心力衰竭病人护理.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,学习要求,掌握,心力衰竭的概念,、,基本病因和诱因,了解,慢性心力衰竭的发病机制,掌握左、右,心衰竭的临床表现,及,心功能分级,了解慢性心力衰竭的实验室检查的临床意义,熟悉,慢性心力衰竭的治疗要点,掌握慢性,心力衰竭,病人的护理及健康指导,掌握,急性肺水肿的临床表现,和,处理要点,病人，女，,39,岁，有风湿性心脏病,6,年，活动后心悸、气促,3,年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：,T37,，,P110,次分，,R24,次分，,BP110,70mmHg,，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下,3cm,。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：,1.,有哪些症状及阳性体征？,2.,为什么诊断为慢性全心衰竭？,3.,心功能怎么分级？,4.,该病人心衰可能的病因是什么？,概念,心力衰竭,(Heart Failure),是各种心脏结构或功能性疾病损伤心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。,临床特征,体循环（,systemic circulation,）,循环,肺循环（,pulmonary circulation,）,淤血伴或不伴器官组织血液灌注不足,是心脏疾病的终末阶段。,病因,（,etiology,）,基本病因,原发性心肌损害,：缺血性心肌损害,心肌炎、心肌病,心肌代谢障碍,;,病因,基本病因,心脏负荷过重,后负荷过重：高血压,(hypertension),、主动,脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺,动脉瓣狭窄,核心问题,:,心室肌代偿性肥厚,前负荷过重：如心脏瓣膜关闭不全,核心问题,:,心室腔代偿性扩大,病因,感染（,infection,）：呼吸道感染最常见；,心律失常（,arrhythmia,）,：如心房颤动；,诱 因,病因,生理或心理压力过大：劳累过度（,fatigue,）、情绪激动；,妊娠,(pregnancy),与分娩（,delivery,）；,血容量增加；,其他；,诱 因,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,发病机制,各,种,病,因,心肌收缩,力下降,心脏负担,增加,心肌肥厚,心脏扩大,神经内分泌变化,心功能,正常,心力,衰竭,心功能代偿方式,病理生理,1,、,Frank-Starling,机制,（主要针对前负荷增加）,一、代偿机制,2、,心肌肥厚,（主要针对后负荷增加）,病理生理,一、代偿机制,3.神经体液的代偿机制,（心脏排血量不足，心房压力增高时）,（1）交感神经兴奋性增强,（2）肾素血管紧张素系统（,RAS）,激,活可引起心肌重塑,一、代偿机制,1,、,Frank-Starling,机制,2,、心肌肥厚,3,、神经体液的代偿机制,当,LVEDP,18mmHg,肺淤血 当,CI,2.2L,min.m2,低心排量（组织灌注不足）,心肌纤维增多为主,心室进行性扩大、功能进行性减退,利,:,增强心肌收缩力；增快心率。,肾素,-,血管紧张素系统激活,交感神经兴奋性增强,弊,:,外周血管收缩,心脏后负荷增高心肌耗氧量增加,心率加快,利,:,心肌收缩力增强,;,外周血管收缩以维持血压,;,调节血压的再分配以保证生命器官的血液供应；水钠储流以增加总液体量以及心脏的前负荷（,Frank-Starling,）。,弊,:,收缩蛋白合成增加；心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生管腔变窄；降低血管内皮细胞分泌,NO,的能力影响血管舒张。