职业性中毒.pptx

职业性中毒,2007年全国职业病报告发病情况,共诊断各类职业病14,296例。,尘肺76.69%,急、慢性职业中毒4.20%和11.46%,引起急性职业中毒的化学物质多达近60种，中毒例数排在前两位的化学物质依次为,一氧化碳,和,硫化氢,。,导致慢性职业中毒人数排在前三位的化学物质分别是,铅及其化合物、苯和三硝基甲苯,，各占慢性职业中毒例数的51.83%、13.74%和11.05%。,生产性毒物/,occupational toxicant,生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的,化学物,。,职业性中毒/,occupational poisoning,劳动者在从事生产劳动的过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。,生产性毒物和职业性中毒,（一）生产性毒物的来源,原料、辅料,中间产品,半成品,成品,副产品,废弃物,（二）生产性毒物在生产环境中的 主要存在形式,气体/,gas,：,指常温常压下呈气态的物质,蒸气/,vapor,：,固体升华、液体蒸发或挥发时形成蒸气,气溶胶/,aerosol,：,粉尘、烟及雾的统称,气体、蒸气、气溶胶,粉尘/,dust,：,能较长时间悬浮在空气中的固体微粒,0.1-10 m,无机粉尘：煤、石英；铝、铅；水泥、玻璃纤维,有机粉尘：皮毛、丝、骨；棉、麻、谷物；合成染料,混合性粉尘：最常见,气 溶 胶（,aerosol,）,烟/,fume,：,为悬浮在空气中直径小于0.1m的固体微粒。,金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝、氧化而成,有机物加热或燃烧,雾/mist：,浮于空气中的液体微粒,由蒸气冷凝或液体喷洒,电镀作业铬酸雾,喷漆作业,（三）生产性毒物进入人体的途径,呼吸道,气体、蒸气、气溶胶,皮肤,脂溶性物质：芳香族的氨基、硝基化合物；金属的有机化合物（四乙基铅）；有机磷,消化道,固体、粉末状毒物,（四）毒物在体内的过程,排出,生物转化,分布,蓄积,不均匀,氧化、还原、水解、结合,物质蓄积、功能蓄积,肾脏、呼吸道、消化道,（五）职业中毒的临床类型,1.急性中毒（acute poisoning）,毒物一次或短时间(几分钟至数小时)大量进入人体。苯、氯,2.慢性中毒（chronic poisoning）,毒物少量长期进入人体。铅、锰,3.亚急性中毒（subacute poisoning）,毒物浓度较高，一个月内发病者。铅,4.毒物的吸收（poisons absorption）,毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床症状。铅,5.迟发性中毒（delayed poisoning）,脱离毒物一定时间后，才呈现中毒的临床病变。锰,（六）职业中毒的诊断,职业史,劳动卫生现场调查,症状与体症,实验室检查,（九）职业中毒的预防 P198,一.遵守法规，加强防护,遵守法律法规，消除和控制生产环境中的毒物,1.采用无毒或低毒的物质代替有毒物质。,如：激光排版印刷。重芳烃代替二甲苯，用氧化铁红、铁黄代替红丹、黄丹生产防锈漆等。,2.改革工艺。如：真空灌汞,3.尽可能机械化、自动化、密闭化。,如：自动化焊接生产线；用密闭式过滤器替代板框压滤机等,4.厂房建筑和生产过程安排合理。如：有毒和无毒工作分开,5.加强通风排毒。,二.合理使用个体防护物品,。,1.防毒面具,2.防护服装，手套，鞋等,三.加强健康教育，做好职业卫生技术服务工作,1.加强职业卫生宣传教育，普及职业卫生知识。,2.做好生产环境卫生监测,职业接触限值（occupational exposure limit,OEL）：工作场所有害因素的接触限量值。,1.最高容许浓度（maximum allowable concentration,MAC）:指工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度。,2.时间加权平均容许浓度（permissible concentration-time weighted average,PC-TWA）:指以时间为权数规定的8小时工作日的平均容许浓度。,3.短时间接触容许浓度（permissible concentration-short term exposure limit,PC-STEL）:指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15分钟时间加权平均容许接触水平。,四.消除和控制环境污染、使其排出量低于国家标准以下。,五.