心功能不全医学知识讲座.ppt

临床医学专业八年制卫生部规划教材,病理生理学,第,2,版,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,病因、诱因、分类与分期,机体的代偿适应反应,心力衰竭的发生机制,临床表现的病理生理基础,防治,的,病理生理基础,目 录,What causes,cardiac,insufficiency?,冠心病,高血压,心肌损害等,心脏泵血,功能降低,心脏泵血功能降低,代偿期,失代偿期,Concept of,cardiac,insufficiency?,心力衰竭的概念,致病因素,心脏的,舒缩功能,发生障碍,心输出量绝对或相对下降,不能满足机体代谢需要的病理生理过程,美国,冠心病死亡人数,50,万,/,年,中国,高血压患病人数,1,亿人,历史沿革,心肾学说（后向衰竭与前向衰竭学说）,血液动力学说（前负荷与后负荷学说）,神经激素学说,心室重构学说,患者，女性，,53,岁，因心慌、气短,16,年，加重,10,天入院。,患者于,16,年前常于劳累后咳嗽、心慌、气短，但休息后可缓解，,6,年前开始一般体力劳动即感心慌、气短双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。,10,天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽痛，腹泻，心悸，呼吸困难逐渐加重，出现胸闷，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少。患者,20,年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。,病 例,体格检查：体温,39,，脉搏,116,次,/,分，呼吸,28,次,/,分，,血压,100/70,mmHg,。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，,呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体,度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外,1.5cm,，心界向左下扩大，心率,120,次,/,分，节律不整，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下,3.2cm,剑突下,4.5cm,质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下,2.5cm,，腹部移动性浊音，双下肢凹陷性水肿。,实验室检查：,红细胞,4.010,12,/L,白细胞,1610,9,/L,，中性粒细胞,0.85,、嗜酸性粒细胞,0.02,、淋巴细胞,0.13,，血红蛋白,110g/L,，,PH 7.30,P,a,O,2,81mmHg,PaCO,2,46mmHg,HCO,3,-,16mmmol/L,尿蛋白（,+,），尿比重,1.025,，血钾,6.6mmmol/L.,心电图显示异常节律，,T,波高尖，,ST,段下移，左右心室肥厚。,X,线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出,.,入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍,改善。但于次日晚,10,时，患者病情突然加重，胸痛，呼,吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫痰，两肺中下部有密,集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体,温,38,，血压,46/14mmHg。,立即进行抢救，,6,小时后，患 者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，,呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。,问题,：,1.,该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些？,2.,该患者是何种类型的心力衰竭？,3.,哪些是心力衰竭的代偿反应？,4.,该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？,5.,在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？,6.,如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝脾肿大；咳粉红色泡沫痰。