颅脑损伤开颅去骨瓣减压术的规范化应用.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,颅脑创伤去骨瓣减压术,外二科,2018-9-11,术前,杨长忠,术后,2,天,术后,6,天,新技术：微创钻孔、神经内镜、锁孔技术、立体定向术 大行其道,去骨瓣减压术,ICP,原理存在 仍有江湖地位,神经外科医生基础 必须掌握的开颅技术,概念,去骨瓣减压术（,Decompressed Craniectomy,，,DC,）：去除部分颅骨，扩大脑组织容量以达到治疗颅内压（,ICP,）增高的一种手术方式。,颅内压升高是神经外科疾病发展的病理因素及主要致死及致残原因。,药物保守治疗无效，对于药物难以控制的高颅压，,DC,是重要的治疗措施。,历史,最早记载：Victor Horsley,（维克多霍斯利）,，,1894,。,解除,ICP,增高：,Kocher,，,1901,。,Havey Cushing,1902,，用于治疗创伤后脑水肿。,近十年来，更多的神经外科医师开始关注去骨瓣减压术。至今，仍然存在争论（对象、时机、手术技术、修补时机及并发症）。,去骨瓣减压术,的应用范围,去骨瓣减压术广泛应用于神经外科危重症引起的难治性颅内压增高。,目前多用于颅脑损伤（,TBI,）及,MCA,梗塞。同时也有报道用于,SAH,、,ICH,、颅内静脉梗塞、颅内感染。,North American Brain Trauma Foundation(2000),推荐,DC,作为有适应症的,TBI,患者的一线治疗手段。,NICE,（,UK,）推荐,DC,用于难治性颅内压增高。,虽然去骨瓣减压术被广泛使用，但是目前仍缺乏有效的,I,类证据。,颅内压增高的后果,1,、脑疝,2,、脑水肿,3,、,Cushing,反射,4,、心律失常,5,、神经源性肺水肿,6,、胃肠道功能失常,颅脑创伤颅内高压的发生机理,在正常情况下，为维持脑组织最低代谢所需的脑血流量,为,32ml/100g/min,(,正常为,54,65ml/100g/min),，全脑血流量为,400ml/min(,正常约,700,1200ml/min),，脑血容量可被压缩的容积约占颅腔容积的,3%,左右。,脑脊液是颅内三内容物中最易变动的成分，约在,75ml,左右，约占,5.5%,。,当发生颅内高压时，首先通过脑脊液减少分泌，增加吸收和部分被压缩出颅以缓解颅内压升高，继之再压缩脑血容量。因此，可供缓解颅内高压的代偿容积约为颅腔容积的,8%,左右。,颅脑创伤病人颅内高压的发生机理,代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期）四个不同阶段。对于特重型颅脑创伤和特急性颅脑创伤病人分期并不明确。,颅脑创伤病人颅内高压的临床分期,颅腔有,8-10,以下的代偿容积，所以只要病变本身和病理不超过这一限度，颅压可保持在正常范围。,代偿期,病变发展颅内压低于平均体动脉压正常值,1/3,，小于,4.7Kpa(35mmHg),，脑灌注压值为平均体动脉压正常值的,2/3,，脑血流量也保持在正常脑血流量的,2/3,左右，约,34,37ml/100g,脑组织,/min,，,PaCO,2,值在正常范围内。,颅高压症状：头痛、呕吐、恶心，血压升高、脉率变慢、脉压增大、呼吸节律变慢,。,早期,颅内压为平均动脉压正常值,1/2(35-50mmHg),脑灌注压也相当于平均体动脉压值的一半，脑血流量也为正常的一半约,25,27ml/100g,脑组织,/min,。,如颅内压接近舒张压，,PaCo,2,46mmHg,，而接近,50mmHg,。脑血管自动反应和全身血管加压反应可丧失，脑微循环弥散性障碍。,患者有剧烈头痛、反复呕吐、神志加深，可出现眼球固定、瞳孔散大等脑疝症状。