,二、各种体液因,子的改变,心钠素和脑钠肽,扩张血管、增加排钠,对抗水钠潴留效应,早期分泌增加；晚期降解,加快，生理作用减弱,精氨酸加压素,具有抗利尿和,外周血管收缩作用,内皮素,具有较强的收缩血管作用,导致肥大细胞增生,参与心脏重塑过程,Lung,Kid-,ney,心室重塑,心肌损害和心室重构,三、心肌损害,心肌原发性损害,心脏负荷过重,心室壁应力增加,反应性心壁肥厚、心腔扩大,心肌细胞和细胞外基质胶原网组成异常；,（,此即“心室重构过程”,）,心室重构,a.,心肌细胞肥大（有一定的代偿作用）；,b.,心肌细胞增多而供血血管并不相应增多；,a.,b.,心肌细胞处于能量、氧的饥饿状态,（相对及绝对的能量供应不足，及能量的利用障碍）,心肌细胞死亡、纤维化,心衰的病理生理特征,意义：,心肌细胞减少,+,纤维化,心室顺应性下降,重构更趋明显,(,恶性循环,),心机整体收缩能力下降,不可逆转的终末阶段,1.,按其发生的急缓,:,分急性心力衰竭、慢性,心力衰竭，以后者居多。,2.,按其发生的部位,:,分左心衰竭、右心衰竭,和全心衰竭。,3.,按其性质：,分收缩性心力衰竭、舒张性,心力衰竭。,心力衰竭分类,请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病,导致什么心力衰竭？,（,1,）肺循环淤血,呼吸困难,（重要症状）,(short of breathe;dyspnea,),三种基本表现形式：,劳力性呼吸困难；,端坐呼吸；,夜间阵发性呼吸困难。,1,、症状,一、左心衰,临床表现,劳力性呼吸困难,（最先出现）,因体力活动时回心血量增加而,左心室排血量不能相应增加，导致,左心房压增高、肺循环淤血加重。,临床表现,左心衰,端坐呼吸,肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧（因平卧时回心血量增多且膈肌上抬，使呼吸困难更为加重）而必须采取高枕卧位、半卧位乃至端坐位以缓解气短症状。,临床表现,左心衰,临床表现续,夜间阵发性呼吸困难,夜间入睡后,1-2,小时后因突感胸闷、气急而惊醒，被迫采取坐位以缓解症状，此时如伴有呼吸深快、重者伴有哮鸣音者称之为“心源性哮喘”。,左心衰,临床表现续,夜间阵发性呼吸困难,可能的发生机制：,a.,卧床时血液重新分配，外周水肿液的吸,收和回心血量的增加；,b.,睡眠时迷走张力增加小支气管收缩；,c.,卧位时膈上抬使肺活量减小；,d.,熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血,的感受迟 钝。,左心衰,咳嗽、咯痰：,(cough and expectoration),机制：,a.,肺泡和支气管粘膜淤血；,b.,肺部感染；,c.,增大的心脏对支气管的机械,压迫刺激。,临床表现续,左心衰,咳嗽、咯痰：,特点,：白色浆液性泡沫痰；初期常于夜间发生，,坐位或立位时减轻。,临床表现续,左心衰,咯血,(Hemoptysis),：,有三种,痰中带血（粘膜淤血）；,临床表现续,左心衰,咯血：,大咯血,（长期慢性淤血肺静脉压力升高,肺循环和支气管血液循环之间,形成侧支；,在支气管粘膜下形成的扩张的,血管发生溃破）；,临床表现续,左心衰,咯血：,粉红色泡沫痰,（肺泡毛细血管破入已形成肺水,肿的肺泡中）。,临床表现续,左心衰,（,2,）心排量降低,骨骼肌乏力,(fatigue),；脑头昏、失眠,(insomnolence),；皮肤苍白,(pale),；肾少尿或无尿；等。,临床表现续,左心衰,2,、体,征,心脏体征,：,基础心脏病体征；,心脏扩大（单纯舒张性心力衰竭,除外）、心率增快、舒张期奔马,律、,P2,亢进等。,左心衰,临床表现,2,、体,征,肺部体征：,呼吸困难；湿罗音（一般为双侧，下垂部位较多。,随着病情的加重，可从局限于肺底部,发展至全肺）；可有哮鸣音。,其它：,紫绀、少尿或无尿，等。,左心衰,二、右心衰竭,1,、症状,“,体循环淤血综合征,”,胃肠道及肝脏淤血、水肿,食欲不振、恶 心,(nausea),、,呕吐,(vomiting),、腹胀、腹痛等,临床表现续,右心衰竭,1,、症状,劳力性呼吸困难；,肾脏淤血、水肿,少尿、夜尿等；体重,增加；等。,临床表现续,2,、,体 征,右心衰竭,颈部,颈静脉充盈或怒张,（可见深吸,气时颈静脉收缩期搏动）；,肝颈静脉回流征阳性等；,临床表现续,2,、,体 征,右心衰竭,胸部,胸水,（体静脉压力增高所致）,临床表现续,2,、体 征,右心衰竭,腹部,肝脏肿大和压痛：,（常伴有黄疸、腹水、肝功能损,害等、深吸气时肝脏扩张性搏,动、腹水、多见于晚期，与心,源性肝硬化有关）；,临床表现续,2,、体 征,右心衰竭,肢体及全身水肿,(edema),对称性、凹陷性、下垂性。