病理学详细总结.doc

广州中医药大学病理教研室绪 论一、病理学的研究对象和任务病理学（pathology）是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。 主要任务：研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病发展过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学在医学中地位基础医学与临床医学之间的桥梁学科，在医学教学体系中起着承上启下的作用 中医执业医师资格考试医学综合笔试 中西医结合执业医师资格考试医学综合笔试 三、病理学的基本内容总论（普通病理学，基本病理过程） 研究和阐述存在于不同疾病中共性的病变基础各论（器官病理学，系统病理学）研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律病理解剖学着重研究患病机体的形态结构改变病理生理学着重研究患病机体的功能、代谢改变四、病理学的研究方法（一）人体病理学研究 1、尸体解剖 2、活体组织检查（活检） 3、细胞学检查（二）实验病理学研究 1、动物实验 2、组织培养和细胞培养五、病理学的观察方法（一）大体观察（二）光学显微镜观察（三）组织（细胞）化学观察（四）免疫组织化学观察（五）电子显微镜观察（六）图像分析技术流式细胞术、分子生物学技术等学好病理要做到“六联”、“一动”六联：理论和实验形态和机能局部和整体总论和各论大体和镜观病理和临床 一动：动态的观点 病理学本科阶段学习和考试方法 病理典型病变图片 大体标本般观察方法和注意事项 第一章 疾病概论第一节 健康与疾病的概念一、健康(health)健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。稳态(homeostasis) 机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。二、疾病（disease）疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程和病理状态病理过程(pathological process)：存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病理状态(pathological state)：发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。第二节 病 因 学研究疾病发生的原因和条件的科学一、疾病发生的原因(一) 概念能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。 （二）病因的分类1、生物性因素-最常见2、物理性因素3、化学性因素4、机体必需物质缺乏或过多5、遗传性因素-基因突变和染色体畸变6、先天性因素7、免疫性因素 - 变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病8、精神、心理和社会因素 二、疾病发生的条件(一) 概念 在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。 诱因：能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。 危险因素(二) 分类 1、内部条件 2、外部条件病因和条件之间的关系： 条件病因-发病第三节 发 病 学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制一、疾病发生发展的基本规律（一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应（二）疾病过程中的因果转化（三）疾病过程中局部与整体关系第四节 疾病的经过与转归疾病的经过分期一、潜伏期：病因侵入机体到出现临床症状的阶段二、前驱期：症状开始出现到发生典型症状前的阶段三、临床症状明显期：出现典型的特征性临床表现的阶段四、转归期：疾病过程的终结阶段： 康复 死亡（一）康复1、完全康复（痊愈）2、不完全康复（二）死亡：机体作为整体功能的永久性停止1、原因：生理性死亡、病理性死亡2、过程： （1）濒死期 ： 脑干以上中枢神经处于深度抑制状态 （2）临床死亡期 ： 心跳、呼吸停止和各种反射消失 （3）生物学死亡期 ： 机体各器官代谢活动相继停止3、脑死亡：全脑功能不可逆永久性停止（1）脑死亡的主要指征：1）自主呼吸停止-首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性3）瞳孔放大或固定4）脑干反射消失5）脑电波消失6）脑血管灌流停止植物状态：脑认知功能和意识丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射。