,高峰期,颅内压增高相当平均体动脉压，脑灌注压,20 mmHg,，血管已经接近闭塞，脑血流量仅为,18-21ml/100g/min,，,PaCo,2,接近,50mmHg,，氧分压下降,50mmHg,，,SaO,2,30mmHg,经过脱水等内科治疗无效、瞳孔散大的急性颅脑外伤患者。,美国神经外科手术指征,通过,8,年,15,家医院的,155,例急性颅脑创伤病人、伤后内科治疗后,1h,期间,ICP,20mmHg,、间断或持续超过,20,分钟的病人随机分为去骨瓣减压组和内科药物治疗组。结果发现去骨瓣减压技术能有效地降低颅内压和缩短在,ICU,的治疗时间，但不能改善病人预后。,澳大利亚去骨瓣减压随机对照试验,27,例儿童颅脑创伤颅高压病人,RCT,研究。,6,个月随访结果显示：去骨瓣减压手术组病人恢复良好率为,53.8%,、预后不良率,46.1,；非手术组病人恢复良好率仅,14.3,、预后不良率,85.7,。,.,澳大利亚墨尔本皇家儿童医院去骨瓣减压,RCT,研究（,I,级证据）,201,例急性颅脑创伤颅高压病人行去骨瓣减压手术，观察,30,天死亡率和影响因素。结果发现：伤后,30,天去骨瓣减压手术病人死亡率,26.4,。其中,79.2,病人死于难以控制脑肿胀和大片脑梗死。病人年龄和,GCS,评分是影响预后的独立因素。,台湾长庚医院去骨瓣减压术回顾性研究（,II,级证据）,21,例脑挫裂伤、,ICP40mmHg,病人，去骨瓣减压手术病人死亡率,22,，非手术组病人死亡率为,88,。他们推荐对于意识减退、,ICP,进行性增高、,CT,扫描占位效应明显的脑挫裂伤病人应该积极行外科去骨瓣减压手术,日本脑挫裂伤病人手术与非手术对照研究（,II,级证据）,486,例严重额颞叶挫裂伤合并难治性颅内高压的重型颅,脑损伤,病人随机分为标准外伤大骨瓣开颅手术组（,n=241,）与常规颞顶瓣手术组（,n=245,）。术后,6,个月的临床随访结果显示：标准外伤大骨瓣组病人恢复良好和中残,39.8%,、重残和植物生存,34.0%,、死亡,26.2%,；常规颞顶瓣骨瓣组病人恢复良好和中残,28.6%,、重残和植物生存,36.3%,、死亡,35.1%,。,国内研究（,II,级证据）,中国颅脑创伤去骨瓣减压术专家共识(2015),.,重型颅脑创伤瞳孔散大的脑疝病人，,CT,显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）；,ICP,进行性升高、,30mmHg,持续,30,分钟的重型颅脑创伤病人。,强力推荐,进行性意识障碍的急性颅脑创伤病人，,CT,显示脑挫裂伤出血、脑水肿、脑肿胀和脑梗死等占位效应明显（中线移位、基底池受压）、经渗透脱水利尿药物等一线治疗方案颅高压无法控制的病人；,推荐,双侧瞳孔散大固定、对光反射消失、,GCS 3,分、呼吸停止和血压不稳定等晚期脑疝濒死的特重型颅脑创伤病人。,不推荐,大骨瓣减压术,额颞顶去骨瓣减压术,额颞顶枕去骨瓣减压术,双额冠状去骨瓣减压术,单侧大脑半球损伤病人采用一侧标准外伤大骨瓣减压术，,双侧大脑半球损伤病人行双侧标准外伤大骨瓣减压术或冠状前半颅减压术,颞底减压必须充分,对于术中严重脑挫裂伤脑肿胀发生脑膨出的病人，应该尽量清除失活脑组织和必要内减压,手术方法,标准外伤大骨瓣减压术（额颞顶去骨瓣减压）,仰卧，头偏对侧位约,45,，手术侧肩下垫高,20cm,。,头皮切口,：起自颧弓向上、耳屏前,1,0cm,绕过耳廓,绕顶结节后,至矢状线中点沿中线旁开,2cm,向前,至前发际,形成大“,?”,形皮瓣,骨窗：,向前平皮缘，向下平颧弓上缘，向上距离中线,2cm,，其余部分紧邻皮缘下开窗，范围约,12cm15cm,。骨窗应暴露蝶骨嵴并将其部分咬除；,术后要进行硬膜扩大减张缝合，逐层缝合颞肌、帽状腱膜及头皮。