中毒总论有机磷.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,有机磷 中毒,定义,中毒是指化学物进入人体后，在效应部位积累到一定量产生损害的全身性疾病。,毒物的分类,毒物按来源和用途分为：工业中毒、药物、农药、有机动植物,中毒分类,按中毒发生发生急缓，中毒可分为：,急性中毒，在短时间内由大量毒物进入体内引起；,慢性中毒，小剂量毒物多次或持续缓慢进入体内蓄积引起；,亚急性中毒，介于急性中毒与慢性中毒之间。,中毒病因：,职业性中毒，在农药、化肥、药物、各种化学制剂或工业用原料生产过程中由于防护不当等可发生中毒；,生活中毒，包括意外中毒、故意中毒或自杀、非故意中毒、谋害等；,突发公共卫生事件，恐怖分子施放毒剂、有意投毒造成群死群伤。,毒物代谢,毒物的吸收途径：常见的吸收途径如下,皮肤黏膜吸收，脂、水均溶的毒物易经皮肤吸收；,呼吸道吸收，气溶胶状态毒物可经肺吸收；,消化道吸收，经口或直肠吸收中毒；,肌肉或静脉注射，自杀、谋害或药物滥用。,毒物排泄：排泄是毒物从机体消除的主要方式；,呼吸道：气体可经呼吸道排出；,肾脏：大部分毒物可经肾脏排出。,肾脏、消化道、呼吸道、皮肤、汗腺、泪腺、乳汁均可排泄，前三者为主要途径。,中毒性疾病的实验室检查依据,各种体液标本：呕吐物、胃液、血液、尿液。,及时采集标本送检，提供确切依据和毒物浓度。,中毒性疾病的诊断原则,详细了解以下内容：病史及健康状况，职业史，环境状况，有无服毒诱因，现场有无呕吐物、空药瓶等线索，有无其他人同时发病。临床表现：许多毒物可导致特异性临床表现。吗啡中毒,瞳孔缩小、呼吸抑制；亚硝酸盐中毒紫绀；有机磷中毒大蒜味、分泌物多、大汗、抽搐；CO中毒樱桃红色面容、肌张力上升。,具体如下：,1.紧急复苏：呼吸支持；循环支持；昏迷和惊厥的治疗。,呼吸支持：急性中毒患者常因气道阻塞致死。昏迷病人气道通畅；无咳嗽反射气管内插管；通气不良和低氧血症 辅助通气和氧疗。,循环支持：中毒病人易出现低血压和循环衰竭。血管运动中枢抑制；心脏直接抑制作用；容量血管扩张；毛细血管通透性增加。治疗：对症处理。,昏迷的治疗：查找原因，对症治疗。应立即进行床旁血糖测定，麻醉药中毒昏迷者，纳洛酮 0.01mg/Kg，静脉注射。,惊厥的治疗：镇静。地西泮、苯妥英钠、苯巴比妥、亚冬眠。,2.立即终止毒物接触：脱离环境，CO或其他毒气吸入中毒病人，应迅速转移到空气新鲜的地方；清除口腔的毒物；皮肤污染用清水、盐水或稀释肥皂水反复冲洗污染的皮肤；眼部污染用生理盐水或清水500ml冲洗角膜。,常用解毒药如表列出,促进已吸收毒物排出,强化利尿和改变尿液酸碱度：快速大量补液和利尿；碱化尿液；酸化尿液。,血液灌流：指中毒患者的血液通过装有活性炭或树脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再将血液回输到病人体内的方法。,有机磷的理化特性,有机磷杀虫剂多呈油状或结晶状，稍有挥发性，有蒜味，除敌百虫外，难溶于水和有机溶剂，脂溶性较强，呈酸性，在碱性条件下易分解失效。,毒性分类,国内生产的有机磷杀虫剂的毒性按大鼠急性经口LD50分为四类。,剧毒类，,如甲拌磷（,3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；,高毒类，,如甲基对硫磷、甲氨磷、敌敌畏、氧化乐果等；,中毒类，,如乐果、乙硫磷、敌百虫等；低毒类，如马拉硫磷等,有机磷中毒的临床特点,急性中毒，口服10分钟2小时发病；吸入中毒，30分钟发病；经皮肤中毒，26小时发病。轻者以毒蕈碱样症状为主，兼有中枢症状；中度表现毒蕈碱和烟碱样症状；重度者同时出现毒蕈碱和烟碱样症状、中枢神经系统症状。,1.毒蕈碱样（M）症状：出现最早，主要因副交感神经末梢兴奋引起，平滑肌痉挛，外分泌腺分泌增强。