（2）判断脑死亡的意义1）脑死亡的确定，意味着法律上具备死亡的合法依据2）脑死亡者脑以外器官可以成为器官移植材料第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复主要学习内容： 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤 损伤的修复重点掌握内容： 适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生）。 变性、坏死的概念、病理变化。 凋亡的概念。 肉芽组织的概念及组成。概述n 细胞是生命的基本单位，接受内、外环境 刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。n 适应：细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。是一项基本的生物学属性。n 损伤: 损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。第一节 细胞和组织的适应性反应 ：萎缩 肥大 增生 化生一、萎缩 定义：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。病理变化： 肉眼观：萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。 光镜下：实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓 缩，可见脂褐素。 电镜下：细胞器退化减少，自噬泡增多。萎缩分类二、肥大n 定义：细胞、组织和器官的体积增大。肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多（增生）。肥大的分类： 生理性肥大 病理性肥大功能代偿意义。三、增生n 定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。n 增生的类型： 生理性增生（如青春期乳腺） 病理性增生增生的器官常呈弥漫、均匀性增大。四、化生 定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 好发组织：上皮细胞、间叶细胞 特点：只能转化为性质相似的组织细胞：即上皮细胞之间或间叶细胞之间。分类： 鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。 结缔组织化生：纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。 第二节 细胞和组织的损伤 原因 发生机制 形态学变化 ：变性 、细胞死亡（一）变 性 概念：变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。常见变性的病理类型： 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 粘液样变性 病理性钙化细胞水肿v 概念：又称水样变性，指细胞内水分异常增多。v 水变性：缺氧、感染和中毒。v 好发组织：肝、心、肾病理变化：肉眼：体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。(称为混浊肿胀)镜下: 细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。电镜：胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。结局：轻或中度损伤可恢复；重度坏死。脂肪变性n 概念:非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。n 原因：营养障碍、感染、中毒和缺氧。n 好发器官：肝、心、肾。肝脂肪变性：n 光镜形态：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。n 肉眼观：肝肿大，黄染，油腻感。n 光镜下： 肝细胞体积增大； 胞浆内有大小不等的空泡； 大的脂滴将核挤压偏于一侧。心肌脂肪变性：n 主要累及左室内膜下和乳头肌。肉眼观：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。光镜下：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。