,一、病因、诱因、分类与分期,（,underlying causes,predisposing,factors,classification,and,stage,）,舒缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,1.,心肌舒缩功能障碍,（一）病因,（,underlying causes,）,原发性心肌损害,心肌能量代谢异常,原发性心肌损害,心肌梗死、心肌炎及心肌病等,心肌,代谢障碍,心肌缺血、缺氧及严重的,Vit,B,1,缺乏,（,一）病因,2.,心室负荷过重,容量负荷过重,左心：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全,右心：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全,左右：严重贫血、甲亢、动,-,静脉瘘,压力负荷过重,左心：高血压、主动脉瓣狭窄,右心：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄,病因：,风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。,根据：,患者,20,年前曾患风湿性心脏病；心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。患者由心功能不全逐渐发展为心力衰竭,案例分析,心尖区舒张期隆隆样杂音是二窄所致，当心室舒张抽吸血液时，血流通过狭窄的二尖瓣口会加速形成湍流，,由于杂音是朝向心尖传导的，所以心尖区,可闻及。,隆隆样,表明左室的抽吸力量非常大,心尖部,收缩期吹风样,杂音的产生机制是心室收缩时，因为二尖瓣关闭不全，左心房血液反流入左心室所致,。,附：杂音,（二）诱因,感染,过劳和情绪激动,水电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调,心律失常,妊娠和分娩,治疗不当,低钾血症,高钾血症,酸中毒,心肌耗氧量增加,舒张期缩短减少心肌供血和心室充盈,房室舒缩不协调,（,predisposing factors,）,高动力循环,感染诱发心衰机制：,感染发热，代谢率加重心脏负荷,细菌毒素直接抑制心肌收缩,HR,心肌耗氧舒张期缩短，心肌供血供氧不足,呼吸道感染加重右心负荷,诱因：,患者每次患病的诱因是劳累。,而本次患病则是由于劳累、感染、酸中毒以及高钾血症。,案例分析,患者于,16,年前常于劳累后咳嗽、心慌、气短，但休息后可缓解，,6,年前开始一般体力劳动即感心慌、气短双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。,10,天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽痛，腹泻，心悸，呼吸困难逐渐加重，出现胸闷，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。,实验室检查：,PH 7.30,P,a,O,2,81mmHg,PaCO,2,46mmHg,HCO,3,-,16mmmol/L,依据：,1.,按心力衰竭的发生部位分类,（,三）分类,肺循环淤血，心排量降低,冠心病，高血压，瓣膜病,呼吸困难，肺水肿,组织灌流不足,PAH,，,COPD,，肺栓塞,体循环淤血,脏器功能障碍,颈静脉怒张,全身水肿,左心衰竭,（,left,heart,failure,）,右心衰竭,（,right,heart,failure,）,全心衰竭,（,whole,heart,failure,）,（,classification,）,2.,按心肌舒缩功能障碍分类,（三）分类,收缩性心力衰竭,（,systolic heart failure,）,舒张性心力衰竭,（,diastolic heart failure,）,收缩和舒张性心力衰竭,（,systolic and diastolic heart failure,）,3.,按心输出量的高低分类,（,三）分类,低输出量性心力衰竭,（,low-output heart failure,）,高输出量性心力衰竭,（,high-output heart failure,）,低输出量,性心衰,高输出量,性心衰前,高输出量,性心衰,正常,心输出量,正常人,当心力衰竭显慢性经过时,由于钠水储留和血容量增加,患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现称为,充血性心力衰竭,1.NYHA,心功能分级法,（,New York Heart Association,）,（四）分期,心功能级别,心功能状态,级,（心功能代偿期）,体力活动不受限制，日常活动不引起心功能不全的表现,级,（轻度心力衰竭）,体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状,级,（中度心力衰竭）,体力活动明显受限制，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状,级,（重度心力衰竭）,体力活动重度受限制，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状,（,stage,）,2.,美国ACC/AHA心力衰竭分期法,（四）分期,分级,条件,举例,A,级,心衰高危患者，但未发展到心脏结构改变也无症状,冠心病、高血压、糖尿病等，经检查心脏