呼吸衰竭(RF).ppt

第十四章 呼吸衰竭(RF),学习内容：,1.掌握呼吸衰竭等概念；,掌握呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化,2.熟悉呼吸衰竭的病因及分类,3.了解呼吸衰竭的防治原则,授课内容：,概述,第一节 病因和发病机制,第二节 代谢功能改变,第三节 防治原则,概述：,1.呼吸过程:,外呼吸气体在血液中运输内呼吸,2.概念:,由于,外呼吸,功能严重障碍,以致 PaO,2,低于60mmHg,伴有或不伴有 PaCO,2,增高的病理过程,概述：,3.分类:,根据血气变化,型:PaO,2,60mmHg,型:PaO,2,50mmHg,据发病机制,通气性RF,换气性RF,概述：,据原发病变部位,中枢性RF,外周性RF,据病情缓急,急性RF,慢性RF,一.肺通气功能障碍,相关知识：,1.肺通气量6L/min,死腔通气量30%,肺泡通气量70%,2.肺通气动力:,NS调控呼吸肌的呼吸运动,3.肺通气阻力:,肺弹性回缩力,胸廓弹性回缩力,气道阻力,动力,阻力,肺通气障碍,肺泡通气量,呼衰,1.肺通气障碍的类型和原因,限制性通气不足:,概念:,吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。,呼吸肌功能障碍:,CNS,周围神经,呼吸肌,动力,肺泡扩张受限,肺通气障碍,限制性通气不足：,胸腔积液和气胸,胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,肺扩张受限,呼吸中枢,抑制,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力,增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,肺通气功能障碍发病环节,中央性气管阻塞,吸,气,呼,气,吸气性呼吸困难,胸,外,阻塞部位对呼吸的影响,阻塞在胸外：,吸气时:,大气压气道内压,呼气时:,大气压胸内压,用力呼气时:,气道内压胸内压,阻塞物,吸气时阻塞减轻,用力呼气时阻塞加重,呼气性,呼吸困难,阻塞性通气不足：,外周性气道阻塞（内径小于2mm的细小支气管）,这些细小支气管的特点是：,无软骨支撑、管壁较薄、与周围肺泡结构紧密相连。,因此它们的口径随着呼吸运动而变化,外周气道阻塞发生机制,20,20,30,25,正常,肺气肿,等,压,点,等,压,点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,20,20,10,呼气性呼吸困难,10,阻塞性通气不足：,小结:,中央性气道阻塞在胸外:,吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞在胸内:,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞:,呼气性呼吸困难,即“,外吸内呼,”性呼吸困难,肺通气功能障碍：,2.肺通气障碍时的血气变化:,PaO,2,、,PaCO,2,解剖分流,增加,通气/血流,比例失调,弥散,障碍,肺换气,功能障碍,二.肺换气功能障碍,弥散功能障碍,（diffusion disorder）,气体弥散速度的决定因素：,肺泡膜面积和厚度,肺泡膜两侧气体分压差,气体弥散能力,分子量,溶解度,血液与肺泡接触时间,弥散障碍：,弥散距离:,肺泡表面液体层,肺泡表面液体层,肺泡上皮,肺泡上皮细胞,上皮基底膜,上皮基底膜,间隙,间隙,Cap基底膜,Cap基底膜,Cap内皮,Cap内皮细胞,血浆层,血浆层,RBC膜,RBC膜,弥散障碍：,弥散时间,提供时间,需要时间,正常,0.75s,0.25s,面积距离,0.75s,0.6s,+体力负荷,0.5s,0.6s,弥散障碍：,2.弥散功能障碍时的血气变化:,PaO,2,PaCO,2,正常或（存在机体代偿）,肺泡通气与血流比例失调,（Ventilationperfusion imbalance）,VA/Q0.8,.,.,肺尖 3.0,肺底 0.6,1.类型和原因,部分肺泡通气不足使VA/Q（称为功能性分流）,.,.,原因:,限制性通气不足,阻塞性通气不足,通气/血流：,功能性分流:,流经通气不足这部分肺泡的静脉血未经充分A化便掺入A血内,类似A-V短路。又称静脉血掺杂。,V血,A血,V血,A血,（2）部分肺泡血流不足使VA/Q,.,.,通气/血流失调：,原因:,肺A栓塞,DIC,肺A炎,肺血管收缩等,死腔样通气,:,部分肺泡血流减少,使这部分肺泡通气不能被充分利用。