玻璃样变概念: 指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。又称透明变性。包括三类：n 1.结缔组织玻璃样变n 2.血管壁玻璃样变n 3. 细胞内玻璃样变1.结缔组织玻璃样变v 肉眼： 灰白色半透明； 质地致密坚韧弹性消失。v 镜下： 胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。 细胞成分减少。2.血管壁玻璃样变v 常见:高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。v 镜下:血管内皮下形成无结构的均匀红染物质。3.细胞内玻璃样变v 常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。v 镜下：细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。粘液样变性v 概念：指间质内出现类粘液的蓄积。v 常见于间叶组织肿瘤、风湿病等。v 病变：星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。病理性钙化v 概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。v 局部性(营养不良性钙化)v 全身性(转移性钙化)（二）细胞死亡1.坏死 2.凋亡1.坏死v 概念: 活体内局部组织、细胞死亡。 坏死的基本病变-坏死的组织形态学改变A.核改变（重点） 核固缩: 核脱水、缩小、染色加深 核碎裂: 核膜破裂、崩解 核溶解：DNA和核蛋的分解，染色变淡B.胞浆改变 ，嗜酸性增强、红染C.间质改变，基质内胶原纤维肿胀、崩解、基质崩解、液化；颗粒状无结构红染物质 常见的坏死类型n 1. 凝固性坏死n 2. 液化性坏死n 3.特殊类型的坏死 （1）干酪样坏死 （2）坏疽 （3）脂肪坏死 （4）纤维素样坏死1.凝固性坏死n 概念：坏死组织发生凝固灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。n 机理：胞浆蛋白质凝固，溶酶体少或未起作用。n 形态大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。2.液化性坏死n 概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。n 机理：酶性溶解，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。n 形态：大体: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下: 原组织结构溶解消失。n 3.特殊类型的坏死 （1）干酪样坏死 （2）坏疽 （3）脂肪坏死 （4）纤维素样坏死（1）干酪样坏死n 凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。n 机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。n 形态：大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。（2）坏疽n 概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。n 分类：干性坏疽湿性坏疽 气性坏疽干性坏疽n a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；n b.坏死组织水分少蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；n c.感染一般较轻，全身症状无或轻。湿性坏疽 a.外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)； b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清； c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。气性坏疽n a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；n b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；n c.厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。（3）脂肪坏死液化性坏死的特殊类型，包括两类:n 酶解性：急性胰腺炎n 外伤性：脂肪细胞破裂（4）纤维素样坏死概念：发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。