百草枯中毒临床救.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,百草枯中毒临床救治及肺损伤机制探讨,急诊科,目的：主要研究急性肺间质纤维化形成机制及百草枯中毒的临床联合救治，提高治愈率。通过研究与救治，进一步探讨并制定更加科学的治疗方案。,方法：对20例百草枯中毒患者，在早期洗胃，漂百土应用等处理基础上，采用大剂量激素、免疫抑制剂、自由基清除剂及联合HP（血液灌流）治疗方案。,对有肺损伤患者，在X线检查确诊同时取痰涂片，行铁染色查找含铁血黄素巨噬细胞颗粒。,结果：百草枯中毒并肺损伤患者，X线检查确诊肺纤维化，痰涂片铁染色，显微镜下可见大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒。,对于早期行洗胃、白陶土口服、导泻患者，给予大剂量激素、自由基清除剂、免疫抑制剂联合HP治疗，明显降低了死亡率。较以往临床死亡率比较有明显临床意义。,2.2 方法：20例患者均在中毒后行洗胃处理，11例中毒后即来我科就诊患者。在洗胃后，给予白陶土水溶液1000ml口服并导泻。20例患者在早期处理后，立即给予甲强龙针1.0 q12h静滴，连续后用七天。,环磷酰胺针0.2静滴连用四天，同时大剂量维生素C针（6.0/日）及普萘洛尔（10mg tid 口服）应用。HP处理，每日一次，连续七天。,三结果：20例患者治愈5例，死亡15例，死亡率为75%，较以往90%以上死亡率相比，有明显降低。,四讨论：,百草枯是目前广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，易溶于水，微溶于酒精，在酸性及中性溶液中稳定，可被碱水解，,惰性黏土和阴离子表面活性能使其钝化，见土灭活。中毒后肺组织中浓度较高。百草枯与血浆蛋百结合很少，且不被代谢，在肾小管中不被重吸收，主要以原形从肾脏排出。,对人畜有较强毒性，口服中毒后，因无特效解毒剂，死亡率较高。其中急性肺间质纤维化致呼衰是致死的主要因素。近几年来，,对百草枯中毒机制及临床救治研究较多，综合多家观点其中毒机制有：直接化学性损伤作用。影响能量合成作用。自由基对组织的损伤作用。,对组织的特殊亲和性。百草枯与肺纤维化作用。百草枯中毒与一氧化氮相互关联。中毒与组织细胞因子。百草枯与多巴胺能神经细胞凋亡等等。,治疗方面：一般治疗：早期洗胃，灌注白陶土（或泥浆水）或活性碳导泻，同时给予大剂量维生素C补液、利尿等。血液灌流（HP）。,药物治疗：大剂量维生素C及普萘洛尔、免疫抑制剂应用等等。还有学者提出可考虑百草枯中毒的放射治疗。,因放射治疗能抑制肺纤维原细胞的数量，同时降低纤维蛋百产生。但无证据表明此方法能降低百草枯中毒的死亡率。,通过近几年来临床救治，我们发现百草枯中毒后期。患者均出现MODS，其中肺急性纤维化致呼衰是致死的主要原因，通过患者临床表现及X线肺部检查。,患者在形成肺间质纤维化早期，均有不同程度胸闷、气短症状，取痰涂片行铁染色，显微镜下可发现的大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒。,经过大白兔药物实验，大白兔死后立即解剖取肺，采其气道分泌物涂片铁染色，同时肺组织病理切片，,通过动物实验结合患者临床表现认为，百草枯中毒后，大量百草枯被肺组织结合，致肺组织损伤，肺泡水肿、出血。,从而激活单核巨噬系统、单核巨噬系统液活后大量聚集在受损肺泡周围吞噬血细胞。在产生大量细胞因子、各种酶等多种因子的同时，,也形成大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒，而大量含铁血黄素巨噬细胞颗粒在肺组织间的沉积，促使肺间质纤维化形成。,有学者认为，这一机制的产生与机体的免疫系统有关。基于此，我们采用大量激素、免疫抑制剂、自由基清除剂（维生素C）等联合HP做为临床治疗方法，取得了明显的效果。,我院属卫生部国际急救救援中心网络医院、市中毒抢救中心，具有各项实验室设备与专业技术人员。医护人员熟悉各项设备操作及抢救专业技术。,该课题的研究与应用也得到院领导重视，临床应用产生了很好的社会效益，特别是百草枯中毒致急性肺间质纤维化新机制的发现及临床救治方案的产生。,给百草枯中毒患者愈后，提高生存率带来新的希望。,