需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范.ppt

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,需要紧急救治的急危重伤病标准及诊疗规范,医院急诊科救治病种范围,急诊诊疗范畴包括如下分类：非创伤类、创伤、感染性疾病（包括传染病）、妇产科儿科疾病、五官科等急性疾病。,（一）非创伤类：包括以症状为主的内科疾病、环境理化损伤、中毒和意外伤害等。,（二）创伤：包括各类创伤及动物咬伤等。,（三）感染性疾病（包括传染病）。,（四）妇产科儿科急症。,（五）五官科急症。,急诊患者中危重症的判别标准,急诊危重病情判断和评分,急性心肌梗死TIMI评分表,姓名,性别,年龄,床号,住院号,.,STEMI患者TIMI评分表,项目,分值,是/否,1.年龄75岁,3分,(),65-74岁,2分,(),2.糖尿病或高血压或心绞痛,1分,(),3.收缩压100mmHg,3分,(),4.心率100次/分,2分,(),5.Killip分级 级,2分,(),6.体重67Kg,1分,(),7.前壁ST段抬高或左束支传导阻滞,1分,(),8.再灌注时间4小时,1分,(),结论,：0-3低危（）4-6中危（）7-14高危（）,常见急危重伤病医院急诊科诊疗规范,一、休克,二、胸痛,休 克,定 义：,休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，,导致全身微循环功能障碍，脏器血流灌注不足，,引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。,休克的三个始动环节,血容量,心泵功能障碍,血管容量,休,克,分 类,休 克,病 因 分 类,血 流 动 力 学 分 类,神经源性休克,过敏性休克,感染性休克,心源性休克,低血容量性休克,梗阻性休克,心源性休克,分布性休克,低血容量性休克,17,血流动力学变化分类,低血容量性休克：,Hypovolemic,失血、失液、烧伤、毒素、炎性渗出等。,心源性休克：,Cardiogenic,急性心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、室间隔破裂等即所谓心脏泵衰竭。,血流分布性休克,：,Distributive,感染性、神经源性、过敏性、内分泌性等。,梗阻性休克,：,Extracardiac,obstructive,腔静脉压迫、心包压塞、心房粘液瘤、大块肺栓塞、张力性气胸、动脉瘤分离等。,病例1,男性，28岁，因“车祸伤后腹痛、下肢骨折20分钟”急诊，血压80/50mmHg，心率115次/分，SPO2 98%，轻度烦躁，恐惧，面色苍白，床旁彩超示脾周少量积液。急诊予补液、升压，患者症状好转，血压100/60mmHg，心率80次/分。由骨科医生带至放射科拍片，患者拍片时突然加重，血压下降，极度烦躁，即之意识丧失，急往手术室开腹探查，脾破裂大出血，止血困难，术中输血8000余ml，病人最终死亡。,病例2,男性，43岁，因“头晕恶心伴腹泻1天”来诊，血压130/75mmHg，心率90次/分，SPO2 98%，既往有高血压、颈椎病病史。门诊诊断为颈椎病，予盐酸培他啶等药物静滴，患者症状好转，回家后上厕所时再次晕倒，未复诊，门诊继续输液，输液时突然烦躁，大汗，面色苍白，即之意识模糊，血压85/60mmHg，心率120次/分。,病例4,女性，80岁，因“胸闷喘憋1天，加重伴意识模糊2小时”来诊，血压85/60mmHg，心率110次/分，SPO2 90%，既往有高血压、冠心病病史。心电图示多导联ST段明显压低，AVR导联ST段抬高。心脏彩超示心肌运动不良，EF23%。诊断为非ST段抬高型心肌梗死、心源性休克，予抗凝、抗血小板、硝酸酯类、血管活性药物，配合无创呼吸机等治疗，患者好转。,病例5,女性，63岁，因“突然意识丧失约1小时”来诊，血压220/120mmHg，心率110次/分，SPO2 70%，瞳孔针尖样缩小，双肺满布湿罗音。既往体健。心电图示多导联ST段明显压低，AVR导联ST段抬高。心脏彩超示节段性心肌运动不良，EF53%。脑CT无明显异常。予抗凝、抗血小板、硝酸酯类药物，并紧急气管插管，呼吸机辅助呼吸。