪碱、6５4－2、酚妥拉明); 保持呼吸道通畅:必要时切开或插管。
六、狂犬病
狂犬病又名恐水症，就是由狂犬病毒引起得一种侵犯中枢神经系统为主得急性人兽共患传染病，人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人.临床表现就是特有得恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。
【流行病学】带狂犬病毒得动物就是传染源,一般情况下狂犬病人不就是传染源，不形成人与人之间得传染；
　 　　 主要通过咬伤传播；人群普遍易感
【临床表现】潜伏期长短不一，大多在三个月以内，最长可达十年以上.本病全程一般不超过6天。
前驱期：早期症状就是在愈合得伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉、持续2～4天。
兴奋期:表现为高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风，体温升高38～40C。恐水为本病特征.典型患者虽渴极而不敢饮水,见水闻水声可引起咽喉肌严重痉挛，常因声带痉挛二出现声嘶,严重时有全身肌肉阵发性抽搐，出现呼吸困难与发绀。有流涎多汗心率快血压高等交感神经亢奋症状。神智多清晰。1~3天
麻痹期：肌肉痉挛停止进入全身迟缓性瘫痪,患者由安静进入昏迷状态。6～18小时.
【实验室检查】
(一）血、尿常规及脑脊液
外周血白细胞总数轻至中度增多，中性粒细胞一般占８