加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。,六.预防农药中毒,一、铅（,lead,）,铅在国民经济中的重要地位,铅是我国有色金属发展的主要产品,国内铅储量很大，但每年仍需大量进口,柔软略带灰白色重金属,铅 铅蒸气 铅烟（Pb,2,OPbOPb,2,O,3,Pb,3,O,4,）,不溶于水，溶于酸,优点：,低熔点、柔软性、延伸性、耐腐蚀,（一）理化特性,职业性接触,铅矿开采及冶炼,蓄电池制造业,制造含铅耐腐蚀化工设备，管道,制造X线和原子辐射防护材料,制造铅合金用于轴承材料,电缆护套、焊料、保险丝、子弹、塑料模型原料；灯泡、罐头生产中的锡焊过程等。,铅的化合物的接触机会更为广泛，生产和使用油漆、颜料的行业(铅丹、铅黄、密陀僧、氯化铅等)；塑料工业(硫酸铅、磷酸铅、硬脂酸铅等)；橡胶工业(氧化铅、硫化铅等)，玻璃、陶瓷工业(氧化铅、硅酸铅、碳酸铅等)。,铅矿开采,采矿：凿岩爆破装载运输卸矿,溶铅,冶炼：备料 运料烧结 还原熔炼 火法精炼 电解精炼,蓄电池生产,熔铅铸铅板（制成极板,）,熔铅铸铅球磨铅粉配涂料,烘干充电修板装配,蓄电池,颜料工业,2）生活,铅壶,化妆品（口红、香粉、染发剂等）,彩釉,3）药源,偏方治疗慢性病（樟丹、黑锡丹）,4)母源,胎盘、乳汁,5)公害,铅的生产和加工；含铅汽油；含铅颜料、油漆,非职业性接触机会,（三）毒理,铅烟、铅尘,血液,肝、肾、脾、肺,磷酸铅,骨骼、毛发、牙齿,尿排出,磷酸氢铅,铅在体内的代谢图,缺钙、感染、饮酒、外伤、服酸性药物、骨折、骨质疏松,9095,40,反映铅毒作用的敏感指标,嘧啶5a-核苷酸酶的出现,红细胞内原卟啉的改变,尿中6-OHF排出量减少,血液中1.25-（OH）,2,D降低,卟啉代谢障碍,Pb,铅中毒病人出现的异常血红素前体,ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）,尿卟啉升高（尿）,粪卟啉升高（尿）,FEP升高、ZPP升高（红细胞）,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,ALA,卟胆原,尿卟啉原,粪卟啉原,原卟啉,血红素,血红蛋白,ALAS,ALAD,尿卟啉原合成酶,尿卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,亚铁络合酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,胞 质 内,线 粒 体,铅对血红素合成的影响示意图,Pb,Fe,2+,尿中ALA,血液中的FEP和ZPP测定都可作为铅中毒的诊断指标,血红蛋白合成障碍,红细胞脆性增加,导致低色素小细胞型贫血,骨髓:幼红细胞代偿性增生,血液:点彩、网织、碱粒红细胞增多,对血液系统的影响-卟啉代谢障碍,对其它系统的影响,可使肠壁和小动脉壁平滑肌痉挛：,腹绞痛,、暂时性高血压、铅面容、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率减低,大脑皮层：,兴奋和抑制过程失调，导致,神经系统功能障碍,严重的铅中毒可引起,肾功能异常,神经纤维节段性脱髓鞘,（四）临床表现,1.急性中毒,因误服含铅的物质或短期内吸人铅的蒸气、粉尘发生铅中毒。,2.慢性中毒,职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病,。,1）神经系统;,2）消化系统;,3）血液系统,1）神经系统,早期：,中毒性类神经征,进展：,周围神经炎（感觉型、运动型、混合型）,严重：,中毒性脑病,2）消化系统,食欲差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现,铅线：,口腔卫生较差，齿龈边缘蓝黑色线。,铅绞痛/,lead colic,：突然发作，脐周绞痛、按压缓解。腹平软，无固定压痛点，肠鸣音减弱。,3）血液系统,低色素小细胞型,贫血,（多属轻度）,铅,面容,（五）诊断及处理原则,观察对象：,有密切铅接触史,血,尿铅大于正常值,但无临床表现,轻度中毒:,有轻度类神经症,可伴腹胀,便秘等症状,中度中毒,a.腹绞痛 b.贫血 c.轻度中毒性周围神经病,重度中毒,a.铅麻痹 b.铅中毒性脑病,(六)治 疗,1.驱铅治疗,依地酸二钠钙(CaNa,2,-EDTA)（小心：过络合综合症）二巯基丁二酸钠,二巯基丁二酸(DMSA),2.对症治疗,类神经征-镇静剂,腹绞痛-静注葡萄糖酸钙,皮下注射阿托品,3.一般治疗,休息,营养,病例分析与讨论,杨某，男，23岁，某化工厂,红丹,制作工。