结构无异常,B,级,已发展到心脏结构改变，但尚未引起症状,左室肥大或纤维病变、扩张或收缩能力降低、无症状瓣膜心脏病、既往发生过心梗等，但从无心衰症状,C,级,指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结构损害,现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸困难或乏力，或既往出现过心衰症状治疗后消失,D,级,结构性心脏病晚期，虽经最大努力治疗，静息状态下仍有明显心衰症状，需特殊治疗,因心衰经常住院或不能安全出院者，需持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使用机械性循环辅助装置的患者，准备接受心脏移植的住院患者,分类：,1,、该患者病史,16,年，反复发作属于慢性心力衰竭。,2,、其程度由轻、中到重。,3,、由左心衰竭发展到全心衰竭。,4,、是一种低输出量性心力衰竭。,案例分析,二、,机体的代偿适应反应,（,compensatory responses,）,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的,功能性调整,神经,-,体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,心输出量,(,一,),神经,-,体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统激活,其他体液活性物质的变化,血流重新分布,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,心肌收缩,心输出量,肾素血管紧张素醛固酮系统,Ang II,ET,醛固酮,钠水重吸收,血浆容量,去甲肾上腺素大量释放,交感肾上腺髓质系统,缺血缺氧,NE,受体,Gs,AC,ATP,cAMP,Ca,2,+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,细胞膜,+,PKA,SNS,与心肌收缩力,SNS,激活的意义,正面效应,心收缩力增强，心率增快,维持血压,血流重新分布,舒张期缩短，减少冠脉灌流，心肌耗氧量增加,诱发心律失常,心负荷增大,内脏缺血引起功能、代谢和结构改变,SNS,激活的意义,负面效应,血流重新分布,外周血管收缩,血压上升,组织缺血缺氧缓解,心肌收缩,心输出量,肾素血管紧张素醛固酮系统,Ang II,ET,醛固酮,钠水重吸收,血浆容量,去甲肾上腺素大量释放,交感肾上腺髓质系统,缺血缺氧,其他体液活性物质的变化,心房钠尿肽（,ANP,）,:,最重要的心脏功能标志物，由心房分泌,作用：利尿、利钠、舒张平滑肌和降压,心衰早期浓度与心房内压有关；,随心功能改善而下降,(,二,),心脏本身的代偿反应,心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重构,压力感受器效应：,心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走 交感,心率加快,容量感受器效应：,心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经,化学感受器效应：,缺氧主动脉体和颈动脉体心率,机制：,动员迅速，见效快，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量，提高舒张压,心率加快,积极意义,：,当心率过快时（,180,次,/,分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少,局限性：,Frank-Starling,定律,肌节初长,1.7,收缩力,0,2.1,2.2,3.65,m,max,Normal,心脏紧张源性扩张,心脏紧张源性扩张,伴有收缩力增强的心腔扩大,肌节长度,2.2,m,代偿,心脏肌源性扩张,心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大,肌节长度,2.2,m,失代偿,心肌收缩性增强,动用心输出量储备的最基本机制，也是最经济的心脏代偿方式,积极意义：,增加心肌耗氧，可能转为失代偿,局限性：,2026/11/3,心脏收缩力增强,48,NE,受体,Gs,AC,ATP,cAMP,Ca,2,+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,细胞膜,+,PKA,SNS,与心肌收缩力,心肌肥大（量变）,心室重构,心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心,室的代谢、功能和结构而发生的慢性代偿适应性反应,心肌细胞表型改变（质变）,非心肌细胞及细胞外基质的变化,心肌肥大,心肌肥大的定义,心肌细胞体积增大，重量增加,离心性肥大,向心性肥大,心肌肥大的类型,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,肌节复制,串联增生,并联增生,形态变化,