,临床表现续,2,、,体 征,右心衰竭,其它,右心奔马律；,（,胸骨左缘第,3,4,肋间，舒张期奔马律）,三尖瓣区收缩期吹风性杂音；,（深吸气时增强）,紫绀；,（长期严重右心 衰者），等,心功能分级,美国纽约心脏病协会,（,NYHA）1928：,(New York Heart Association,）,、,级,按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为四级,;,对患者症状严重程度的分级,I,级,II,级,III,级,IV,级,体力活,动,不,受限制,体力活,动,轻度,受限制,体力活,动,明显,受限制,体力活,动,重度,受限制,心功能分级,心功能分期,美国心脏病学院及美国心脏病学会,（,ACC/AHA）,2005：,A、B、C、D,期,包括,:,心衰的危险因素和心脏结构的变化；,重点在于心衰的预防和诊治,；,如：,级,C,：,无主观症状、但客观检 查有主动脉瓣中度反流，心脏扩大。,级,D,：,一般活动时有症状、休 息时无症状、但客观检 查有重度二尖瓣狭窄。,6,分钟步行试验,是一项简单易行、安全、方便的试验；,用于评定心衰患者的运动耐力的方法；,用来评价心衰的治疗效果。,6,分钟步行试验,测定,6,分钟的步行距离：,150m,，表明为重度心衰；,150425m,，为中度心衰；,426550m,，为轻度心衰。,实验室及其他检查,X,线（,X-ray,）检查：,原发病表现；,肺淤血表现；,无创检查,1,、,心影大小及外形为心脏病的病 因诊断提供重要的参考资料；,2,、根据心脏扩大的程度和动态,改变也间接的反映心脏功能状态,X,线检查,X,线检查：,右下肺动脉增宽；肺野模糊（间质性肺水肿）；,Kerley B,线（慢性肺淤血的特征性表现）；,肺门蝶形阴影（急性肺泡性肺水肿时）,X,线检查,超声心动图：,比,X,线更准确地提供各心腔大小,变化,;,心瓣膜结构和功能情况。,实验室及其他检查,收缩功能指标：,射血分数（,EF,值，正常值,50%,，运动时至少增加,5%,）；,实验室及其他检查,二尖瓣血流速度比值（,E,A,比值,正常人,1.2,）；,实验室及其他检查,舒张功能指标：,（,超声多普勒是临床上最实用的,判断舒张功能的方法）,放射性核素检查：,实验室及其他检查,2,、计算,EF,值及左心室最大充盈速率；,1,、有助于判断心室腔大小；,3,、反映心脏收缩及舒张功能,实验室及其他检查,CI,2.6,4.0L,min.m2,：正常,2.5L,min.m2,：低心排血量,有创检查,通过漂浮导管（,Swan-Ganz,导管）可提供,两个重要数据：,PCWP,6,12mmHg,：正常 ,18mmHg,：肺淤血 ,25mmHg,：重度肺淤血 ,30 mmHg,：肺水肿,原有心脏病的体征,诊断要点,肺淤血、体循环淤血的表现,实验室及其他检查指标,治 疗,4,、缓解心功能异常,。,、治疗（,therapy,）原则：,1,、防治原发病；,2,、稳定心衰的适应或代偿机制，,3,、避免发展至适应不良或失代偿阶段。,治 疗,3,、延长寿命、降低死亡率。,、治疗目的：,1,、提高运动耐量、改善生活质量；,2,、防止心肌损害进一步加重；,治 疗,（二）减轻心脏负荷,、休息,体力、消化道、精神三方面。,、限盐,、治疗方法：,（一）病因治疗,1.,基本病因的治疗,：,最大障碍,发现和治疗过晚（医患双方的因素）。,2.,消除诱因,：,治 疗,、利尿,机制,抑制钠水重吸收消除水肿、减 少循环血量减轻肺淤血及心室 前负荷（不直接增加,CO,）。,种类,噻嗪类：,代表,氢氯噻嗪（双氢克尿噻）部位,远曲小管 机制,抑制钠的重吸收 副作用,电解质紊乱；高尿酸血症；糖及脂质代谢异常。,治 疗,保钾利尿剂：,a.,螺内酯（安体舒通）,部位,远曲小管,机制,干扰醛固酮的作用，使,K+,吸收增加，同时排钠利尿,b.,氨苯蝶啶,部位,远曲小管 机制,排钠保钾 电解质紊乱是利尿剂的主要副作用。,治 疗,、扩血管：,机制,扩张容量血管和外周阻力血管减轻心脏前后负荷。,制剂选择,主要选择平衡性血管扩张剂。,使用时注意,a.,从小剂量开始；,b.,严密观察、随时调整、直至有效；,c,注意个体差异。,常用种类,硝普钠：,硝酸酯类：,：,同时抑制和，兼有扩张小动,脉和静脉作用。代表药物：卡托 普利,治 疗,（三）增强心肌收缩力（强心）,书,121,、,123,页,仅适用于有症状的患者,治 疗,、洋地黄类药物,（,200,年历史）：,（,1,）作用机制正性肌力作用：,心肌收缩力得以增强。,电生理作用：,抑制心脏传导系统,迷走神经兴奋作用：,直接兴奋迷走神经,。,其它机制：,降低和的活性，,恢复压力感受器,对来自中枢的交感神经冲动的抑制作用，从而对,治疗心衰有利。