因四肢无力伴脐周隐痛，于1984年6月29日入院诊治。患者近一年半来，常感头昏、记忆力减退，四肢无力，多梦；半年来上述症状加重，伴发作性,脐周隐痛,。腹痛与饮食无关，用手按压可缓解，食欲差，性格较急躁。在此期间无明显发烧、腹泻或脓血便等病史。,患者从事电解工作4年，从事,红丹粉制作半年,，将铅条熔化，再吹风氧化成红丹粉，制作过程中铅粉飞扬，严重时影响操作。工作完毕后，颜面部、工作服上均沾染上红色粉末，鼻孔内可掏出许多铅粉。车间内无通风除尘装置，工人们仅戴口罩作为防护。,既往无职业中毒史，个人史、家族史均无特殊。,体格检查：神志清，检查合作。面色苍白、齿龈未见铅线。腹部无压痛，双侧腕伸肌有力，握力正常。,实验室检查：尿铅0.319mg/L，尿粪卟啉半定量（+）,诊断：,慢性轻度铅中毒,患者 女性 44岁 因反食，恶心，呕吐，腹痛2,+,月，加剧7天为主述于1998年3月9日入院。2,+,月前无慢性诱因腹胀，恶心，呕吐（胃内容物），腹痛为,上腹部阵发性绞痛,。曾就诊当地医院多次，拟“胃肠性感冒”，“急性胃炎”等，予消炎，补液，支持及对症处理均无明显缓解。近7天患者症状加剧，拟“腹痛原因待查”转我院。,入院查体 T37，P 88次/分，R 21次/分，神疲，表情苦楚；皮肤，巩膜无黄染。心肺（-），腹胳膨隆，叩诊呈鼓音，上腹轻压痛，麦氏点（-），墨氏征（-），肝脾未及，实验室检查：Hb 110g/L,RBC4.010,12,/L，WBC4.310,9,/L，N0.70，L0.22，E0.02，二便常规正常，肝功能正常，“二对半”HBsAg阳性，余为阴性，详细询问病史，,患者系个体爆米花业主，丈夫于九年前因“反复腹痛”及“精神病”病故。夫亡后继夫业，,每年约有九个月从事爆米花职业，每月工作28-30天，每日工作10-12小时，。,爆米花器具为铅铸成,，正常工作时每月需更换3-4个，均为,自家溶铅浇铸,而成，溶铅在家中炉灶上进行，家中房屋低矮，无任何通风设备及个人防护用品。患者直接参与溶铅近13年。查12h尿铅量为0.46umol/L，（正常0.39umol/L），尿卟啉+；,诊断为“慢性铅中毒”,收住院；,采用CaNa,2,EDTA 1.0g驱铅治疗一疗程，患者上消化道症状完全缓解，复查12h尿铅0.39umol/L，尿卟啉（-）后出院。,1、理化性状,无色透明芳香液体,极易,挥发,蒸气比重2.77,易沉积,易溶于有机溶剂,苯,benzene,2、接触机会,苯的制造,：,以焦炉气（煤气）、煤焦油或石油为原料,生产有机化合物的原料,：酚、农药、塑料、纤维、洗涤剂（阴离子表面活性剂：烷基苯磺酸纳ABS）、染料、炸药,作为溶剂、稀释剂、萃取剂,：油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶等,苯作业,制鞋厂,苯蒸气,呼吸道,血液,50%,呼出,40%,氧化,肝脏）,蓄积（类脂,骨髓,）,10%,酚类,尿排出,3.毒理,(1)吸收、分布、代谢,硫酸根、葡萄糖醛酸,(2)毒作用机制,急性毒作用,中枢神经系统的麻醉作用,慢性毒作用,尚不清楚.目前认为是酚类对骨髓的毒性或引起白血病,4.临床表现,1）急性中毒-中枢神经系统的麻醉作用,“苯醉”（兴奋、面红、眩晕、恶心、呕吐）,意识丧失，光反射消失、血压下降,呼吸循环衰竭而死亡,2002年6月10日，深圳前海花园的工地上3名正在为地下室外墙防水施工的工人忽然晕倒，其中两人死亡，一人经抢救侥幸生还。当地公安、质检机关作出的法医鉴定表明：两人均死于苯中毒，而肇事凶手正是现场刚刚开封的一桶胶水，苯含量超标130多倍。,2）慢性中毒-造血系统损害为主,早期：,中毒性类神经征,发展：,白细胞数减少，中性粒细胞减少,血小板减少、皮肤粘膜出血及紫癜、,出血时间延长,晚期：,全血细胞减少,再生障碍性贫血,白血病（急性粒细胞性多见）,苯慢性中毒（骨髓造血细胞大量减少，脂肪细胞增多）,5.诊 断,急性苯中毒：,短期吸入大量高浓度苯蒸气，意识障碍，,慢性苯中毒：,职业史-长时间接触苯,临床表现-造血抑制,现场调查-作业环境、苯浓度,排除其他原因,6.急救与治疗,1）急性苯中毒,迅速移至空气新鲜场所，清洗皮肤。,静注葡萄糖醛酸和维生素C。,忌用肾上腺素。