患者氧饱和度改善，但10余分钟后血压明显下降至90/65mmHg，心率110次/分，随后血压继续下降，需升压药维持。,血容量不足急危重症常见问题,血容量不足,创伤/失血,组织器官灌注不足,多器官功能障碍/衰竭（,MODS/MOSF）,休 克,高危手术,重症感染,严重脱水,（腹泻/矿难）,1.常见原因：,正常组织液形成与回流,：,+30,-,毛 细 血 管 血 压,-,+12,-25,-,血浆胶体渗透压,-,-25,+15,-组织液胶体渗透压-,+15,-10,-组织液静水压-,-10,+10 -有 效 滤 过 压-8,动脉端,静脉端,毛 细 血 管,组织细胞,组织液,毛细淋巴管,生成组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液净水压）,由上推导得出：,毛细血管动脉端有效滤过压为：（30+15）（25+10）=+10 mmHg；,毛细血管静脉端有效滤过压为：（12+15）（25+10）=8 mmHg。,也就是说，在毛细血管静脉端，滤过压渐降至零，进而成负数，从而促使组织液自毛细血管外吸收入血管内。,临床输液大多从静脉输注，必要时从动脉端输入。,正常人的血浆渗透压约为300.6mOsm/L（有的为280,290 mOsm/L）。由于1 mOsm的离子产生19.3 mmHg的渗透压力，可以算出血浆晶体渗透压=5776 mmHg，胶体渗透压为25 mmHg。所以（5776+25）19.3=300.6 mOsm/L。,毛细血管渗漏的形成：,1.,McDonald等研究发现，CLS时血浆渗漏的通路是毛细血管内皮细胞间隙，其根本原因是,SIRS产生的炎性介质和细胞因子直接损伤毛细血管内皮细胞，导致毛细血管内皮细胞间隙扩大、通透性增加的结果。,此时，除了局部的水肿和渗出以外，血管内液体和血浆蛋白渗漏至组织间隙，结果表现为低血容量、低白蛋白血症、全身水肿及体重增加。,2.,1961年，Shires等提出手术时细胞外液量减少是体内液体重新分布所致，并称之为,“第三间隙效应”（The third space effect）或“细胞外液扣押”（Sequestration），,必须用晶体液补充。随后，Carrico等发现手术、创伤等所致细胞外液丢失远远超过失血量，“失多少输多少”并不能纠正。此时，由于SIRS及CLS，输入的液体部分隔离在血管外，成为,“无功能的细胞外液”，,表现为入量大于各种途径排出液体量（包括非显性失水、各种引流及尿量）的总和，即,液体正平衡（Positive fluid balance）。因此，“第三间隙效应”是导致液体正平衡的主要原因。,1.一般目的：,首要目标是,尽快恢复有效血容量、,减轻组织水肿、维持水/电解质和酸碱平衡，并作为载体将能量、氮源、微量元素、维生素及其他药物等输入机体内。,救治的目的是,改善和优化循环功能，改善组织缺血缺氧，减轻炎症反应过度激活，防止器官功能衰竭。,液体复苏的目的,:,2.术后液体复苏:,为了维持手术患者循环功能的稳定、优化组织灌注,术中经常会输入大量液体救治,因而入量大于各种途径排出液体量的总和从而导致术后机体处于,液体正平衡状态。,如何减少液体正平衡量、促进液体负平衡尽早出现,是液体复苏的研究方向。有实验证实,高渗液体可以促进组织间隙即“第三间隙”或“细胞外液扣押”的液体迅速进入血管内，使尿量增加，尿量峰值提前，术后水肿减轻，并促使液体负平衡提前出现。,晶体溶液,氯化钠注射液,乳酸林格液,其它电解质,溶液,天然胶体,全血,新鲜冻干血浆,白蛋白,人工胶体,羟乙基淀粉,右旋糖酐,明胶,高渗晶胶体,高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,复苏液体的种类:,补充每日生理所需液体量,(,晶体,),；,补充组织间隙和细胞内间隙的损失量,(,晶体,),；,利尿,(,晶体,),；,维持正常血容量和血流动力学稳定,(,胶体,),；,维持血浆胶体渗透压,(,胶体,),；,增加微血管血流量,(,胶体,),；,预防/减轻基链系统的激活和创伤诱发的凝血功能增强,(,胶体),；,预防自由基引起的细胞损伤,(,胶体),；,保证组织细胞氧供,(,胶体+,红细胞,),。