心腔明显扩大,心壁明显增厚,室壁厚度,/,心腔半径,或基本正常,明显增大,意义,减轻前负荷,克服增加的,后负荷,心肌肥大的意义,利：,增加心肌收缩力，有助于维持,CO,；,室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量,弊：,心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,机制：单位重量心肌交感,N,分布密度,线粒体数目相对，线粒体氧化磷酸水平,能量生成不足,肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌缺血缺氧,肌球蛋白,ATP,酶活性，能量利用障碍,肥大心肌肌浆网,Ca,2,处理功能障碍，胞外,Ca,2,内流，,肌浆网释放,Ca,2,附：心肌肥大的,不平衡生长,心室重构,心肌细胞表型改变（质变）,非心肌细胞及细胞外基质的变化,(,三,),心脏以外的代偿,增加血容量,血流重新分布,红细胞增多,组织细胞利用氧的能力增强,血容量增加,交感,肾上腺髓质兴奋,机制,：,肾素,血管紧张素,醛固酮系统激活,ADH,意义：积极作用,心室充盈,CO,维持动脉血压,不利影响,心性水肿，心脏负荷耗氧,2,、,血流重分布,保障重要器官血供；增加后负荷,3,、,红细胞增多,增加血液携氧能力；增加血粘度,4,、,组织细胞利用氧的能力增强,细胞线粒体数量增多,肌红蛋白含量增多,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过重,心输出量减少,神经,-,体液调节机制激活,心内代偿,心外代偿,心率加快,紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重构,增加血容量,血流重新分布,红细胞增多,组织细胞用氧增强,心功能不全时机体的代偿,心脏代偿表现在：,1,、心率加快：脉搏,116,次,/,分,2,、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外,1.5cm,心界向左下扩大,3,、心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚，,X,线显示心脏向两侧扩大,案例分析,三、,心力衰竭的发生机制,（,mechanisms of heart failure),神经,-,体液调节机制失衡,关键途径,心室重构,分子基础，,最终 心肌舒缩功能障碍,心力衰竭的发生机制,心肌收缩功能降低,心肌舒张功能障碍,心脏各部分舒缩活动不协调,正常心肌舒缩的分子基础（复习）,收缩蛋白,肌球蛋白（,myosin）,肌动蛋白(,action),调节蛋白,向,肌球蛋白(,tropomysin),肌钙蛋白(,troponin),能 量,兴奋,-,收缩偶联,（一）心肌收缩功能降低,1.,心肌收缩成分减少,(1),、,心肌细胞数量减少,心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,（一）,心肌收缩功能降低,1.,心肌收缩成分减少,缺血、缺氧,感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激,细胞因子,钙超载,线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,2,、,心肌结构改变,（过度肥大心肌）,细胞水平,肌丝与线粒体不成比例、肌节不规则叠加、细胞 核对肌节的挤压导致肌原纤维排列紊乱,组织水平,不同部位的心肌肥大、坏死和,凋亡共存、,心肌细胞和非心肌细胞的肥大与萎缩、增殖与死亡共存,心肌收缩力下降,(disorder of myocardial energy metabolism),能量生成障碍,(impaired energy production),能量转化储存障碍,(reduced energy reserve),能量利用障碍,(impaired energy utilization),2.,心肌能量代谢障碍,（一）,心肌收缩功能降低,多种,能源物质,ATP,O,2,VitB1,能量生成障碍,最常见原因,心肌缺血缺氧,ATP,肌酸,磷酸肌酸激酶,磷酸肌酸,(,CP,),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性,肌 肉,能量转化储存障碍,肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V1():,活性最高,V2():,活性次之,V3():,活性最低,过度肥大心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，,原因是,MHC-,表达增强,，,V1,型转变为,V3,型,能量利用障碍,肌球蛋白重链：,MHC-,及,MHC-,，相应基因编码,肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降,（人）,肌动蛋白调节轻链同工型变化,:,心室同工型 心房同工型,肌钙蛋白,TnT,的胎儿同工型 ，,TnI,磷酸化减弱,3.,心肌兴奋收缩耦联障碍,（一）,心肌收缩功能降低,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,Na,+,Ca,2+,Mit,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,RyR,2,SR,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,钙泵,钙泵,钠钙交换体,心肌细胞中钙转运系统,胞外,Ca,2+,内流障碍,内源性儿茶酚胺减少,肥大的心肌细胞膜,-,受体密度相对 敏感性,Ca,2+,内流受阻,高钾血症时,胞外,K,+,竞争性抑制,Ca,2+,内流,肌浆网,Ca,2+,转运障碍,肌浆网,Ca,2+,摄取能力,收缩后的心肌,不能充分舒张,影响心室充盈,肌浆网,Ca,2+,储存量,肌浆网,Ca,2+,释放量,附：受磷蛋白,是一种,52,个氨基酸残基组成的低分子量蛋白，存在于心肌、平滑肌和骨骼肌中。对肌浆网钙泵有可逆性抑制作用，非磷酸化的受磷蛋白对肌浆网钙泵起抑制作用，磷酸化后抑制作用消除，钙泵活性增强。,肌钙蛋白结合,Ca,2+,障碍,H,+,H,+,H,+,H,+,（二）,心肌舒张功能障碍,1.,Ca,2+,复位延缓,2.,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,收缩末期心室构型改变产生舒张势能,冠状动脉充盈利于心室舒张,（二）,心肌舒张功能障碍,3.心室舒张势能减少,（,二）,心肌舒张功能障碍,4.心室顺应性(dV/dP)降低,容 积,压 力,顺应性降低,顺应性正常,顺应性升高,扩张受限，影响心室充盈,舒张末压力增大导致肺淤血,（三）心脏各部分舒缩活动不协调,心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性,同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调不协调,心肌收缩成分减少,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋,-,收缩藕联障碍,心肌收缩功能降低,心室舒张势能减少,心室舒张功能障碍,心力衰竭,钙离子复位延缓,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,能量生成障碍,能量转化储存障碍,肌浆网钙离子转运障碍,胞外钙离子内流障碍,肌钙蛋白与钙离子结合障碍,能量利用障碍,心肌细胞数量减少,心肌结构改变,心室顺应性降低,心脏各部分舒缩活动不协调,四、,临床表现的病理生理基础,（,alterations of merabolism and function),心输出量减少,肺循环淤血,体循环淤血,静脉淤血,（,一）心输出量减少,1.,心脏泵血功能降低,射血分数,(ejection fraction,EF),降低,心输出量,(cardiac output,CO),减少,心脏指数,(cardiac index,CI),降低,2.,器官血流重新分配,心室充盈受损,VEDP VEDV,增高,心率增快,1,、心输出量减少致患者钠水排出障碍，尿量减少,2,、心输出量减少致组织细胞缺氧而发生代谢性酸中毒，故,PH 7.30,P,a,O,2,81mmHg,PaCO,2,46mmHg,HCO,3,-,16mmmol/L,3,、心输出量减少致骨骼肌缺血（疲乏），,皮肤缺血（苍白），脑缺血（头痛、烦躁、晕厥）,4,、慢性心力衰竭通过代偿血压可维持正常，,故血压,100/70mmHg,，病情加重后血压,46/14mmHg,，,说明心输出量极度下降，抢救无效死亡,案例分析,（二）静脉淤血,1,.,体循环淤血,(systemic congestion),静脉淤血和静脉压升高,水肿,肝肿大及肝功能损害,胃肠道功能改变,1,、食欲不振，恶心，呕吐，腹泻（胃肠道淤血）,2,、,颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性（右心淤血）,3,、,肝肋下,3.2cm,剑突下,4.5cm,触痛明显；脾肋下,2.5cm,（肝、脾肿大）,4,、,腹部移动性浊音，双下肢凹陷性水肿（,+,）（心性水肿）,5,、,口唇、四肢末端发绀（体循环淤血、循环速度减慢导致缺氧及肺淤血水肿导致缺氧）,上述表现是体循环淤血，体静脉压增高的结果,案例分析,（二）,静脉淤血,2.,肺循环淤血,(p,ulmonary,congestion),肺泡,红细胞,毛,细,血,管,血浆,呼吸困难的机制,:,肺瘀血、肺水肿肺顺应性,气道阻力,肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸,肺瘀血的主要表现,:,呼吸困难,(,dyspnea,),（二）静脉淤血,2.,肺循环淤血,(p,ulmonary,congestion),劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困,难,端坐呼吸,急性肺水肿,劳力性呼吸困难,(dyspnea on