,治 疗,（,2,）效应：,增强心肌收缩力但不增加耗氧；,通过间接兴奋迷走神经的作用使心率减慢、房,室传导减慢；,通过增加心输出量、使得肾循环改善而达到利,尿作用。,治 疗,（,3,）制剂选择：,快速作用类,急、重症者首选 代表：西地兰（毛花甙、毛花甙丙）,0.2-0.4mg,次，,稀释后缓慢静推，,24,小时总量可达,1.6mg,。,中速和缓慢作用类,慢性、轻中度者选用 代表：地高辛,0.25-0.5mg,d,。半衰期（,5-7d,）,后可达稳治疗血药浓度。,治 疗,（,4,）影响剂量的因素：,电解质紊乱：,细胞内,K+,浓度的降低是洋地黄中毒,的重要原因。,缺氧：心肌损伤：与其它药物的相互作用：,心律平（普罗帕酮）、异搏定,（维拉帕米）、胺碘酮与地高辛,合用可使地高辛血清浓度升高,70,100,。,其他：与钙离子佶抗剂合用起协同作用。,治 疗,（,5,）洋地黄类药物的毒性反应：,胃肠道反应,呐差、恶心、呕吐等；,神经系统反应,色觉异常（黄视、绿视）、视力模糊、,头痛、忧郁等；,心脏毒性,各种心律失常（最重要的反应），尤其是缓,慢性心律失常及严重室性心律失常有诊断意义。,“鱼钩样”改变,不是中毒的表现，而只说明已达,“洋地黄化”。,治 疗,（,6,）洋地黄毒性反应的治疗：,关键在于早期发现、及时停药；,对于心律失常视具体情况而定：对于洋地黄中毒引,起的,严重室性心律失常,，首选,苯妥英钠,或,利多卡因,；,传导阻滞及其它缓慢性心律失常可用,阿托品,处理，,一般无须心脏起搏治疗。,1,、休息与活动,护理措施,心功能,级：,病人有心脏病，但体力活动不受限。要,避免剧烈活动和重体力劳动。,心功能,级：,体力活动轻度受限。要,限制活动，增加休息时间。,心功能,级：,体力活动明显受限。要,严格限制活动，增加卧床休息时间。夜间睡眠给予高枕。,心功能,IV,级：,病人不能从事任何体力活动，休息时病人亦有上述症状绝对卧床休息。（摆什么体位？）,2,、饮食,（,1,）限盐限水饮食,（盐,5g/,日水,1.5-2 L/,日）,（,2,）少食多餐、避免过饱,（,3,）饮食清淡、易消化、有营养,（,4,）多食蔬菜、水果,（,5,）戒烟、酒,3.,避免诱发因素：,避免呼吸道感染、,控制输液量及速度、保持大便通畅,4.,病情观察：,5.,吸氧：,流量,2 L/min,湿化液,冷开水、蒸馏水,应注意观察哪些内容？,（,1,）洋地黄类用药护理,有效：,有效的指标为心率减慢，肺部啰音减少或消失，呼吸困难减轻。,中毒：,胃肠道表现：恶心、呕吐，食欲不振。心脏表现：,HR 60,次,/,分，室性早搏，房室传导阻滞。神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等。,6,、用药护理,洋地黄类,中毒诱因：,心脏本身的因素：心脏极度扩大等。,水、电解质、酸碱平衡紊乱。尤其是低血钾。,肝、肾功能不全。,药物间的相互作用：如胺碘酮、维拉帕米等。,6,、用药护理,监测：,使用洋地黄前、中、后，问症状、数心率。,处理：,若,HR 60,次,/,分，或有洋地黄中毒症状，立即停用洋地黄。通知医生。做,EKG,。必要时补钾，纠正心律失常，禁电复律。,6,、用药护理,（,2,）利尿剂类用药护理,给药时间：,尽量白天,观察：,记录,24,小时出入量（尿量）,有无低钾（低钾是最主要的副作用）,有无高尿酸等,体重是否减轻,6,、用药护理,尿量较多时：,补充含钾丰富食物,（深色蔬菜、瓜果、红枣、蘑菇等）,7.,心理支持,8.,健康指导：,避免诱因；用药指导；门诊随访指导,护士夜间巡视病房时，发现一位,72,岁男病人突然坐起，气喘、呼吸困难、大汗淋漓、烦躁不安、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。检查：两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率,136,次,/,分，呼吸,34,次,/,分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。,初步诊断为：急性左心衰竭。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：,1,、,出现了什么情况？,2,、怎样配合抢救及护理？,急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征。