炎症医学知识.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,第一节 概述,一、炎症的概念,是具有血管系统的活体组织在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的复杂反应。,其基本的病变是局部组织的变质、渗出和增生。临床上除在炎症局部可出现红、肿、热、痛及功能障碍外，并有不同程度的全身性反应，如发热、白细胞增多、单核-吞噬细胞系统增生及功能增强等。,二、炎症的病因,（一）理化性因子,机械性（如外伤）、物理性（如高温、低温、放射线、紫外线等）、化学性（如强酸、强碱、各种毒气、松节油、巴豆油等）和体内的代谢产物。,（二）生物性因素,细菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体、真菌、寄生虫等。,（三）异常免疫反应,是机体自身的致炎因素，如各型变态反应和自身免疫作用。,必须指出，生物性致病因子作用于机体后是否引起炎症，以及炎症反应的强弱，取决于机体的防御功能和机体的反应性。,机体防御功能强时，细菌侵入局部组织后，可立即被消灭，而不发生明显炎症反应只有当防御功能较弱，不能将侵入的细菌立即杀灭时才引起炎症发生。如果机体的防御功能非常低弱，则在局部可没有炎症变化，却引起严重的全身反应。,第二节 炎症局部的病理变化,炎症局部组织发生的一系列代谢、功能和形态学的改变，它们是有序的发生，又彼此关联，相互影响，形成一个复杂的动态病理过程。,通常可概括为局部组织的,变质,、,渗出,和,增生,三种改变。,一、变质,炎区组织细胞发生的各种变性和坏死称为变质。变质的组织可出现一系列形态、代谢和功能的异常变化。,（一）炎区组织的形态学改变,炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病理变化。,脂肪变性,脾凝固性坏死,（,二）炎区组织代谢特点,1.分解代谢过程加快,损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供应不足，无氧糖酵解过程增强。,2.局部酸中毒,由于氧气不全，大量酸性代谢产物（乳酸、脂肪酸、氨基酸、酮体等）堆积，炎区发生酸中毒。,3.局部渗透压增高,因细胞崩解造成的炎灶内小分子蛋白物质增多，胶体离散增高；血浆蛋白大量渗出使炎区组织胶体渗透压升高；同时氢离子、钾离子和磷酸根离子浓度的增高，使晶体渗透压也明显上升，是炎性水肿的成因之一。,（三）炎症介质,又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生物活性及白细胞趋化作用。,二、渗出,炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程，称为渗出。渗出是炎症防御反应的集中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学的主要特征。,（一）血液动力学改变,组织在炎性损伤后，微循环很快发生血液动力学变化，即血管口径和流速的改变。,细动脉短暂收缩（,神经调节和化学介质作用 迅速 短暂,）血管扩张和血流加速（,神经和体液因素 发红发热,）,血流速度减慢（,血管通透性升高 蛋白质液体渗出 红细胞浓集）,急性炎症过程中血液动力学改变的速度取决于致炎因子、损伤的种类和严重程度。,极轻度,刺激引起血液加快仅持续1015分钟，然后逐渐恢复 正常。,轻度,刺激下血流加快可持续几个小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞。,较重,的刺激可在1530分钟内出现血流停滞。,此外在炎症灶的不同部位血流动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，但病灶周边部可能仍处于血管扩张状态。,(二)血管壁通透性升高,炎区细静脉和毛细血管壁内皮受损，直接导致血管壁通透性增加，这是炎性渗出的形态学基础。,1.血管壁通透性升高的发生机制,(1)内皮细胞收缩或穿胞作用增强,(2)内皮细胞损伤,(3)血管内流体静脉压升高,2.血液成分的渗出,(1)液体成分的渗出：血液的液体成分从细静脉和毛细血,管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。(渗出的液体称渗,出液),渗出液和漏出液的区别,渗出液：由炎症介质高度扩张血管，使血管壁通透性极度,升高作用所致。,漏出液：因多种原因引起的静脉回流受阻，组织液有效滤,过压增高将液体挤出。,(2)渗出液的作用,a.稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物。,b.带来抗体和补体，杀灭病原微生物。,c.纤维素网可以网罗细菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用,形成，但渗出过多，可形成积液压迫器官，吸收不全时可,发生机化，引起组织粘连。,（三）白细胞渗出的过程,1.白细胞的附壁：随着血管扩张、通透性增高和血流缓慢的,出现，微循环血液状态明显异常，轴流的白细胞进入边,流，并沿着内皮表面滚动成层，即白细胞附壁现象。,2.白细胞黏附,3.白细胞的游出和趋化作用,白细胞是以阿米巴样的胞质变形运动从血管内主动游出，,与血管壁的通透性增高无明显相关性。,在电镜下可见，黏附于内皮表面的白细胞在相邻内皮的连接,处，胞质伸出伪足，向内皮下潜入，到达内皮下，穿过基体,膜进入血管外组织间隙。,炎症反应剧烈时，红细胞也可以白细胞流出的途径或从内皮缺损处被挤出，即红细胞漏出，此现象属被动过程。,趋化作用：某些化学性物质(致炎因子及其产物，炎症介质等)能够使白细胞产生定向运动。,2.白细胞在局部的作用,渗出的白细胞在炎区将发挥吞噬和免疫作用。,1.