,有条件的单位在去骨瓣减压术后建议行颅内压监测技术，指导术后治疗和预后判断。,术中所见颅内高压,双额冠状去骨瓣减压术,采用双额冠状切口，骨窗前界为额窦、后界为冠状缝后,3-5cm,、外侧达颧弓及中颅窝。硬膜呈鱼口状剪开，矢状窦于前部结扎并切开，同时要求将大脑镰剪开，以充分减压，术后常规行硬膜扩大、减张修补。,减少颅内与皮下的相通,避免皮瓣渗血流入硬膜下,造成蛛网膜下腔出血或硬膜下血肿,加重脑损伤,也减少术后伤口脑脊液漏、皮下积液、颅内感染,也使皮下的炎症难以向硬膜下蔓延;,恢复硬膜固有的解剖结构,使脑组织保持一定的正常形态,避免过度摆动,防止产生蛛网膜下腔积液、脑膨出或脑室穿通畸形;,避免脑组织膨出后嵌顿于骨窗缘,减少“骨窗疝”发生;,硬脑膜减张缝合必要性:,有利于日后行颅骨缺损修补术,减少颅骨修补术后皮下积液、感染、脑脊液漏等并发症发生率;,硬脑膜缝合后不与正常脑组织粘连,减少脑组织瘢痕形成,降低外伤性癫痫的发生率;,使皮瓣渗血无法流入脑内,避免渗血阻塞蛛网膜颗粒,降低脑积水的发生率。缝合时依不同部位,采用不同方式。额颞部可采用带蒂或游离的颞浅筋膜与硬脑膜行缘-缘间断缝合。其他部位可将修补物松弛覆盖于脑组织表面，与硬脑膜表面进行间断缝合，但对急性脑肿胀脑膨出明显者，不宜采用。,手术方式选择,对于何种手术方式更易于获得最佳预后尚无明确证据支持。,“,既然决定去除骨瓣，就应去大骨瓣、彻底减压。,”,的理念被更多的医师所接受。,江基尧对大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤进行对照研究后指出，骨窗在12cm15cm收效较好,25。,但Munch2等分析不同手术前后的中线移位程度后指出，与去骨瓣的大小相比，,骨瓣颞侧缘与颅底的距离才是影响疗效的最重要因素,这就要求综合各项指标结合个体的实际情况,采取循证医学的方法来决定骨瓣去除大小以及去留骨瓣，尽量避免盲目扩大骨窗范围，减少因去骨瓣减压术出现的局部脑组织膨出、脑软化,神经功能损伤加重以及二次颅骨修补的风险与困难。,同时，如果要处理中线部位的病灶或控制出血,则将,硬膜呈放射状剪开,即所谓的硬膜“开窗术”26。,Guiburd等27介绍了应用,硬脑膜网状切开术,治疗急性硬膜下血肿,取得良好效果,值得借鉴。,对于已经发生脑疝的患者，去骨瓣减压同时切开大脑镰和小脑幕仍能取得较好的效果,。,对照研究结果,江基尧，李维平，徐蔚，许文辉，黄强，朱诚，王宇，罗其中。标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻临床对照研究，,China J Neurosurg,，,January 2004,，,Vol 20,，,No 1,。,结果：,1,疗效比较,：标准骨瓣治疗组病人死亡率、重残长期昏迷、恢复良好,/,中残明显优于对照组。,2,颅内压比较,：标准外伤大骨瓣治疗组病人颅内压下降速度和程度优于常规骨瓣对照组。,手术中须注意,无论何种幕上减压手术，减压窗应尽可能靠近颅中窝底，咬除蝶骨棘平颧弓处。,侧裂区应尽可能充分减压及防止脑膨出（剪开硬脑膜技巧）。,注意保护重要功能区及动、静脉、静脉窦，出血的处理。,必要时可考虑内减压（切除额极、颞极）以进一步扩大代偿容积。,不应原位缝合硬脑膜及颞肌筋膜（搭帐篷）。,提倡减张缝合硬脑膜或应用免缝硬膜，封闭硬膜腔，减少术后并发症，利于早期修复骨缺损。,切记，必须留置皮瓣下引流管。（神外医生一句话，要想睡好觉，必放引流管，防止二进宫）。,常见的一些失误,手术切口的设计：,骨窗的设计：大小、血肿的位置等；,手术过程减压的控制：并发对侧血肿等,减压方式选择：颞肌下减压、大骨瓣减压等；,时间的把握：家属不确定手术等。