病变：坏死组织呈细丝状、颗粒状、无结构质，红染，纤维素样。坏死的结局 1.溶解吸收:最常见的方式 2.分离排出 3.机化 4.包裹、钙化凋亡n 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。凋亡细胞的特点n 光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。n 电镜：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。第三节 损伤的修复 再生 肉芽组织 创伤愈合 一、再生 修复: 机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复。通过再生来完成。 再生：指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。 （一）组织细胞的再生分类 不稳定细胞 稳定细胞 永久性细胞再生能力比较强的细胞特点：不稳定细胞n 表皮细胞，n 间皮细胞n 呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞n 淋巴及造血细胞有再生能力特点：稳定细胞n 腺或腺样器官实质细胞: 肝、胰、涎腺、内分泌腺；n 间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌再生能力极差特点：永久性细胞 1.神经细胞 2.心肌细胞、横纹肌二、肉芽组织1.概念: 指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状似鲜嫩肉芽，故名。2.结构与形态 由大量新生的毛细血管 纤维母细胞 炎细胞构成;3.瘢痕组织 纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性; 大量胶原纤维，可伴玻璃样变。 瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩狭窄，活动受限。4.功能与作用 抗感染及保护创面； 填充伤口，修复缺损； 机化血凝块、坏死组织及异物：机化、包裹小结： 萎缩、肥大、增生、化生、变性、脂肪变性、玻璃样变性、坏死、机化、凋亡、肉芽组织的概念。 变性的类型及病变特点。 坏死的类型 及病理特征。 肉芽组织的结构与功能。 坏死与凋亡的区别。第三章 局部血液循环障碍第一节 充血n 定义：局部器官或组织的血管扩张，血液含量增多的现象，称为充血。 n 充血分为：动脉性充血、静脉性充血 一、动脉性充血n 定义：局部器官或组织由于动脉血流入过多而发生的充血(主动性充血)。（一）病因：炎性充血;侧支性充血;减压后充血等。（二）病理变化：局部组织含血量增多，体积略增大。局部组织颜色鲜红、温度。 (三) 后果：多对机体有利。如热敷等。 二、静脉性充血n 定义：由于静脉回流受阻，血液淤积于Cap和小静脉内,使局部组织或器官含血量增多(被动性充血)。 (一)原因 1.静脉受压 2.静脉管腔狭窄或阻塞 3.心力衰竭(二)病理变化 肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。 镜下：小静脉和Cap显著扩张充血。 (三)后果 淤血性水肿 淤血性出血 实质细胞萎缩、变性、坏死 淤血性硬化 n (四)重要脏器的淤血n 慢性肺淤血n 慢性肝淤血肺淤血n 原因多为左心衰竭n 病变：肉眼观：肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切开时可见有淡红或暗红色泡沫样液体流出。光镜下：肺泡壁Cap和小静脉扩张、淤血，肺泡腔内水肿液，RBC，并有巨噬C吞噬RBC在胞浆内形成含铁血黄素即心衰C。间质纤维组织增生。“肺的褐色硬变”肝淤血n 原因右心衰竭n 病变肉眼观：肝脏体积增大，重量增加、质地较实、表面及切面可见红黄相间的条纹，形似槟榔。（槟榔肝)。光镜下：肝小叶中央静脉及四周肝窦淤血，肝C萎缩消失或坏死，小叶周边肝C脂肪变性。n 长期慢性肝淤血可导致淤血性肝硬化。 第二节 出血n 定义：血液由心血管腔内流出,称为出血(hemorrhage)。分类：n 破裂性出血n 漏出性出血第三节 血栓形成n 定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块叫血栓(thrombus)。n 血栓-活体内形成n 血凝块-体外或死后一、血栓形成的条件及机制 u 心血管内膜的损伤 u 血流缓慢或涡流形成u 血液凝固性增高（一）心血管内膜的损伤n 生理情况下内皮细胞以抗凝作用为主。