吞噬过程,识别和黏附 吞入 杀伤和降解,2.免疫作用：活化的淋巴细胞产生淋巴因子和抗体杀伤病原,微生物。,3.组织损伤,白细胞在趋化、激活和吞噬的过程中可向细胞外释放溶酶体酶、前列腺素、白细胞三烯，会加重原始炎症反应。,在机体免疫力低下，抵抗力较强的病原虽被吞噬，但不能被杀灭，可在吞噬细胞内繁殖生长，随吞噬细胞游走在体内形成扩散。,3.炎细胞的种类及功能,(1)中性粒细胞,有较强的吞噬能力和游走能力，可吞噬化脓菌、小的组织,碎片及抗原-抗体复和物。,在急性炎症或化脓性炎症时可大量渗出，构成细胞防御的,第一道防线，故有急性炎细胞之称。,(2)单核细胞,吞噬能力和游走能力最强，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的,物质，如较大的病原、非化脓茵、大的组织碎片乃至整个,细胞。,(3)嗜酸性粒细胞,（4）嗜碱性粒细胞和肥大细胞,（5）淋巴细胞和浆细胞,三、增生,概念：在致炎因子的作用下和组织崩解产物的刺激下，炎区组织细胞通过分裂生殖而导致细胞数目增多称为增生。（实质性细胞、内皮细胞、巨噬细胞的增生）,增生对机体都是有益的？,第三节 炎症的类型,根据炎症局部基本病变的性质，从形态学角度可分为变质性炎，渗出性炎和增生性炎。,一、变质性炎,以组织细胞变性、坏死为主的炎症。,常发生在实质器官，多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型脑炎、脊髓灰质炎。,二、渗出性炎,以渗出性病变为主的炎症，称为渗出性炎。变质和增生轻微。由于血管壁通透性改变的程度不同，渗出的成分各异，依其渗出特点可分为以下几种类型。,（一）浆液性炎,以血清渗出为主，仅含少量小分子蛋白。多发生在浆膜、黏膜和疏松结缔组织。在皮肤可形成水疱，在黏膜可形成体腔积液。浆液性炎发生最早，损伤最轻，预后最好。,（二）纤维素性炎,以纤维蛋白渗出为主的炎症，多发生在浆膜、黏膜和肺组织。,（三）化脓性炎,以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由化学物质（松节油、巴豆油）,引起无菌性化脓。,根据化脓的发生原因、病变范围及损伤部位可分为三种类型。,1、蜂窝织炎,由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。多发生在皮下、肌层、阑尾等处。,2、脓肿,主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。多发生在皮下、肺、肝、脑等处。,脓肿若未及时处理，可出现下列合并症：,（1）迁徙性脓肿：脓液穿破脓膜，顺着组织间隙流注；或化脓菌进入血流，引起他处脓肿，转移性脓肿。,（2）窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道，叫窦道。,（3）瘘管：在呼吸道、消化道和机体其他自然管道，附近的脓肿同时向内、外穿通，向内穿通自然管道，向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道，成为瘘管。,（4）糜烂和溃疡：皮肤、黏膜的表浅化脓，坏死组织脱落后形成基膜以上的局限缺损，称糜烂；超过基膜的缺损叫溃疡。,3、表面化脓和积脓,表面化脓是指浆膜和黏膜的化脓性炎。特点是大量中性粒细胞向浆膜和黏膜表面渗出，表层化脓，而深层组织无明显炎症反应。,若浆膜或腔性器官黏膜严重化脓，因脓液蓄积，称为积脓。,（四）出血性炎,渗出物中含有大量红cell的炎症，为出血性炎。出血炎并非是独立炎症，而是炎症反应剧烈，血管壁受损严重的象征，常见于毒力强的细菌引起的烈性转染病。,上述炎症，可单独发生或互相转化，病发性取决于抗体正邪相搏的结果，可逆转、可发展、甚至死亡。,三、增生性炎,以组织cell增生为主的炎症，称为增生性炎。依其病理组织学特点可分为非特异性增生性炎和特异性增生性炎。,（一）非特异性增生性炎,1.急性增生性炎,2.慢性增生性炎,（二）特异性增生性炎,特异性增生性炎（肉芽肿性炎）为本型炎症的特异表现，是肉芽肿的形成。,肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶。,第四节 炎症的经过和结局,炎症时，损伤与抗损伤斗争贯穿于炎症的全过程，决定着炎症的发生、发展、转归和结局。,一、炎症的经过,（一）急性炎症的特点、局部表现和全身反应,1.特点：发病急、进展快、病程短，数天至一月。,2.局部表现：呈典型的红、肿、热、痛和功能障碍。,3.全身反应：急性炎症全身反应明显。,（二）慢性炎症的特点,1.慢性炎症可由急性炎症迁延而来，也可隐匿发生。,2.病程成数月至数年不等，集体正邪相搏呈对峙状态。,3.临床上无典型症状或症状轻微。,4.难以痊愈。,二、炎症的结局,（一）吸收消散,（二）修复愈合,（三）迁延不愈,（四）慢性扩散,1.局部蔓延：炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或,自然管道向周围组织和器官扩散蔓延。,2.淋巴道扩散,3.血道扩散,（1）菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，,但血液中可查到细菌。,（2）毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血。,（3）败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。,（4）脓毒败血症：化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿。镜下小脓肿中央的小血管或毛细血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞限局性浸润伴有局部组织的化脓性溶解破坏。,谢谢,