病理生理学10级留学生病生辅导4休克、DIC.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,08,级留学生病理生理学辅导,(4),Department of Pathophysiology,2010.11,休克、,DIC,Shock andDIC,1.生理状态下,真毛细血管的血流调节主要与：,A受交感神经支配有关；B全身体液因素有关；,C局部体液因素有关；D毛细血管内皮细胞有关；,E毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关。,2.以下哪种情况可不引起心源性休克？,A大面积心肌梗死；B.急性心肌炎；,C心脏压塞；D.严重心律失常；E.充血性心衰。,题解：生理情况下，全身血管收缩性物质浓度很少变化，微循环血管平,滑肌特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩与舒张，主要由局部,产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放。,题解：大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞、严重心律失常都可引,起急性心力衰竭，引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流,量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改变，早,期心输出量下降不明显，一般不引起心源性休克。,3.成年人急性失血，一次失血量超过总血量的多少才引起休克？,A10%；B.20%；,C30%；D.40%；E50%。,4.失血性休克早期血压下降主要与：,A.交感-肾上腺髓质衰竭有关；B.血管紧张度,、外周阻力,有关；,C.血液灌流,、微循环扩张有关；D.细胞缺氧能量代谢障碍有关；,E.低血容量引起回心血量,、C.O,有关。,题解：休克的发生取决于血量丢失的速度和失血量，一般15分钟内失血少于,全血量的10%时，机体可以通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定。,若快速失血量超过总血量的20%以上，即可引起休克，超过总血量的,50%则往往导致迅速死亡。,题解：失血性休克代偿期交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，全身的小动脉、微,动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，外,周阻力增高。血压下降与低血容量引起回心血量不足、C.O降低有关。,7.休克代偿期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是：,A.血管紧张素；B.加压素；,C.儿茶酚胺；D.MDF；ETXA,2,。,8.休克代偿期的心脑灌流量：,A.明显增加；B.明显减少；,C.无明显改变；D.先增加后减少；E.先减少后增加。,题解：出现微循环血管持续痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，,已证明休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍。,题解：代谢期交感-肾上腺髓质系统兴奋导致血液重新分布，只要血压不,过于降低，心、脑血液灌流量稳定在一定的水平上，保证了主要,器官的血液供应。,9.休克代偿期血液稀释的主要机制是：,A.抢救休克时输液过多；B.肝脾储血库收缩；,C.组织液返流入血；D.血液稀释疗法；E.血液重新分。,10.毛细血管前括约肌持续收缩可见于：,A.正常微循环灌流时；B.血液淤滞发生DIC；,C.休克进展期；D.休克代偿期；E.休克难治期。,题解：代偿期由于微A、后微A和cap比微V对儿茶酚胺更敏感，导致cap前阻,力大于后阻力，cap中流体静压下降，使组织液进入血管，起到了“自,体输液”作用，这是代偿期血液稀释导致血细胞比容降低的主要机制。,题解：休克代偿期cap前括约肌可持续收缩，进展期和休克难治期由于酸中,毒、局部代谢产物的堆积以及内毒素等物质的作用均导致血管扩张。,11.下列临床表现，哪一项不是休克代偿期的表现？,A.脸色苍白；B.四肢冰凉；,C.脉搏细速；D.尿量减少；E.神志昏迷。,题解：休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一,般是清楚的。,12.休克进展期微循环灌流的特点是：,A.少灌少流，灌少于流；B.少灌多流，灌少于流；,C.多灌少流，灌大于流；D.多灌多流，灌多于流；,E.多灌多流，灌少于流。,题解：休克进展期微血管运动减弱，终末血管对CA 的敏感性降低，微 A,痉挛也较前轻，血液经过cap前括约肌大量涌入真cap网，微V端由,于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞黏附、贴壁嵌塞、血小板聚,集、血黏度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力升高，出,现组织灌而少流，灌多于流。