exertion),回心血量增多，加重肺淤血,心率加快，舒张期缩短,左室充盈,机体活动时需氧量增加,发生机制,端坐呼吸,(orthopnea),部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻,胸腔容积增大，肺活量增加,减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,发生机制,夜间阵发性呼吸困难,(paroxysmal nocturnal dyspnea),迷走神经兴奋，使支气管收缩,平卧位下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重、平卧位胸腔容积减小,中枢对传入刺激的敏感性降低,发生机制,1.,肺毛细血管压升高,2.,肺毛细血管壁通透性增高,急性肺水肿,（acute pulmonary edema）,1,、患者劳累后即感心慌、气喘、胸闷、呼吸急促（劳力性呼吸困难）,2,、患者呼吸困难加重，不能平卧，采用端坐位（端坐呼吸）,3,、患者,咳出大量粉红色泡沫痰，两肺可闻及弥漫性湿罗音，两肺中下部有密集的中小水泡音（肺水肿），全肺可闻哮鸣音（心性哮,喘）,4,、,X,线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影。,上述表现均为肺循环充血，肺静脉压增高所致。,案例分析,五、防治,的,病理生理基础,（,Principles of treatment),一、,防治原发病及消除诱因,二、调整神经,-,体液系统失衡及改善心室重构,三、改善心脏泵血功能,四、心力衰竭防治新方向,心脏再同步治疗,（,cardiaresynchronization therapy,，,CRT,）它是借助于,ICD,技术，在传统右心房、右心室双腔起搏的基础上增加左心室起搏，以恢复房室、室间和室内运动的同步性。,CRT,作为一种新技术，主要用于慢性心力衰竭的治疗。它不但能改善心力衰竭患者的症状、减少住院率，同时也能明显降低心力衰竭患者的病死率。,心脏介入手术,经皮冠状动脉腔内,成形术（,PTCA,）,放置支架,PTCA,结合支架治疗冠心病患者，,成功率较高,，,长期生存率较高,冠脉支架置入前后,1967,年，,Bulkley,和,Hutchins,发现冠脉血管再通后的病人发生心肌细胞反常性坏死。,射频消融,心脏起博,体外电复律,主诉：,活动后胸闷、气短,10,年，加重伴夜间阵发性呼吸困难,1,周。,现病史：,患者,10,年前自觉胸闷、心慌、气短，活动后加重，休息后可缓解，曾在当地医院以,“,心肌病,”,间断治疗,(,用药不详,),，病情时轻时重。近,1,周因,“,上呼吸道感染,”,渐觉活动后胸闷、气短症状加重，伴咳嗽、咳痰、痰呈白色泡沫状、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧，伴双下肢浮肿。,患者女，,54,岁,病 例,颈静脉征,颈静脉充盈、怒张、颈静脉搏动增强 肝颈静脉反流征阳性,左房,(LA),：,50mm,（,33/30mm,）,左室,(LV),舒张末期内径：,79mm,（,40,55/35,50mm,）,右室（,RV),：,24mm,（,20mm,）,室间隔,(IVS),：,9.3mm,（,12/11mm,）,左室后壁,(LVPW),：,8mm,（,12/11mm,）,射血分数,(EF),：,23%,（,50%,70%,）,搏动减弱,提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。符合扩张型心肌病改变。,辅助检查,心动超声,该患者心功能不全的原因是什么？,本次心力衰竭加重的诱因有哪些？,该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？,该病人出现下肢水肿的机制是什么？,患者的肝脏功能为什么不正常？,你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？,本章,目的要求,掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制,掌握心力衰竭的发病机制,熟悉心力衰竭临床表现的病理生理学基础,了解防治的病理生理学基础,了解心力衰竭的病因、诱因及分类,课后思考题,肌源性扩张 舒张性心力衰竭 心室重构,高排出量性心力衰竭 夜间阵发性呼吸困难,1,、试述心功能不全时胞外,Ca,2+,内流障碍的机制。,2,、简述心肌舒张功能障碍的机制。,3,、试述心肌肥大的类型及心肌肥大的意义。,4,、左心衰竭时最早出现的症状是什么,?试述其发生机制,。,奔马律,分为,舒张早期,奔马律,，,舒张晚期,奔马律,和重叠性,奔马律,，其中以舒张早期,奔马律,最为成见，它出现在第二心音后,0.12-0.18,秒内；舒张晚期,奔马律,发生较晚，出现在收缩期开始之前，即第一心音前,0.1,秒，故也称收缩期,奔马律,；当同时存在舒张早期,奔马律,和舒张晚期,奔马律,时，加上第一心音和第二心音，听起来就象平行发生的四个音响，又称“四音律”，“火车头,奔马律,”。,奔马律,的出现是心肌严重受损的重要体征。,Thank You!,