,不同液体救治的目的:,Haljame.Int J Intens Care 1999;6(1):20-30,15,0.8 升,0.2 升,1 升,1 升晶体,1 升胶体,细胞内,40,40,细胞内,血管内,间质,5,胶体液优于晶体液，基于扩容效果：,15,对急危重症患者,的输血应持慎重态度,尽量采用限制性输血、输红细胞和去白细胞血。,对急危重症患者,进行容量复苏时,要树立容量第一的观点,同时注意晶体液与胶体液的比例。,输血原则为:,限制性输血比非限制性输血好；,单输,红细胞比输全血好；,输去白细胞血比不去白细胞血好。,血液制品不可单纯用于扩充血容量：,白蛋白可产生人体约70%的胶体渗透压,，它是血管内和,组织间液体交换的重要因素，对维持血容量很重要。,1.最近,Cochrane协作组的大样本回顾性分析表明,白蛋白复苏较用晶体液复苏的死亡率高。,Finfer在急危重症患者中比较使用白蛋白和氯化钠注射液分别作为液体复苏的疗效,在28天内,并未发现两组的死亡率有明显区别,白。,白蛋白不是液体复苏的最佳选择：,当葡萄糖液注入血管内时，其中的葡萄糖参与了机体的新陈代谢，只剩下自由水的成分。当这些自由水进入到血管内时，它们将按照细胞内液与细胞外液之间的比例关系重新分配，最终达到一个新的平衡。这对于乙醇中毒脱水时的治疗是非常有好处的（1：50）。,组织间液,血,浆,细胞内液,输入5%葡萄糖液等于补充水分：,1.晶体液不适宜于扩充血浆容量：,扩容效力有限(30%)，维持时间太短（90分钟左右），必须大量输入（,需要输注的量为失血量的5倍,）。,大量输入易导致组织水肿。,不能真正改善决定组织细胞氧供的全身微循环的灌注，尤其是重要器官的微循环。,危重患者或大手术患者发生术后器官功能障碍/衰竭的机会明显增加。,正确评价晶体液的特点：,2.,氯化钠注射液并不符合“生理”：,0.9%氯化钠不是等渗的：,正常血浆渗透压 280,290 mOsm/l,0.9%氯化钠=154x2=308 mOsm/l,它不完全符合生理学要求：,pH=6.35,氯离子负荷增加可引起酸中毒,是一种不符合生理的“生理盐水”！,关于羟乙基淀粉和高渗氯化钠：,1.中分子量羟乙基淀粉（,HES,）:,HES,是从玉米中提取的支链淀粉,经羟乙基化而成,属于葡萄糖聚合物，与右旋醣酐有所差异,是一种环保型血浆代用品。第3代比第2代降解快,对凝血和肾功能的影响较小,可用于肾功能不全病人。,但,HES主要由肾脏排泄（肾脏对HES的排泄阈是50kD），给药后5小时排出约33%，24小时后血中存留50%，48小时存留30%。如果HES长期在血管内或者组织中滞留、沉积，可影响网状内皮系统和单核-吞噬细胞系统的功能，使非特异性免疫反应遭受损害，也可能对体液免疫产生不利影响,。,2.高渗溶液扩容比例的矛盾商榷:,5%NaHCO3扩容比例为1：5；706代血浆和低分子右旋糖酐的扩容比利时1：4.67，即输入500 ml后，其血容量将扩增2335 ml；7.5%氯化钠的渗透压力为2565mosm/L，其扩容比例为1：8.53(2565/300.6),也就是说输入7.5%氯化钠溶液250ml，可使血容量扩增2132.5ml。,如果出血2500ml，补充高渗氯化钠HES注射液500ml可能很快见效，但其余4/5的液体从哪里来呢?如果靠从组织间液和组织细胞的脱水来扩充其余4/5的血容量非但补不上,反而导致更严重的组织间失液、细胞脱水和血管内皮细胞脱水加重，甚至细胞皱缩，更不利于组织灌注和微循环障碍的改善和病情的恢复。,关于氯化钠的浓度:,7.5%/7.2%或4.2%中哪种是救治低血容量休克的最佳浓度，目前尚无定论。尽管等渗溶液不是救治休克的最佳浓度，但也不是浓度愈高越好。4.2%高渗溶液是否是治疗出血性休克的适宜浓度，有待进一步探讨。,1.液体复苏的时机:,目前有关液体复苏开始的时间，是液体复苏研究的热点和难点之一,特别是,出血性休克,对于30分钟以内的院前转运病人,液体复苏并不能改善预后,最好的策略是,控制出血,尽快转运。,大量有关,出血,的实验室研究显示,积极的液体复苏增加出血和死亡率；,有几项研究显示,增加血压可使已形成的血栓受到破坏,引起进一步出血,而且大量晶体液输注增加血流速度,降低血粘度,也使出血增加。因而需进行延迟复苏。,有研究者认为,在出血发生后,尤其是休克期,骨骼肌、皮肤及内脏血管代偿性收缩,就可以维持重要器官的临界灌注压。而大量补充液体反而会降低存活率。