,手术切口设计不当,术后常见的并发症和后遗症及其处理,最常见的并发症为,硬膜下积液,（,26-79%,），其次为,脑积水,（,2-30%,），术后,脑挫伤出血增加,（,5-58%,），术后,对侧血肿,（,6-28%,）；感染、,切口嵌顿、,癫痫,和颅骨缺损等。,此外还有,脑外伤后综合征,表现：反复头痛、头晕，注意力不集中、记忆力下降、思维反应迟钝等,另外，后续颅骨成形术同时存在手术并发症可能，常见为感染（,2-11%,），骨吸收（,17%,）。,少见者还有,抽搐、术后复发出血、静脉窦血栓,等。,围手术期并发症,1.,挫裂伤范围增大,从理论上讲，去骨瓣减压后因填塞效应的解除，可能造成挫裂伤范围增大。,Flint,等观察,40,例去骨瓣减压患者术前及术后,CT,影像，发现,58%,的患者挫裂伤增大或出现新的出血性挫裂伤病灶，而且绝大多数发生在减压同侧；另外，,30%,患者出现脑室内出血或出血量增加，,28%,患者出现硬膜外或硬膜下血肿或血肿量增加。,对侧或远离部位的出血,减压后,ICP,的降低可能是其主要原因。如果填塞效应解除，尤其在对侧和远隔部位有颅骨骨折的情况下，极有可能出现该部位的硬膜外血肿，而且多出现在减压后,24h,之内。,3.,脑组织外疝,减压后早期常出现。目前尚无脑组织外疝的统一测量标准。,Yang,等提出通过骨窗中央测量，如果脑组织膨出超过原颅骨外板,1.5cm,，则诊断为切口疝。,Flint,等则以骨缘外板连线为基准。,脑组织外疝的主要原因是脑水肿，后者由高灌注和静水压梯度增加所致。,脑组织外疝可压迫皮层静脉使血液回流障碍从而导致静脉性梗死。骨窗的大小与静脉性梗塞密切相关。,术后,30,天内并发症,1.,硬膜下积液,（脑室外积水）,去骨瓣减压对脑脊液循环产生影响，从而导致硬膜下水瘤或脑积水。另外，减压后脑灌注压的增高也促进硬膜下积液的形成。减压后硬膜成形可以避免积液形成。,颅骨缺损造成的脑脊液动力学异常(脑脊液的搏动,性减弱),蛛网膜破裂、活瓣形成,血脑屏障破坏，毛细血管通透性增强，血浆成分大量渗出，,术后蛛网膜粘连导致的脑脊液循环吸收障碍，脑脊液循环受阻。,过度脱水原因：使脑组织体积萎缩，脑脊液渗透漏在扩大的硬膜下腔，导致积液增多,患者自身原因，主要为脑萎缩因素,去骨瓣减压术后硬膜下积液的病因机制,可造成皮层受压损害脑功能,容易发生切口脑脊液漏导致颅内感染,影响去骨瓣减压术后假硬膜的形成，不利于后期的颅骨修补。,危害,减压窗同侧的脑外积水，可采用皮瓣下静脉留置针穿刺排液是安全有效的方法。,减压窗对侧的脑外积水，可采用钻孔引流的方法,引流手术同时必须要配合减压骨窗的适当约束措施,顽固性脑外积水，考虚开颅颞肌贴敷措施,脑外积水不建议行腹腔分流术,脑外积水的引流/救治措施,2.,反常性脑疝（,Paradoxical herniation,）,偶见于去骨瓣减压患者行腰穿或腰大池引流术后,术后一个月迟发性并发症,1.,切口延迟愈合与感染,影响因素：长皮瓣、窄基底、颞浅动脉损伤、硬膜未成形、异物置入、外引流、额窦开放及开放伤口污染，过早行颅骨修补术。,2.,脑积水,去骨瓣减压术后最常见的远期并发症，发生率约为,40%,。因脑脊液循环障碍所致。可进一步加重脑功能损害，影响患者预后。,广泛性脑萎缩导致的脑室代偿性扩大不需要外科处理、进展性和梗阻性脑积水等需要行外科分流手术。,建议脑积水处理在颅骨修补后施行，过度分流可能引起反常性脑疝。,3.,癫痫,常见，发生率约为,37%,，脑组织结构破坏、血脑屏障损伤、脑血流动力学改变、脑水肿、颅内压增高、兴奋性神经递质释放与外伤后早期癫痫发作相关，皮层损伤和瘢痕形成是延迟发作的主要原因。,4.,颅骨缺损综合征,出现在去骨瓣后数周到数月，表现为头痛、头晕、易激惹、注意力不集中、记忆力障碍。易与脑震荡及外伤后紧张综合征混淆。此综合征的形成机制一直存在争论，大气压的改变、,CSF,循环障碍或,CBF,异常等都可能参与其中。