,肺A栓塞,通气/血流失调：,2.通气/血流失调时的血气变化：,PaO,2,PaCO,2,正常,或,或（极严重）,解剖学分流,（anatomic shunt）,真性分流与功能分流的区别:,真性分流:,功能分流:,无气血交换,仍有气血交换,吸入纯O,2,无效,吸入纯O,2,有效,吸入纯O,2,生理解剖分流：支气管静脉回流,，,肺内动-静脉交通支,（,2,3,）。,某些病理情况下如,肺实变、肺不张、支气管扩张症和肺内动-静脉短路开放，使解剖,学,分流增加，而发生呼衰,。,原因与发病机制小结,1,.通气障碍通常引起型呼衰,2,.换气障碍通常引起型呼衰,3,.临床上常为几个因素同时存在或者相继发生作用,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）,acute respiratory distress syndrome,（,ARDS,）,概念,：由,急性肺损伤,引起的一种急性呼吸衰竭,化学性因素：,吸入毒气、烟雾、胃内容物等,物理性因素：,化学损伤、放射性损伤等,生物性因素：,肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征,（SARS）,全身性病理过程,：,休克、大面积烧伤、败血症等,某些治疗措施：,体外循环、血液透析等,致病因子,肺泡毛细血管膜损伤,炎症介质作用,肺水肿,肺不张,支气管痉挛,肺血管收缩,微血栓,肺内分流,弥散障碍,死腔样通气,低氧血症,ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图,临床表现及血气变化：,进行性呼吸困难,+,顽固性低氧血症,通常为,I,型呼吸衰竭：,PaO,2,血管化学感受器,肺充血水肿,J,感受器,极严重者，,为II型,：,肺部病变广泛，肺总通气量,II 型呼衰,呼吸,深快,呼吸窘迫,PaCO,2,+,+,慢性阻塞性肺病,chronic obstructive pulmonary,disease,COPD,（慢性呼衰最常见原因）,概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性,气道阻塞，简称“慢阻肺”,特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力,增高。,慢阻肺引起呼衰的机制,支气管壁肿胀堵塞等压点上移,肺泡表面活性物质减少,弥散面积减少,阻塞性,通气障碍,限制性,通气障碍,弥散,功能障碍,呼吸,衰竭,部分肺泡低通气,部分肺泡低血流,通气/血流比例失调,引起呼吸衰竭的常见疾病,内科:,COPD,、支气管哮喘持续发作、尘肺、,重症肺结核、胸膜纤维化,外科：,气胸、肺癌、肺大部切除,儿科：,新生儿呼吸窘迫综合症,产科：,羊水栓塞,传染科:,SARS,耳鼻喉科：,异物误吸,麻醉科：,麻醉意外,急症科：,溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、,毒品过量、腐蚀气体误吸,PaO2 60mmHg,代偿反应为主,30mmHg 机能、代谢严重紊乱,PaCO2 50mmHg,代偿反应为主,80mmHg 机能、代谢严重紊乱,第二节 呼吸衰竭时机体功能代谢变化,一.酸碱平衡和电解质代谢紊乱,1.呼酸,型呼衰,血钾增高，血氯降低,酸碱平衡及电解质紊乱：,2.代酸,缺氧,无氧酵解,乳酸等,引起呼衰原发病直接引起,肾衰,血钾增高，血氯增高,酸碱平衡及电解质紊乱：,3.呼碱,型,过度通气,4.代碱,人工呼吸机,呼吸过快,代偿增加的HCO,3,-,未及时排出,纠正酸中毒,NaHCO,3,使用过量,血钾降低，血氯增高,呼吸衰竭的发生机制,限制性通气不足,阻塞性通气不足,弥散障碍,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流增加,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,呼吸衰竭,二.呼吸系统变化,呼吸困难,受原发病影响,受血气影响,1.原发疾病,阻塞性通气障碍,限制性通气障碍,中枢性呼衰,潮式呼吸,呼吸系统变化：,2.血气变化,PaO,2,60mmHg,40mmHg,抑制,PaCO,2,80mmHg,直接兴奋,抑制,反射性兴奋,抑制,三.循环系统变化,1.对心血管系统的影响,PaO,2,PaCO,2,二者有协同作用,轻中度,心血管系统兴奋,(交感N兴奋),HR,心收缩力,皮肤,腹腔血管收缩,冠状血管,脑血管扩张,重度,抑制心血管中枢,BP,HR,心收缩力,心律失常,三.