,2.液体复苏的终点:,传统复苏的,最终目标是血压、心率、尿量恢复正常。,但在满足上述目标后,仍可发生低灌注,长时间的低灌注可导致MODS。目前很多研究对多种指标进行探讨,寻求判定复苏终点的最佳指标,包括CO和氧耗、CI4.5 ml/min/m2、DO2670 ml/min/m2、VO2166 ml/min/m2、酸碱平衡、血乳酸值和特殊器官的监测等。显然,它们的作用和不足都是并存的,并不能完全作为复苏的最终目标。,3.复苏液体的争论,:,目前,液体复苏中选择何种液体，以及何时输血都没有恰当的答案。唯一能肯定的是,早期恰当的液体复苏可以改善预后。,作为复苏液体，将来是否会有一种安全和有效的,氧携带液体?,高渗盐水或醋酸液体在液体复苏中的作用以及输注的时机尚不清楚,。,休克与血管活性药物,Why?,为什么用？,When?,什么时候用？,What?,用什么？,How?,怎么用？,Why?,改善心血管机能和全身微循环；,维持稳定的血流动力学；,保证重要脏器系统的血液灌注；,When?,低血容量休克,脓毒症休克,心源性休克,过敏性休克,低血容量休克,低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药物。,研究证实，血管活性药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。,临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血压，或者输液还未开始的严重低血压患者，才考虑血管活性药物。,低血容量休克复苏指南,(,中华医学会重症医学分会,2007),脓毒症休克,提高血压是感染性休克时应用血管活性药物的首要目标。,如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组织灌注，有指征应用血管活性药物。,存在威胁生命的低血压时，即使低血容量状态未纠正，液体复苏的同时仍可暂时使用血管活性药物以维持生命和组织灌注。,输液复苏后平均动脉压仍低于,65mmHg,，使用血管活性药物维持血压到,65mmHg,。,2012 SSC,指南,心源性休克,SBP,85mmHg,，且,PCWP,18mmHg,，可使用升压药物。,应用升压药后,SBP,85mmHg,，,PCWP,18mmHg,，宜给予血管扩张剂。,经升压药和血管扩张剂应用后，心功能和外周微循环状态改善不明显，需再加用正性肌力药物。,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,过敏性休克,如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应：,静脉给入,1:10000,肾上腺素,0.01mg/kg(0.1mg/kg),；,静脉给入生理盐水,20ml/kg,；,如果低血压持续存在，予肾上腺素,2-4,g/kg,min,或多巴胺,2-10,g/kg,min,持续静脉滴注以维持血压。,卫生部,过敏性休克诊疗指南,What?,低血容量休克,脓毒症休克,心源性休克,低血容量休克,多巴胺：只是简单介绍其作用，未推荐首选否，我的理解为首选？！,多巴酚丁胺：充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。,去甲肾上腺素、肾上腺素：未推荐首选，仅推荐用于难治性休克。,低血容量休克复苏指南,(,中华医学会重症医学分会,2007),脓毒症休克,建议去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物；,建议需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）（,2B,）。,提议可增加血管加压素,0.03U/min,，与,NE,同时或后续替代（,2A,）。,提议在高度选择的病例，（心律失常风险极小，存在低心输出量和,/,或慢心率），以多巴胺做,NE,的替代（,2C,）。,建议对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺。（,1C,）。