病理学课件-矽肺-肺心病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第一节 肺炎,第二节 慢性阻塞性肺病,第三节 肺尘埃沉着症,pneumoconiosis,第四节 慢性肺源性心脏病,第五节 呼吸窘迫综合征,第六节,肺癌,肺尘埃沉着症：,简称尘肺，长期吸入的有害粉尘在肺内沉着，引起以,粉尘结节,和,肺纤维化,为主要病变的常见,职业病,，后期伴发,肺功能障碍,。,农民肺，皮毛尘肺,有机尘肺,无机尘肺,煤尘肺,硅肺,石棉肺,分类：,发病与否与吸入的数量、颗粒大小有关,（2）5 um不易吸入或被黏液-纤毛排送系统排出,5um尤其是12um的微粒才致病，可进入下呼吸道,（1）吸入的数量超过了肺的清除能力,（2）免疫学说,（1）化学毒性学说,2、发病机制：,（1）化学毒性学说,脱离环境，病变仍进行,SiO,2,与水聚合形成硅酸（毒性）,SiO,2,被巨噬细胞吞噬,细胞自溶,SiO,2,释出,自溶,循环不止,溶酶体膜通透性增加、膜破裂,巨噬细胞再吞噬,激活巨噬细胞,间质成纤维细胞增生、胶原沉积,氧自由基,细胞因子,炎性介质,炎症反应,肺纤维化,（2）免疫学说,（1）化学毒性学说,纤维性矽结节：,大量成纤维细胞和胶原纤维组成,（1）矽结节的形成：分三期,吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成,玻璃样变矽结节：,胶原纤维发生玻璃样变,细胞性矽结节：,镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节,肉眼：,结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径25mm）灰白，质硬，触之沙砾感,3,、病理改变,矽结节肺间质广泛纤维化,（2）肺间质广泛纤维化,期硅肺：,（1）肺门淋巴结肿大（硅结节、纤维化）,（2）X线：肺门阴影增大，密度增强，分布范围,不少于两个肺区,（3）肺的重量、体积和硬度无明显改变,（4）胸膜上有矽结节形成，但胸膜增厚不明显,4 分期,：,结节大小,分布范围,肺纤维化程度,期硅肺：,（1）硅结节数量增多、体积增大，伴明显纤维化，,病变范围不超过全肺的1/3,（2）X线：肺野内较多密度高的小阴影，分布范,围不少于四个肺区,（3）肺的重量、体积和硬度均有增加,（4）胸膜增厚,期矽肺（重症硅肺）：,（1）硅结节密集与纤维化融合成块,（2）X线：大阴影出现,（3）肺的重量和硬度明显增加，中央有,硅肺空洞,形成，病灶周围有肺气肿及肺大泡,5,、合并症,肺小动脉痉挛,（1）肺结核,（,2,）肺心病,纤维化,循环阻力增加，肺动脉高压,肺心病,肺通气下降，引起缺氧,第一节 肺炎,第二节 慢性阻塞性肺病,第三节 肺尘埃沉着症,第四节 慢性肺源性心脏病,第五节 呼吸窘迫综合征,第六节,肺癌,Section 4,Chronic cor pulmonale,慢性肺源性心脏病,二、病因及发病机制,（一）、各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病,（二）、胸廓和脊柱畸形,（三）、肺血管病变,二、病因及发病机制,慢支并发肺气肿最常见,，约占80-90%,各种导致肺动脉高压的慢性肺疾病：,COPD、尘肺、慢纤洞性肺结核、肺间质纤维化。,（一）肺疾病,（二）胸廓运动障碍性疾病,1、病因：,（1）胸膜纤维化,（2）胸廓脊柱畸形,（3）胸廓成形术后,2、机理：胸廓运动障碍通换气障碍,A血氧分压，二氧化碳分压肺小A痉挛,肺循环阻力增加肺动脉高压,（三）肺血管疾病,1、病因：,（1）原发性肺动脉高压症,（2）肺小动脉栓塞,2、机理：肺小A肌层肥厚肺循环阻力增加,三、病理变化,1、肺组织：弥漫性肺纤维化、肺气肿。,2、肺血管：,（1）肺泡间隔毛心血管明显减少,（2）肺小动脉硬化：壁厚腔小,肌性小动脉中膜肥厚,无肌型细动脉肌化,（3）肺小动脉炎，肺小动脉血栓形成和机化,3、心脏,：,肺气肿引起的慢性肺源性心脏病,（1）心肌细胞肥大，出现分支，核大深染,（2）失代偿后缺氧性损伤引起心肌纤维萎,缩、变性、坏死。,（3）心肌间质水肿，胶原纤维增生,镜下：,1、原有肺疾表现：,咳嗽、咳痰、气喘等,2、呼吸功能不全：,呼吸困难、气急、紫绀,3、右心衰竭：,心悸、心率加快、体循环淤血,4、严重者神经系统：,缺氧,CO,2,潴留、呼酸,脑水肿，肺性脑病,头痛、,精神错乱、烦躁、嗜睡等。,（四）临床病理联系,