,2）慢性苯中毒,恢复造血功能,苯中毒事件报导情况,1）2001年我国慢性职业中毒调查显示：,苯中毒位居第二,2）易发生苯中毒的常见行业,制鞋、皮革加工、箱包制造、玩具制作、家具制造,3）主要接触的有害物质,苯及含苯粘胶剂,4）易出现的症状：,头昏、失眠、皮肤红色斑点，鼻出血、牙龈出血、,贫血、易感染,河北白沟-,汞（mercury,Hg）,（一）理化特性,银白色液态金属,熔点-38.7,沸点357,不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质,常温下可蒸发,易沉积在空气的下方,表面张力大,易被粗糙介质吸附，造成持续污染,汞矿开采及冶炼,含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修,化学工业,冶金工业,口腔医学,军工生产,照相、药物制造,滥用含汞偏方,（二）接触机会,吸收,（三）毒理,汞,呼吸道,入血,消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收,皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收,（75%）,分布,汞,血循环,与血浆蛋白结合,初期,数小时后,全身各器官,向肾脏集中,其次是肝、心、,中枢神经系统,排泄,主要途径：,尿（70%）,次要途径：,唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经,半衰期：60天,（四）临床表现,（1）慢性中毒,脑衰弱综合征（易兴奋症）,脑皮层抑制减弱,震颤,细微震颤粗大的意向性震颤,口腔-牙龈炎,（2）急性中毒,短时内吸入汞蒸汽（1mg/m,3,）,神经系统及全身症状,口腔-牙龈炎,急性胃肠炎,汞毒性皮炎：红色斑丘疹,间质性肺炎,尿蛋白、红细胞、管型,口服汞盐,急性腐蚀性胃肠炎,汞毒性肾炎,急性口腔-牙龈炎,肾衰,（五）诊断及处理原则,诊断,依据：,职业史,临床症状体征及实验室检查,职业卫生现场调查,诊断分级：观察对象,轻度中毒,中度中毒,重度中毒,（六）治疗,药物治疗:,二巯基丙磺酸钠,二巯基丁二酸钠,2,3-二巯基1-丙磺酸,四巯基丁二酸,口服汞盐患者不能洗胃，使汞与蛋白质结合（牛奶，豆浆，蛋清）,六、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类,1.酸：H,2,SO,4,、HNO,3,、HCl、HCrO,3,2.成酸的氧化物：,SO,2,、SO,3,、NO,2,、NO,3.成酸的氢化物：HCl、,HF,、HBr,4.成碱的氢化物：NH,4,5.卤族元素：,Cl,、F、I、Br,6.无机氯化物：,光气（COCl2）,、PCl,3,7.醛类：甲醛、丙稀醛,8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,（三）临床表现,1.急性中毒,（,1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH,3,、SO,2,、Cl,2,、HCl）,（2）喉头水肿或痉挛,（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎,（4）皮肤损伤,（5）中毒性肺水肿,中毒性肺水肿的临床表现,刺激反应,潜伏期,肺水肿期174页,恢复期,2.慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,依据GBZ73-2002诊断标准,刺激反应：,一过性的眼和上呼吸道炎症,轻度中毒：,眼和上呼吸道的刺激症状,中度中毒：,具有下列情况之一者：,1.呛咳、咳痰、气急、胸闷,2.符合急性间质性肺水肿的表现,3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现,（四）诊断,重度中毒：,1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿,2.符合急性呼吸窘迫综合征,3.窒息,4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等,5.猝死,（五）治疗,1.立即脱离现场,2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤,3.及时处理眼部的灼伤,4.限制静脉补液量,5.预防肺水肿,6.对症治疗,7.中毒性肺水肿和ARDS的治疗,（,六）预防措施,主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等,七、窒息性气体,窒息性气体的分类:,单纯性：,本身毒性很低或是隋性气体，,例如：氮气、甲烷、二氧化碳,化学性：,引起“细胞内窒息”，,例如：,一氧化碳、硫化氢、氰化氢,概念：主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（1）理化特性：,无色、无臭、无味、无刺激性的气体,密度为0.967,微溶于水，易溶于氨水,空气中含量达12.5%时可发生爆炸,（2）接触机会：,冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁,机械工业的锻造、铸造,各种锅炉，加热窑炉、焙烧等,家庭用煤炉、燃气热水器,汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO）,1.