,2012 SSC,指南,心源性休克,血管扩张药物：,硝酸酯类药物（,类、,B,级）,硝普钠（,类、,C,级）,rhBNP,（,a,类，,B,级）,乌拉地尔（,a,类，,C,级）,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,心源性休克,下列情况下禁用血管扩张药物：,收缩压,90mmHg,，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少。,严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成,CO,明显降低。,梗阻性肥厚型心肌病。,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,心源性休克,正性肌力药物：,洋地黄类（,a,类，,C,级）,多巴胺（,a,类，,C,级）,多巴酚丁胺（,a,类，,C,级）,磷酸二酯酶抑制剂（,b,类，,C,级）,左西孟旦（,a,类，,B,级）,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,心源性休克,首选多巴胺，效果欠佳时可合用阿拉明，通常剂量为多巴胺一半，或合用左西孟旦。,去甲肾上腺素不作为一线治疗，仅在联用正性肌力药物和补充血容量后,SBP,仍,90mmHg,且伴组织和器官灌注不足时方考虑应用。,应用升压药后,SBP,85mmHg,，,PCWP,18mmHg,，宜给予血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠。,若加用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,心源性休克,应用此类药需全面权衡：,（,1,）是否用药不能仅依赖,1,、,2,次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现。,（,2,）血压降低伴低,CO,或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用。,（,3,）药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化的治疗。,（,4,）此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕。,（,5,）血压正常，无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。,急性心力衰竭诊断和治疗指南（中华医学会心血管病学分会,2010,）,How?,严密的血流动力学监测，并动态观察其变化。,采用有创动脉血压监测。,How?,尽快建立深静脉置管。,血管活性药物低浓度、小剂量、短时间应用。,血管活性药物停药时，要逐渐减量，不宜骤停。,How?,血管活性药物的量化应用：,“量化”的含义：给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。,How?,血管活性药物的量化应用：,一般以,g/kg,min,来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。,充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。,限制治疗时的液体量。,根据病情变化，精确调整用药量。,根据病人用药量的增减，了解判断病情变化。,How?,无论何种类型休克首先必须补足血容量，以此前提下才酌情使用血管活性药物；,必须及时纠正酸中毒，因为一切血管活性药物在酸性环境下（,pH7,3,）均不能发挥应有作用。,How?,使用血管收缩剂用量不宜过大,微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧急性肾功能衰竭。,血管收缩过度使外周阻力升高，可增加心脏后负荷，对心功能不良的患者不利；,应密切观察静滴速度和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；,血管活性药物仅是抗休克综合措施的一部分，必须配合病因和其他治疗措施，只有这样才能发挥血管活性药物应有的作用。,谢 谢！,