,概 念,思考：最常见的急性心衰是左心衰还是右心衰？,一,.,病因和发病机制,（一）病因,1,急性弥漫性心肌损害,2,急性而严重的心脏负荷增加,3,严重心律失常,（二）发病机制,心排血量急剧下降,肺毛细血管压力突然增高,肺毛细血管内液体大量渗出,急性肺水肿,二,.,临床表现,（一）症状,1.,表情恐惧,2.,突发极度呼吸困难,常被迫取端坐位,3.,频繁咳嗽、咳大量白色或,粉红色泡沫样痰,（二）体征,1.,两肺布满湿啰音、哮鸣音,2.,心脏体征：,心率快，有舒张期奔马律,三、检查及诊断,1.,影像学检查,双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影,2.,血流动力学监测,肺毛细血管嵌压增高,3.,动脉血气分析,动脉血氧分压,(PaO,2,),降低,（一）检查,1.,突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色,泡沫样痰,2.,端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音,（二）诊断,四、抢救,配合与护理,治疗原则,降低心脏负荷；,增加心肌收缩力,改善呼吸功能,三个主要步骤：,（一）紧急抢救,掌握以下环节：,、减轻心脏前后负荷：,减少静脉回流量 包括体位（半卧位、双下肢下垂）、止血带轮流捆扎,四肢等。,快速利尿 速尿：,20-40mg,.,（兼有扩张静脉的作用）。,血管扩张剂（详见“慢性心力衰竭”）可选用硝普钠、硝酸甘油静脉点滴。血压低者可联合使用多巴胺或多巴酚丁胺。,抢救配合与护理,、高流量吸氧,10-20ml,min,纯氧鼻导管吸入、正压呼吸（,PEEP,，可使肺泡内压在吸气是增加，既可加强气体交换、又可对抗组织液向肺泡内渗透）等。流量瓶中可加入酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表明张力降低而破裂，增加气体交换面积，有利于肺泡通气的改善。,抢救配合与护理,、吗啡的使用,作用,：减弱中枢交感冲动而扩张外周静脉和小动脉；镇静、止痛以减少心肌耗氧量。,主要副作用,：呼吸抑制。,禁忌症,：,伴有颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病者。,心原性哮喘与支气管哮喘鉴别不清时。,用法,：,3-5mg,静推，间隔,15min,可重复，,抢救配合与护理,、洋地黄类药物（详见“慢性心力衰竭”）,注意二点：,选用快速制剂；必须在有效减轻心脏前后负荷的基,础上使用才能达到最大效益。,、氨茶碱：,有效解除支气管痉挛；,外周血管扩张作用（包括肺血管床）；,一定的利尿作用。,用法：,250mg,稀释后缓慢静注（,10min,以上）。症状缓解后可予低浓度静脉点滴维持。,注意：,静注过快或过量可导致心跳骤停；,心源性哮喘与支气管哮喘鉴别不清时也可使用。,抢救配合与护理,、激素：,可缓解支气管痉挛、降低毛细血管通透性。如地塞米松,5-10mg IV,。等。,上述各步骤的顺序：,体位吸,2,镇静利尿扩血管强心氨茶碱激素。,*,慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负,荷过重所致,*,左心衰竭表现为肺循环淤血，右心衰竭表现,为体循环淤血，左右心衰表现同时存在是全,心衰竭,*,心衰都表现为心率快、尿少。治疗为强心、,利尿、,ACEI,应用。护理时要特别警惕洋地黄,中毒,课堂小结,心力衰竭的基本病因和诱因,左、右心力衰竭的临床表现,慢性心力衰竭的治疗要点,慢性心力衰竭病人的护理要点,急性肺水肿的临床表现，如何配合抢救？,本节重点,谢谢,2009,年,9,月,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加,心肌氧供应降低,心肌细胞功能,障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化,疾病进展,血管紧张素,儿茶酚胺,毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,指在静脉回流正常的情况下，由,于心肌收缩力下降，心室舒张功,能受损，排血受阻，使心排血量,不足以维持机体代谢需要的一组,临床综合征。,什么是心力衰竭,以,肺循环,和（或）,体循环,瘀,血以及组织灌注不足为主要,临床特征，是心脏疾病的终末,阶段。