n （1）损伤内皮细胞的促凝作用：释放组织因子和血管性血友病因子，启动凝血系统。n （2）血小板的活化（起关键作用） 1)粘附反应(vWF因子） 2)释放反应（ADP、a2、TXA2) 3)粘集反应(二）血流状态的改变n 正常状态，层流-血液有形成分在血流的中轴流动(轴流)，外层是血小板，最外围是一层血浆带(边流)。血流缓慢或涡流形成时： 有形成分进入边流、增加血小板与内皮接触机会。 凝血因子和凝血酶在局部达到凝血过程所需浓度。 内皮缺氧，受损促进血栓形成。l 临床上心力衰竭、手术后或久病卧床的患者易发生下肢静脉或盆腔静脉的血栓。（三）血液凝固性增加常见的导致血液凝固性增高的原因：n 血小板增多n 血小板粘性增加n 凝血因子浓度增加n 纤溶系统活性降低。l 严重创伤，大面积烧伤、手术或产后，异型输血，妊娠、高脂血症、吸烟、冠状动脉粥样硬化、某些癌症患者等。二、血栓形成的过程和形态 n 血栓的类型血栓形成包括血小板粘集及血液凝固两个过程l 白色血栓l 混合血栓l 红色血栓l 透明血栓白色血栓（析出性血栓）n 主要由血小板组成n 肉眼观呈灰白色，质地较坚实、与瓣膜或血管壁紧连。n 镜下主要由血小板梁构成，小梁表面附着一些中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白，网眼中含有一些红细胞n 构成延续性血栓的头部混合血栓成分：血小板、纤维蛋白，多量红细胞，少量白细胞 n 多发于血流缓慢的部位，如静脉n 肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。n 镜下观可见血小板小梁及小梁之间纤维蛋白网网络RBC构成，见少量WBC。n 构成延续性血栓的体部红色血栓（凝固性血栓）n 多见于静脉n 肉眼观呈红色，易脱落、易碎n 主要由纤维素和红细胞构成n 构成延续性血栓的尾部透明血栓n 发生于全身微循环小血管内n 只在镜下可见n 主要由纤维素构成n 多见于DIC三、血栓的结局n 1.软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶解酶 中性粒细胞释放蛋白水解酶n 小：溶解吸收、消失 n 大：软化或脱落栓塞n 2.机化与再通 n 机化：血栓形成后，(1-2天)从血栓附着处的内膜下有肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓成分。(3-4周) n 再通：血栓机化过程中，由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙新 生的内皮细胞长入被覆盖其表面，形成新的管腔，并互相沟通，这种现象称为“再通” 。n 3.钙化 n 血栓长期末被溶解或未被充分机化时，可发生钙盐沉积而钙化。(如静脉石) 四、血栓对机体的影响n (一)血栓形成的防御作用 n 止血、防止出血、防止细菌及其毒素扩散n (二)血栓形成的不利影响 n 1.阻塞血管 n 2.栓塞n 3.导致心瓣膜病n 4.继发性出血（DIC） 第四节 栓塞n 概念：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的过程,称为栓塞。n 阻塞血管的物质称为栓子。 一、栓子的运行途径 一般与血流的方向一致 左心和体循环动脉内的栓子 - 体循环器官动脉分支 右心和体循环静脉内的栓子 - 肺循环动脉分支 肠系膜静脉或脾静脉的栓子 - 肝门静脉分支 房室间隔缺损 - 交叉性栓塞 较大静脉栓子向小静脉运行 - 逆行性栓塞 栓塞的种类：n 血栓栓塞n 脂肪栓塞n 气体栓塞n 羊水栓塞（一）血栓栓塞脱落的血栓引起的栓塞最常见1.肺动脉栓塞 1）栓子的来源：95%栓子来源于下肢深部静脉、特别是腘静脉、股静脉、髂静脉。 2）肺动脉栓塞的后果：n 小栓子肺A小分支 n 正常肺侧支循环代偿n 淤血的肺出血性梗死 大栓子肺动脉主干或大分支 广泛性小栓子肺动脉分支 肺动脉，冠状动脉，支气管痉挛呼吸困难，紫绀，休克猝死 2.动脉系统栓塞n 来源：大多来自左心，少数来自动脉系统的附壁血栓n 栓塞部位：心、脑、肾、脾及肢体。n 后果：肾、脾、脑，因为有终末动脉供血，易发生梗死。n 脂肪栓塞（上）n 羊水栓塞（下）（三）气体栓塞n 概念：大量气体进入血液，或溶 解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔的现象。n 气体栓塞最常见于： 空气栓塞 氮气栓塞：减压病 （1）空气栓塞n 病因：多由于近心静脉损伤、破裂，空气通过损伤的静脉入血所致。n 后果：空气与血液搅拌成可压缩和膨胀的泡沫血，阻塞右心和肺动脉出口，导致循环中断而猝死。n 可见于分娩、流产、头颈部手术时。（）氮气栓塞n 潜水员由海底迅速上升到水面；飞行员由低空迅速飞入高空时。n 由于气压骤减，原来溶解于血液内的氧、二氧化碳和氮气游离出来，形成气泡，栓塞于血管。