病理学水肿重点.ppt

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,*,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,病理学水肿重点,水肿,：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。,积水,/,积液：液体在体腔内积聚过多。,范围：全身性水肿,局部性水肿；原因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿。,炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。,第二页，共35页。,2,器官水肿：表现为体积增大，重量增加，颜色苍白，切开后有液体流出。,第三页，共35页。,3,病理变化：皮下水肿是临床上常见，易发生在组织疏松部位，如眼睑以及身体下垂部位。,体征：指压（,+,），显性水肿；指压（,-,），隐性水肿（体重增加）。,第四页，共35页。,4,水肿对机体的影响,有利：,稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞游走的作用,不利：,增加了营养物质向细胞的弥散距离，加上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营养障碍。,部位，发生速度，持续时间,第五页，共35页。,5,第一节,水肿的发病机制,一、血管内外液体交换平衡失调：,组织液生成回流,组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：,血管内外两种力量的平衡作用：,Cap,血压,+,组织液胶渗压,=,血浆胶渗压,+,组织液流体静压,-,有效滤过压,淋巴回流：,10%,组织间液通过淋巴管回流入血液,第六页，共35页。,6,1.,毛细血管血压升高,毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。,充血性心衰，静脉受压，静脉血栓形成,第七页，共35页。,7,2.,血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。,1,）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝，胃。,2,）蛋白质分解代谢增强：感染，肿瘤。,3,）蛋白质丢失过多：肾脏。,第八页，共35页。,8,3.,毛细血管壁透性增高,正常时晶体物质和水分子可以自由通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则不能通过。,当毛细血管壁通透性增高时，不仅液体的滤出增加，而且伴有大量的血浆蛋白滤出。,第九页，共35页。,9,4.,淋巴回流受阻,淋巴回流约占组织间液回流入血的1,0,%,。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。,常见原因有：淋巴管受压或阻塞,淋巴回流不畅,第十页，共35页。,10,第十一页，共35页。,11,二、机体内外液体交换平衡失调致钠水潴留囊肿,正常人每天水、钠的摄入及排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。,肾脏排钠、水减少,第十二页，共35页。,12,正常人肾小球滤出的钠和水，99,%以上被,肾小管重吸收，仅有,1%,从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。,第十三页，共35页。,13,1.,肾小球滤过率下降,肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：,(1),肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。,(2),肾血流量减少,如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。,第十四页，共35页。,14,2.,肾小管重吸收增加,肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：,第十五页，共35页。,15,（,1,）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。,第十六页，共35页。,16,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏,近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降,致密班钠负荷减少,交感神经兴奋,肾素,血管紧张素,I,血管紧张素,II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中,K,多,Na,少,醛固酮,肾小管,Na,重吸收,循环血量增加,病理生理学,Pathophysiology,第十七页，共35页。,17,（,2,）抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。,第十八页，共35页。,18,抗利尿激素的调节及其,作用,示意图,下丘脑,神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素,II,增加,疼痛、情绪紧张,渗透压,-R,容量,-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力,-R,ADH,肾小管,HO,2,第十九页，共35页。,19,（,3,）,心房利钠肽分泌,减少,心房利钠肽:,是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血,Na,含量的调节。,它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。,第二十页，共35页。,20,1.,抑制肾素,-,醛固酮分泌,2.,减少肾小管对钠的重吸收,3.,扩张血管和降低血压,又叫心房肽,(atriopeptin),，是一组由心房,肌细胞产生的多肽，约由,21-33,个氨基酸组,成。,心房利钠肽,(ANP),强大的利钠利尿作用,第二十一页，共35页。,21,（,4,）,肾小球滤过分数增加,肾小球滤过分数=肾小球滤过率及肾血浆流量之比。,（,5,）肾内血流重新分布,在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾单位。,第二十二页，共35页。,22,第二节,水肿类型及其特点,一、心性水肿,心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：,第二十三页，共35页。,23,1.,心输出量减少,（,1,）,肾血流量减少 肾小球滤过率下降,（,2,）肾血流量减少 肾素-血管紧张素系统作用，钠水重吸收增加。,（,3,）通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌,（,4,）心房利钠肽分泌减少,（,5,）肾血流重新分布和滤过分数增加,第二十四页，共35页。,24,2.,静脉回流障碍,心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升高，引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻,胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低,肝淤血，对醛固酮灭活不足,临床特点：左：肺水肿,右：全身性水肿，由低垂到全身,第二十五页，共35页。,25,二、肾性水肿,肾性水肿是由于肾功能不全引起。,1.,肾小球病变，滤过膜通透性升高，虑出大量血浆蛋白，血浆胶渗压降低,2.,肾小球受损，滤过面积受损，滤过率降低，钠水潴留,第二十六页，共35页。,26,Sodium and Water Retention,GFR,Glomerulopathy,Effective circulatory volume,第二十七页，共35页。,27,三、肝性水肿,肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿,1.,门静脉高压，静脉回流受阻,2.,肝脏合成清蛋白减少，血浆蛋白减少,临床特点：腹水，严重：皮下水肿、胸水,第二十八页，共35页。,28,第三节水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征,1.,水肿液的性状特点,渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。,漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。,第二十九页，共35页。,29,2.,水肿的皮肤特点,凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。,3.,全身性水肿的分布特点,第三十页，共35页。,30,第三十一页，共35页。,31,二、水肿对机体的影响,长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。,重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。,第三十二页，共35页。,32,第三十三页，共35页。,33,第三十四页，共35页。,34,Thank You,世界触手可及,携手共进，齐创精品工程,第三十五页，共35页。,教学资料,资料仅供参考,