腺体症状：多汗、流涎、流泪、流涕；肺部湿性啰音，严重者发生肺水肿。平滑肌症状：支气管平滑肌症状，表现为胸闷、气短、呼吸困难；消化道平滑肌症状，为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁；眼球平滑肌症状，视物模糊、瞳孔缩小；心血管平滑肌症状，心动过缓、血压下降。,2.烟碱样（N）样症状：表现全身压迫感、肌肉纤颤或强直性痉挛，继而发生肌力减退和瘫痪。交感神经节受刺激后引起心动过速、血压增高、随后血压降低。,3.中枢神经症状：头晕、头痛，烦躁不安，谚妄、共济失调，惊厥或昏迷。,中毒严重程度的判断：,可结合临床症状和胆碱酯酶活力，具体见下表,有机磷中毒治疗原则,紧急复苏，清除毒物，应用胆碱酯酶复活剂，抗胆碱药，处理合并症。,紧急复苏：呼吸道通畅，心肺复苏，抗休克。,清除毒物：外部清除，立即脱离现场，脱掉污染衣物，肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发；洗胃，口服中毒者立即插管洗胃，留置胃管4时6小时重复洗胃。,胆碱酯酶复活药：氯磷定、碘解磷定、双复磷、双解磷；应用原则，早期、足量、足疗程；病程超过48小时效果差；病情和胆碱酯酶活力为应用指征；副作用是眩晕、视力模糊、复视、血压升高。,氯解磷定,抗胆碱药,与乙酰胆碱争夺胆碱受体阻断乙酰胆碱作用。可缓解毒蕈碱样症状，对恢复AchE无效。应用阿托品应及时，达“阿托品化”后减量。,典型病例,患者，女，,21岁，因与朋友发生口角，喝乐果100毫升，半小时后送来我院。既往体健。BP：60/20mmHg，呼之不应，大蒜味浓烈，全身大汗，面部及后背部皮肤红肿。双瞳孔1mm大小，光反射存在，双肺满布干湿性罗音，心率54次/分，四肢发抖。入院诊断:有机磷中毒（重度）。即刻给予心电血压监测；快速补充生理盐水；多巴胺100mg+0.9%，生理盐水100ml，静脉滴注速度为：6g/kg/min；阿托品 15mg及氯磷定2g静脉推注；化验血胆碱脂酶活力；插胃管洗胃。,注意事项,彻底清除未被吸收的毒物，消化道，皮肤，眼；,正确判断中毒程度，中毒剂量（中毒途径）、症状、胆碱酯酶活性；中毒早期抗胆碱药应与胆碱酯酶复活药配合使用；胆碱酯酶活力测定最好每隔,30分钟60分钟1次，以指导用药；,正确使用抗胆碱药阿托品。,抗胆碱药与胆碱酯酶复活药使用原则：早期用药；联合用药；足量给药，不等于过量，也不等于小剂量重复；重复用药，视病情变化；停药观察，中毒症状基本消失，胆碱酯酶活力为50%60%；停药后症状出现，再次给予首剂的一半量。,阿托品中毒表现：双瞳孔扩大，神态模糊；烦躁不安、抽搐、昏迷；尿潴留；体温升高；肠麻痹。,有机磷中毒治疗原则,酒精的代谢途径：,吸收：胃肠道吸收，胃,25%，小肠75%；代谢：肝脏代谢，乙醇乙醛乙酸，干扰能量代谢。中毒症状为70 g80 g/次；致死剂量为250 g500 g/次，但个体差异较大。,临床表现：,兴奋期,共济失调期昏迷期。,诊断依据：,浓烈的乙醇气味；临床表现因人而异，与饮酒量、耐受性、血乙醇浓度有关；体征因人而异。潜在外伤，横纹肌溶解等。,治疗原则,乙醇中毒，,50%葡萄糖60ml100ml静脉注射，肌内注射B族维生素；纳洛酮是阿片受体抗剂，能逆转酒精中毒所致内源性阿片样毒性作用，首次剂量为0.4mg0.8mg静脉注射，必要时每小时重复0.4mg0.8mg，直至病情稳定；补液，维持水、电解质及酸碱平衡,双硫仑样反应,发病原因：应用头孢菌素类抗生素期间或停药后一段时间内饮酒，可引起此样反应。另外甲硝唑、呋喃唑酮、甲磺丁脲、苯乙双呱等也可引起。,机理：,体内乙醛蓄积中毒的表现。,临床表现：,面部潮红、头痛、眩晕、心慌、气促、呼吸困难、烦躁不安、恶心、呕吐，查体时可有血压下降、心率加速及心电图正常或部分改变。,治疗：,静推葡萄糖钙,20ml，静脉滴注维生素C，地塞米松或纳洛酮,谢谢大家,