,(Heart Failure),慢性心力衰竭,急性心力衰竭,第二节 心力衰竭,心脏的解剖结构,心脏的血液循环,指在静脉回流正常的情况下，由,于心肌收缩力下降，心室舒张功,能受损，排血受阻，使心排血量,不足以维持机体代谢需要的一组,临床综合征。,什么是心力衰竭？,以肺循环和（或）体循环瘀,血以及组织灌注不足为主要,临床特征，是心脏疾病的终末,阶段。,1.,按其发生的急缓,:,分急性心力衰竭、慢性心力衰竭，以后者居多。,2.,按其发生的部位,:,分左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。,3.,按其性质：,分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。,心力衰竭分类,请思考：高血压导致什么心力衰竭？肺心病,导致什么心力衰竭？,慢性心力衰竭,又称为,慢性充血性心力衰竭,评估病人,病人，女，,39,岁，有风湿性心脏病,6,年，活动后心悸、气促,3,年。不能平卧、水肿、尿少一周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。体检：,T37,，,P110,次分，,R24,次分，,BP110,70mmHg,，紫绀，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，并随体位改变，心界向两侧扩大，肝肋下,3cm,。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,病例导入,病例导入,结合上述病例请思考该病人：,1.,有哪些症状及阳性体征？,2.,为什么诊断为慢性全心衰竭？,3.,心功能怎么分级？,4.,该病人心衰可能的病因是什么？,一,.,病因和发病机制,1,、心肌损害：,心肌梗死、病毒性心肌炎,2,、心脏负荷过重,前负荷过重,如：心瓣膜反流性疾病等,后负荷过重,如：高血压等,（一）病因,1.,感染：,最常见的诱因,2.,心律失常：,如房颤,3.,治疗不当,4.,循环血容量增加或锐减,5.,身心过劳，情绪激动,思考：,二尖瓣狭窄是心衰的诱因还是病因？,（二）诱因,（三）发病机制,各,种,病,因,心肌收缩,力下降,心脏负担,增加,心肌肥厚,心脏扩大,神经内分泌变化,心功能,正常,心力,衰竭,心功能代偿方式,心肌肥厚,左心衰竭发病机理,左心压力增高,肺循环淤血,心排量减少,见动画,14,右心衰竭发病机理,右心压力增高,体循环淤血,二,.,临床表现,1,、症状,（,1),呼吸困难：,劳力性呼吸困难,早期症状,夜间阵发性呼吸困难,典型表现,端坐呼吸,反映心衰程度,(2,）咳嗽、咳痰：,常于夜间发生，坐位或半卧位,减轻,(3,）心排量降低：,头晕、乏力、尿少,（一）左心衰竭,(1,）肺部湿啰音：多在两肺底，随体位改变,(2,）心率快,(3,）舒张期奔马律（心尖部）,(4,）发绀,2,、体征,（二）右心衰竭,1,、症状：,消化道症状,2,、体征：,一般体征：,水肿、颈静脉征、肝肿大和压痛、发绀,心脏体征：,心率增快，右心增大，心前区抬举性搏动，胸骨左缘第,3,、,4,肋间可闻及舒张期奔马律,回顾肺心病体征,颈静脉征：,颈静脉充盈、怒张，搏动增强；肝颈返流征阳性,（三）全心衰竭,左心衰表现,+,右心衰表现,I,级,II,级,III,级,IV,级,体力活,动,不,受限制,体力活,动,轻度,受限制,体力活,动,明显,受限制,体力活,动,重度,受限制,（四）心功能分级,三、检查及诊断,（一）检查,1,、影像学检查：,心脏大，左心衰肺淤血,2,、创伤性血流动力学监测,提示心功能下降,3,、心电图：,心室（房）电压增高，电轴偏，,提示心脏大，或心肌肥厚劳损,肺循环瘀血的临床表现,器质性心脏病,体循环瘀血的临床表现,左心衰竭,右心衰竭,（二）诊断要点,制定计划,四、治疗要点,（一）病因治疗,治疗原发病 去除诱因,(,二）药物治疗,强心、利尿、,ACEI,等,请思考：,为何选用此类药物？,1,、强心,静脉用西地兰,0.4mg/,支,（,1,）洋地黄,口服用地高辛,0.25mg/,片,（,2,）非洋地黄正性肌力药：,多巴胺等,2,、利尿：,排钾（速尿）,保钾（氨苯碟啶、安体舒通）,3,、应用,ACEI,4,、其他,五、护理诊断,/,问题,（一）护理诊断,1,气体交换受损与肺瘀血有关。,2,体液过多与水钠潴留、体循环瘀血有关。,3,活动无耐力与心排血量降低有关。