,15.休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关：,A.心肌供血量减少；B.心肌血管内DIC使心肌受损；,C.酸中毒、高钾血症；D.MDF的作用；E.心脏前负荷增加。,16.休克代偿期发生的急性肾功能衰竭属于：,A.肾前性肾功能衰竭；B.肾后性肾功能衰竭；,C.肾性肾功能衰竭；D.肾前性和肾性肾功能衰竭；,E.器质性肾功能衰竭。,题解：休克时发生心力衰竭与细菌毒素抑制心功能有关。另外，休克时一般,心脏前负荷减少。心脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加，在一定,范围内可以增加心肌的收缩力，提高心输出量。,题解：代偿期由于肾灌流不足，可发生急性肾衰，但恢复血流灌注后，肾功,能立即恢复。如果休克时间较长，进入进展期后，因肾持续缺血发生,了肾小管坏死，才发展为器质性肾功能衰竭。,17.,休克进展期交感-肾上腺髓质系统处于：,A.高度抑制；B.衰竭；,C.兴奋；D.高度兴奋；,E.变化不明显。,题解：该期由于微循环淤滞，回心血量少，血压进行性下降，但交感-肾上,腺髓质系统更为兴奋，形成恶性循环。,18.过敏性休克治疗首选用：,A.血管收缩药；B.血管扩张药；,C.输液、输血；D.盐皮质激素；E.心得安。,题解：过敏性休克属于型变态反应，肥大细胞表面的特异性IgE与过敏,原结合后，释放大量的组胺和缓激肽，导致微血管扩张、通透性增,加。用血管收缩药肾上腺素，可发挥有效拮抗作用，起治疗效果。,21.在下列疾病中，哪一项是引起DIC最常见的疾病：,A.恶性肿瘤：D.大手术创伤；,B.产科意外；E.感染性疾病。,C.代谢性疾病；,题解：引起DIC的原因很多，但临床上最常见的是感染性疾病，其中包括,细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤。,22.下列哪项不是DIC发生的直接原因：,A.大量组织因子释放入血；D.血管内皮细胞受损；,B.血细胞的大量破坏；E.促凝物质进入血液。,C.血液淤血；,题解：引起DIC的原因或病因很多，但其发生的直接原因是：大量组织因,子释放入血、血管内皮细胞受损、血细胞的大量破坏、血小板被,激活，以及某些促凝物质进入血液等。,25.DIC患者引起出血的主要因素是：,A.C3a、C5a形成增加；B.血管损伤；,C.凝血物质大量消耗；D.MODS；E.FDPs形成。,题解：DIC患者引起出血的主要原因是继发性纤溶亢进导致FDPs的形成增,多。FDPs具有很强的抗凝血酶和阻止sFM聚集作用。,26.产科意外容易诱发DIC,其主要原因是：,A.单核吞噬细胞系统功能低下；B.纤溶系统活性增高；,C.血液处于高凝状态；D.血中促凝物质含量增多；,E.微循环血流淤滞。,题解：妊娠三周开始孕妇血液中血小板及凝血因子（Fg、凝血酶原、F、,F、F、F、F等）逐渐增加，而AT-、t-PA、u-PA降低；,胎盘产生的PAI-2增多，使血液渐趋高凝状态，妊娠末期最明显。故,产科意外（胎盘早剥、宫内死胎、羊水栓塞等）时，易发生DIC。,27.大量使用肾上腺皮质激素易诱发DIC与下列什么因素有关？,A.损害血管内皮细胞；B.抑制纤溶系统活性；,C.激活血小板；D.抑制单核-巨噬细胞系统；,E.肝脏合成凝血因子增加。,28.DIC患者出血与下列哪种因素关系最为密切？,A.肝合成凝血因子障碍；B.抗凝血酶物质增多；,C.凝血因子大量消耗、破坏；D.血管通透性增高；,E.白细胞激活和血管受损。,题解：长期大量应用糖皮质激素能抑制单核-巨噬细胞功能。使单核-巨噬细,胞对血液中促凝物质清除减少和堆积，极易促进DIC发生。,题解：DIC患者引起出血的主要因素是继发性纤溶亢进导致FDP的形成增,多。FDP具有很强的抗凝血酶和阻止sFM聚集作用。,1休克代偿期，血管内外液体流动是从,进入,；休克,进展期，血管内外液体流动从,进入,。,2失血性休克患者在休克代偿期其动脉血压可以有：,，但,脉压,、脉搏,。,3休克代偿期转变为进展期的微循环淤血缺氧，其淤血的机,制与,、,、,、,因素有关。,4血液重分布的意义在于,维持和使心脑等重要器官得到,，,具有重要的代偿意义。,5典型的休克根据微循环血液灌流特点可分为,、,和,。,6感染性休克根据血液动力学特点可分为,型和,型休克。,7.休克进展期血压进行性降低的机制是：,、,、,、,。,8纤溶系统中也存在负反馈调节，,可以抑制t-PA活性；,可,以与Pln结合形成PAP，使Pln失去活性。,9急性DIC发生后，常见的临床表现为：,、,和,。,10DIC引起出血机制有以下三个方面：,、,和,。,11影响DIC 发生发展的主要因素是,受损，,严重障,碍，,障碍，,以及不恰当使用纤溶抑制剂等。,12DIC时能引起凝血系统异常激活的原因和机制有：,、,和,。,13.严重的VEC损伤导致DIC发生的途径有：,、,、,、,。,14.产科意外是因为血液处于,状态，其常见病因有,，,，,。,名词解释：,1.休克代偿期,2.微循环淤血缺氧期,