（四）羊水栓塞n 羊膜破裂羊水进入破裂的子宫静脉窦羊水中物质如胎毛、胎脂、胎粪栓塞肺小动脉、Cap呼吸困难，紫绀、休克死亡。（五）其他类型栓塞n 恶性肿瘤：瘤细胞栓塞。n 细菌栓：感染播散n 寄生虫：虫卵 第五节 梗死n 定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死(infarct)。 一、梗死的原因和条件n （一）原因n 血管阻塞，特别是动脉阻塞引起的梗死多见。 1.血栓形成和栓塞：最常见原因 2.血管受压闭塞 3.动脉持续性痉挛一、梗死的原因和条件n （一）条件 1.供血血管的类型双重血供：肺、肝、前臂终末动脉血供或吻合支少：肾、脾、心、脑 2.血流阻断发生的速度有效侧支循环能否及时建立 3.组织对缺氧的耐受性心脑敏感，骨骼肌、纤维组织耐受 4.血液的含氧量： 贫血、心衰、休克二、梗死的类型及病理变化n 梗死灶的部位和形状决定于受阻动 脉的供血形状和范围；n 梗死灶的颜色决定于含血量的多少；n 梗死灶的质地决定于坏死的类型。n 根据梗死灶含血量的多少可分：贫血性梗死和出血性梗死。（一）贫血性梗死n 多见于组织致密且侧支血管少的器官，如心，肾，脾，脑。n 梗死灶形状与A分支的分布有关。 心地图状 肾、脾楔形 n 梗死灶呈灰白色，新鲜梗死灶稍肿胀，表面隆起，数日后干糙变硬，表面下陷，质地坚实，交界处可见充血出血带。n 光镜下：呈凝固性坏死，外周有不等量中性白细胞浸润带，陈旧灶有肉芽组织及纤维瘢痕形成。（二）出血性梗死n 常发生于组织疏松和具有双重血液循环的器官如：肺、肠。n 梗死灶内有弥漫性出血使其呈现红色，又称红色梗死。产生的条件 1.严重淤血：严重静脉淤血阻碍侧支循环建立梗死淤积的血液从坏死的血管壁漏出弥漫性出血2.双重血液循环： 肺有肺动脉，支气管动脉双重供血，两者间有丰富的吻合支。 肠有丰富的吻合支。 静脉严重淤血时，一支动脉阻塞，另一支动脉不能克服阻力维持组织供血而发生坏死、继而组织弥漫性出血。 3.组织疏松： 肺、肠组织疏松、富有弹性血管痉挛及坏死组织膨胀，不能产生有效压力将血液排出梗死灶外出血。 病理变化n 肉眼：肺多为肺下叶，呈锥体形，暗红色；肠多为小肠，呈节段性，暗红色或紫黑色。n 镜下：梗死区组织坏死，结构消失，有大量红细胞，未崩解破坏的血管呈扩张充血。 梗死的类型：三、梗死的影响和结局n 对机体的影响：取决于梗死发生的器官、梗死灶的大小、部位，有无细菌感染。 心、脑较大梗死猝死 肾、脾小范围梗死影响小 肠急性弥漫性腹膜炎n 结局： 小梗死：肉芽组织形成，机化瘢痕。 大梗死：不能完全机化纤维包裹钙化 脑梗死：液化形成囊腔小结n 充血（充血与淤血）n 出血n 血栓形成n 栓塞（血栓栓塞等）n 梗死（贫血性和出血性）复习参考题n 名词解释：n 动脉性充血、静脉性淤血、槟榔肝、n 心力衰竭细胞、肺褐色硬变n 梗死、血栓形成、栓塞、减压病n 简答题：n 简述静脉淤血的后果。n 简述慢性肺、肝淤血的病理变化。n 简述血栓形成的条件。n 简述血栓的结局。n 简述栓子的运行途径。n 简述梗死的类型。n 试述各型梗死的发生条件及病变特点。 病例分析F 患者，男性，64岁。清晨登山锻炼时，突然感到左侧胸前区胀痛不适，身出冷汗，面色苍白。被迅速送医院。途中逐渐加重。心电图示心肌有损伤性改变。虽积极抢救，但因病情恶化，于住院后三天因呼吸、心跳突然停止而死亡。F 尸检所见：患者属矮胖体形，腹壁皮下脂肪厚达4cm。心脏：体积增大，心包充盈，内有血凝块约400ml。左心室前壁、心尖部及室间隔前下方有出血、坏死，不规则状，暗红色。F 镜下所见：病变区的心肌细胞变性坏死。核消失或模糊不清；肌浆发生凝集溶解。心肌间质水肿、出血，有大量中性白细胞浸润。n 讨论题：根据本例脏器的改变做出病理诊断。第四章 炎 症一、概述 二、炎症局部的基本病理变化 三、炎症的类型 四、炎症的临床表现和结局 五、炎症的防御作用第一节 概述一、炎症的概念：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。血管反应是炎症过程的中心环节。二、炎症的原因一、生物性因子（感染）二、理化因子三、异常免疫反应第二节 炎症局部的基本病理变化一、变质变质二、渗出渗出三、增生增生一、变质（alteration）定义：炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。（一）形态变化-炎区组织发生各种变性变性、坏死 （二）代谢变化 1、局部酸中毒-炎区组织代谢增强，氧化不全引起组织酸中毒 2、渗透压升高二、渗出渗出指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液) 渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。 （一）血流动力学改变（） （二）液体渗出（） （三）白细胞渗出（） （四）炎症介质（）（一）血流动力学改变（示图1、示图2） 1、细动脉出现迅速短暂的痉挛； 2、细动脉、毛细血管扩张，血流加速； 3、毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞； 4、轴流边流混合，白细胞附壁。 血流动力学改变的发生机制与神经体液因素的作用有关。（二）液体渗出 1. 血管壁通透性增高的机制 2. 渗出液的成分 3. 渗出液与漏出液的比较 4. 渗出液在炎症中的作用（二）液体渗出 1. 血管壁通透性增高的机制 （1）内皮细胞收缩； （2）内皮细胞的损伤： （3）穿胞作用增强： （4）新生毛细血管壁的高通透性： 2. 渗出液的成分-渗出液的成份与通透性有关， 轻：水、盐类和分子量较小的白蛋白 重：分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原4. 渗出液在炎症中的作用（1）渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。（三）白细胞的渗出炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象，称为白细胞渗出。炎细胞聚集于局部组织间隙内称为炎细胞浸润。白细胞的渗出是一主动、耗能、复杂的过程。1. 白细胞边集和附壁（轴流、边流）2. 白细胞粘着（由粘附分子介导）3. 白细胞游出:粘着的白细胞逐步游出血管壁，进入炎区。（游出特征）4. 趋化作用5. 白细胞在局部的作用白细胞渗出的过程：白细胞边集：层流消失，白细胞被挤向周边。（A）白细胞的附壁：白细胞贴附于血管内皮细胞表面（B）白细胞粘着：白细胞与内皮细胞紧密粘着一起（C）白细胞游出：白细胞游出血管壁进入炎区（主动运动）（D）不同白细胞的游出特征：（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。 2448小时后由单核细胞取代。（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。4、趋化作用：渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。 趋化因子：炎区存在的某些化学刺激物。（1）分类：内源性和外源性（2）特异性： 不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。如过敏反应时肥大细胞释放的嗜酸性粒细胞趋化因子，对嗜酸性粒细胞有趋化性；（3）发生机制：尚不十分清楚。5、白细胞在局部的作用（1）吞噬作用 1） 吞噬细胞及其作用 吞噬细胞（种类及功能）有吞噬能力的细胞。 2）吞噬过程（2）免疫作用各种吞噬细胞：吞噬细胞嗜中性白细胞巨噬细胞嗜酸性白细胞直径1012m1224m略大于嗜中性粒细胞形态为分叶核细胞（2-5叶），含嗜苯胺蓝及特异性颗粒体积大、胞浆丰富，核肾形或不规则形较中性细胞大，核分2叶，胞浆内含粗大嗜酸性红染颗粒功能吞噬杀菌作用强，溶解坏死组织吞噬能力强，可形成多核巨细胞，参与特异性免疫反应，发热等吞噬力较弱（吞噬抗原抗体复合物）病理急性炎早期，化脓性炎急性炎后期，慢性炎、非化脓性炎、病毒和原虫感染寄生虫病、变态反应性疾病白细胞的吞噬过程：识别和粘着：指炎症灶内吞噬细胞首先与病原微生物或组织崩解碎片等异物接触、粘着的阶段。吞入：指吞噬物质被牢固地粘着在吞噬细胞表面后，吞噬细胞的胞浆伸出伪足，将其包入胞浆内 形成吞噬体的阶段。杀伤或降解 ：指吞噬溶酶体内释放的多种溶酶体酶将被吞噬物杀伤和降解的过程。常见吞噬细胞的种类嗜酸性细胞、中性白细胞、巨噬细胞、嗜碱性细胞、淋巴细胞、浆细胞、多核异物巨细胞嗜碱性粒细胞，肥大细胞形态：分叶状核，胞浆内含有粗大嗜碱性异染颗粒 功能：颗粒中含有组胺、肝素、5-HT，可能引起变态反应 淋巴细胞、浆细胞形态： 淋巴细胞：体积最小，核圆形，浓染，胞浆 极少。浆细胞：卵圆形，核圆，位于细胞一侧，染色质呈车辐状。B cell ：浆cell免疫球蛋白 功能：T cell：释放淋巴因子常见于：慢性炎症、结核病、梅毒、病毒及立克次体感染。 （三）炎症介质概念：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。可由细胞释放或由体液产生。作用：扩张小血管，使血管壁通透性白细胞趋化作用发热和致痛作用组织损伤。第三节 炎症的类型按发生部位分类：肝炎、胃炎、脑炎等按病因:细菌性炎、病毒性炎等按病程长短分类： 超急性炎（数h数天） 急性炎症（数天1月） 慢性炎症（个月以上） 亚急性炎症（月）按病变性质分类：(形态学）-变质性炎、渗出性炎、增生性炎一、变质性炎