理化特性及接触机会,吸收：,呼吸道,分布：,80%90%与Hb结合,HbCO,10%15%与含铁的肌红蛋白结合,排泄：,以原形态从呼气排出,发病机制：,CO与Hb结合,HbCO,Hb运氧能力,组织缺氧,中枢神经对缺氧最敏感,脑水肿,急性中毒性脑病,2.毒理,（1）急性中毒：,临床表现：,*急性脑缺氧的症状与体征,*迟发性的神经症状,*其他脏器的缺氧性改变,诊断原则：,*吸入较高浓度CO接触史,*发生急性中枢神经损害的症状和体征,*血中碳氧血红蛋白测定的结果,*现场卫生学调查资料,3.临床表现和诊断,（2）慢性中毒：,类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗,首要措施：通风、保暖,轻度中毒：不必给予特殊治疗,中度中毒：对症治疗或吸氧,重度中毒：*呼吸停止人工呼吸,*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗,*对症与支持治疗,*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病,迟发脑病：对症与支持治疗,（二）,氰化氢（氢氰酸，HCN）,1.理化特性及接触机会,（1）理化特性：,无色、具有苦杏仁味气体,密度0.93,易扩散,易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂,（2）接触机会：,电镀,钢铁热处理,贵重金属的提炼,制药,合成纤维,灭鼠剂、杀虫剂的生产,发病机制：,氰离子与细胞色素氧化酶的Fe,3+,结合,阻断电子传递,组织细胞不能摄取和利用氧,细胞内窒息,静脉血呈鲜红色,皮肤、黏膜呈鲜红色,中枢神经系统首先受累,昏迷、抽搐及呼吸困难,（1）急性中毒：,电击样骤死,1）前驱期,2）呼吸困难期,3）痉挛期,4）麻痹期,3.临床表现,（2）慢性中毒：,4.急救与治疗,（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。,（2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。,（3）纠正缺氧。,（4）解毒治疗，常用的解毒剂：,1）亚硝酸钠硫代硫酸钠,2）4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）硫代硫酸钠,3）谷胱甘肽,4）硫代乙醇胺,5）胱氨酸,（5）对症治疗,（三）硫化氢（H,2,S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体,密度1.19,易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用,生产和使用硫化染料,生产人造纤维，合成橡胶,造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生,下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,发病机制：,氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合,阻断电子传递,组织细胞不能摄取和利用氧,细胞内窒息,静脉血呈鲜红色,皮肤、黏膜呈鲜红色,中枢神经系统首先受累,昏迷、抽搐及呼吸困难,5.治疗,（1）迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，（2）吸氧，有昏迷者，宜立即送高压氧治疗。,（3）静脉注射50%的葡萄糖、维生素C和细胞色素C。,（4）用10%硫代硫酸钠20ml40ml静脉注射。,（5）防治肺水肿和脑水肿。,现场抢救,尽快移到新鲜空气处，保持呼吸道通畅；,清洗被污染的皮肤；,如出现休克、呼吸表浅或停止、心跳停止，立即进行紧急抢救。,防止毒物继续吸收,吸氧、催吐、洗胃、导泻。,加速排出或中和已进入体内的毒物,换血、透析等。,消除进入体内毒物的作用,络合剂、解毒剂。,急性中毒的急救原则,原则:,早期诊断、早期治疗,具体措施,暂时脱离毒物接触,特效解毒药 金属络合剂-某些金属中毒,对毒物作用机制药物,休息 营养,康复疗法,劳动能力鉴定,合理安排工作,慢性职业中毒的诊疗原则,密闭空间职业中毒,