,去骨瓣减压术后病人的颅内压降至正常值、病情允许的条件下，,建议尽早行颅骨成形术,。,5.,颅骨吸收,长期随访观察结果显示，去骨瓣减压术后自体骨瓣还纳后约,50%,出现颅骨吸收，尤其存在骨折的情况下。粉粹性骨折尽量考虑人工材料替代。在施行修补时，注意将游离骨瓣的长边与骨窗缘紧密接触可减少颅骨吸收。刚性连接固定可减少游离骨瓣的移动，也可减少颅骨吸收。另外有报道称应用破骨细胞抑制剂有帮助。,6.,持续植物状态,术前,GCS,小于,6,、脑干功能丧失、高龄及长,时间昏迷患者术后植物状态可能性大。,多中心统计，去骨瓣减压术后持续植物状,态生存者占,15-20%,。,避免术后并发症的原则,严格掌握去骨瓣减压手术适应症,皮瓣基底足够宽，注意保留颞浅动脉,防止皮、肌瓣翻折时缺血,骨窗要足够大，硬膜剪开充分减压,严格处理打开的额窦,硬膜减张成形,减压对侧或远隔部位有骨折，严密观察,不必积极手术处理术后硬膜下积液或水瘤,注意腰穿和腰大池引流的危险,如果存在脑积水，视颅骨修补术后情况处理,病例,减压不标准、功能区脑组织膨出,；减压的目的是解除颞叶对脑干的压迫，一定要低，平中颅底，颞叶为相对哑区，膨出对病人神经功能影响不大。,行双侧去骨瓣减压并血肿清除术并发左顶叶脑内血肿，左侧骨窗未至颅底,右颞顶巨大硬膜外血肿，早期可仅行开颅血肿清除；如脑疝时间过长，需去骨瓣减压术,减压术后致右颞顶部硬膜外血肿,去骨瓣减压术,的新进展,考虑到术后美容等问题，提出一定要去骨瓣吗？开颅后将骨瓣外移5mm复位，可避免去骨瓣减压。,美国爱荷华大学生物医学工程部的Kirsten E.Stoner等研究去骨瓣减压术后脑组织膨出状况，认为颅骨骨瓣抬高5mm即可适应脑组织肿胀的程度。结果发表在2016年8月的World Neurosurgery上。,作者的结论是，开颅术后回纳的骨瓣向外移位5mm作为新手术方式的参数是完全可行的。,【Ref:Stoner KE,et al.World Neurosurg.2016 Aug 30.pii:S1878-8750(16)30779-3.doi:10.1016/j.wneu.2016.08.095.Epub ahead of print】,保留骨瓣可行性依据,作者回顾性分析2008年至2015年该大学医院行去骨瓣减压术的20例患者。纳入标准为半侧缺血性卒中、并有术前和术后的头颅CT扫描资料。测量各例患者术前中线位移距离、术后脑膨出体积和最大膨出高度。额外增加的容积由原骨瓣体积加上抬高5mm后的椭圆面体积构成（图1）。,结果显示，平均中线位移距离为6.693.78mm；脑膨出体积5.71-98.97mL，平均39.523.6mL；平均最大膨出高度为3.462.59；平均骨瓣体积为85.616.9mL，抬高5mm增加体积为50.06.41，即增加容积为96.2-171.6mL，平均13620.1mL。可见，额外增加的体积96.2-171.6mL远远大于脑脑膨出体积5.71-98.97mL。而且，脑膨出体积与最大膨出高度具有显著相关性（r=0.787，p=3.83E-5）。,保留骨瓣,头颅CT轴位图像表示去骨瓣后局部脑组织膨出和骨瓣放置设计。虚线部分为术前颅骨内外面通过配准投射在术后的CT片的状况。红线为突出的脑组织表面轮廓。灰色区域为骨瓣向外移位5mm增加的容积。,需要明确的是：,去骨瓣减压只是针对颅内高压的一种特殊手段，也只是重型颅脑损伤患者救治的一个中间环节，它不能使已经坏死的脑组织功能得到恢复.因此，必须采取综合全面的治疗方案，如,术后加强观察和监护,采用抗感染、止血、脱水、营养神经、积极和有效治疗合并症等综合治疗,（如同亚低温冬眠疗法相结合等），这对降低患者死亡率和伤残率、提高治疗效果至关重要，是今后研究的重要方向。,总结,谢谢聆听！,