循环系统变化,1.对心血管系统的影响,PaO,2,PaCO,2,二者有协同作用,轻中度,心血管系统兴奋,(交感N兴奋),重度,抑制心血管中枢,循环系统变化：,2.肺源性心脏病,呼衰可累及心脏,主要引起右心肥大和衰竭,肺源性心脏病机制（自学）,1、,缺氧,和酸中毒,引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷,2、,稳定的肺动脉高压形成,3、RBC,代偿血液粘度肺循环阻力右心后负荷,4、,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,5、缺氧,和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能,6、呼吸困难,时使胸腔内负压波动过大，也影响心脏的舒缩功能,肺源性心脏病机制：,呼吸困难,用力呼气,胸内压,舒张受限,用力吸气,胸内压,收缩受限,循环系统变化：,对左心的影响:,发生机制:,缺氧，酸中毒影响,右心扩大,右室压力,室间隔推向左心,胸内压影响,舒张功能障碍,左室顺应性,机制,：酸中毒和缺氧对脑血管的作用,脑血管扩张，脑血流脑充血,酸中毒 血管内皮受损、通透性 脑间质水肿,和缺氧 血管内凝血,ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿,颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环,脑疝形成,四.中枢神经系统变化,概念:,由呼吸衰竭而引起的脑功能障碍。,肺性脑病,缺氧和酸中毒对脑细胞的作用,酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性,，,GABA,生成增加，中枢抑制,酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤,五.肾功能变化,PaO,2,PaCO,2,交感N兴奋,肾血管收缩,功能性ARF,当合并心衰,DIC,休克,肾功能障碍加重,器质性ARF,六.胃肠变化,轻者:胃酸分泌增加,重者:胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡,第三节 RF防治的病理生理基础,1.防治原发病、去除诱因,2.提高PaO,2,型,吸高浓度氧50mmHg,型,吸低浓度氧30%,低流量12L/min,缓慢到 5060mmHg,三低,3.降低PaCO,2,改善肺通气,解除呼吸道梗阻,增加呼吸动力,人工辅助通气,补充营养,防治原则：,4.改善内环境及重要器官的功能,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,抗感染治疗,合并症治疗,营养支持,1.常见的心力衰竭的基本病因有：,，,。,2.心力衰竭的发生机制为：,，,，,。,3.由于能量利用障碍而发生心力衰竭的最常见的 原因是,。,4.心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制有：,，,，,。,5.目前认为，钙内流的主要途径有两条：一是经过,内流，另一是经过_,内流。,心肌肥大不平衡生长器官水平特征是：,A.,单位重量肥大心肌的毛细血管数目减少,B.,整个心脏重量的增长超过了心脏交感神经原轴突的生长,C.,支配心脏的交感神经生长过快,D.,心肌细胞体积的增长过快,E.,心脏各部位不均匀生长,（四）心肌肥大的不平衡生长,心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长,去甲肾上腺素含量减少,心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加,肥大心肌的肌球蛋白,ATP,酶活性下降,肥大心肌肌浆网,Ca,2+,处理能力下降,肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧,器官水平特征,细胞水平特征,分子水平特征,组织水平特征,1呼吸衰竭通常是_功能严重障碍,2死腔样通气导致部分肺泡VA/Q比率_，功能性分流增加则引起VA/Q_,3肺部病变导致弥散障碍的主要原因为：_，_。,4通气功能障碍的呼吸衰竭病人，其动脉血氧分压_，二氧化碳分压_,5呼吸衰竭的血气判断标准分别为：PaO,2,低于 _ mmHg，PaCO,2,高于_,mmHg。,6肺换气功能障碍时血气特点为PaO,2,_，PaCO,2,_。,