,4,潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱。,实施护理,六、护理措施,效果评价,评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。,病例分析,1,诊断分析,病人有心脏病史；安静状态心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿啰音，啰音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心界向两侧扩大，提示全心衰竭。,初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。,2,、护理分析,不能平卧,半卧位,心功能,IV,级、呼吸困难,卧床休息，吸氧，观察呼吸、湿啰音情况,水肿、尿少,观察水肿、尿量、水电解质情况，低盐饮食,病例分析,用强心剂和利尿剂,注意观察疗效及有无,不良反应，有无洋地黄中毒现象,焦虑等心理问题,心理护理,用药知识缺乏,健康教育,病例分析,急性心力衰竭,评估病人,三、检查及诊断,1.,影像学检查,双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影,2.,血流动力学监测,肺毛细血管嵌压增高,3.,动脉血气分析,动脉血氧分压,(PaO,2,),降低,（一）检查,1.,突发极度呼吸困难，咳大量白色或粉红色,泡沫样痰,2.,端坐位，两肺布满湿啰音、哮鸣音,（二）诊断,1,气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关,2,清理呼吸道无效 与呼吸道出现大量泡沫痰有关,3,心排血量减少 与心肌收缩力减低，心脏负荷过重有关,（三）护理诊断,实施护理,四、抢救与护理,1,、体位：,立即端坐位，双腿下垂,2,、酒精吸氧：,6,8L/min,，,20,30%,酒精湿化液,3,、镇静：,吗啡皮下或静脉注射（呼吸功能障碍,者禁用）,4,、用药：,强心、利尿、扩血管、平喘,5,、观察：,生命体征、神志、尿量、痰色,思考：为什么采取上述措施？,效果评价,评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应。,病例分析,1,诊断分析,病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，呼吸快，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰竭的诊断。,2,、护理分析,端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰,休息、,安置坐位、双腿下垂、,30%,50%,酒精湿化吸,氧、配合治疗、结扎止血带,烦躁不安、紧张恐惧,遵医嘱用吗啡等镇,静药、心理安慰,用强心、利尿、平喘药,用药护理,随时有病情变化的可能,严密观察病情,病例分析,急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致。,以急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音，心尖部可闻及舒张期奔马律等。,抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、,30%,50%,酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管、平喘药等。,课堂小结,谢 谢！,thank you!,左心衰竭发病机理,左心压力增高,肺循环淤血,心排量减少,右心衰竭发病机理,右心压力增高,体循环淤血,病理生理特征,心衰时机体首先发生多种代偿,机制，这些代偿机制有利有弊，且,各机制间相互作用又衍生出更多的,反应。当代偿失效而出现,CHF(chronic-,heart failure),时其病理生理变化更为,复杂,1,、,首先应有明确的器质性心脏病的诊断；,诊断要点,3,、诊断应为完整诊断三要素病因、病,解、病生；,2,、心衰的症状和体征是诊断的重要依据,（但应综合病因、病史、症状、体征及,客观 检查等综合判断）；,治 疗,、治疗方法：,（一）病因治疗,1.,基本病因的治疗：,最大障碍,发现和治疗过晚（医患双方的因素）。,2.,消除诱因：,