临床部分实验室检测结果意义.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,临床部分试验室检测结果意义,马迎民,临床部分实验室检测结果意义,第1页,血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降速度。,当前采取魏氏法测定血沉值，是指第一小时末红细胞在血沉管中垂直下降毫米数。,血沉,临床部分实验室检测结果意义,第2页,血沉正常值。,魏氏法(Westergren),男：0-15mm60分钟,女：0-20mm60分钟,临床部分实验室检测结果意义,第3页,血沉快慢关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重合成串钱状。,临床部分实验室检测结果意义,第4页,叠连红细胞随单位面积重量增大而加速下降。当正常人红细胞放置在血沉增快患者血浆中，红细胞叠连度增加和血沉增快。由此证实，影响红细胞叠连主要原因在血浆中。,临床部分实验室检测结果意义,第5页,红细胞表面存在负电荷，当一些原因使血浆中带正电荷蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快。,当带负电荷唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连。,另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。,临床部分实验室检测结果意义,第6页,药品影响,引发血沉增快药品：右旋糖酐、胆固醇,尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等。,引发血沉减低药品：抗炎药和大剂量水,杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰,胺酶、奎宁等。,临床部分实验室检测结果意义,第7页,引发血沉加紧疾病：,炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加紧现象.各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等。,临床部分实验室检测结果意义,第8页,各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；,组织损伤和坏死，如大范围组织坏死或损伤、大手术造成损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加紧。,恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤筛选及疗效判断标准。,贫血。,临床部分实验室检测结果意义,第9页,三大常规检验中问题,血球压积（HCT）0.37-0.50,红细胞在全血中所占体积百分比,1增高常见于真性红细胞增多症，大面积烧伤，高原生活者，脱水如连续屡次呕吐，腹泻，多汗，多尿等。,2减低见于各种贫血，各种原因所致急性慢性失血，大手术后,临床部分实验室检测结果意义,第10页,红细胞平均数值,平均红细胞体积MCV 82-100,m,3,平均血红蛋白含量 MCH 27-31pg,平均血红蛋白浓度 MCHC 320-360g/L,临床部分实验室检测结果意义,第11页,意义:,大细胞贫血:,MCV,92,MCH31,MCHC 32-36.,正常细胞贫血:,MCV,82-92,MCH 27-31,MCHC 32-36.,单纯小细胞贫血:,MCV,82,MCH 27,MCHC 32-36.,小细胞低色素贫血:,MCV,82,MCH 27,MCHC 32.,临床部分实验室检测结果意义,第12页,红细胞体积分布宽度,RDW血液分析仪测量取得反应周围血红细胞体积异质性参数,是反应红细胞大小不等客观指标。贫血形态学分类.,11.6-15(,80g/L或球蛋白35g/L。,临床部分实验室检测结果意义,第40页,总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见原因有：,1.慢性肝脏疾病：包含本身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。,2.本身免疫性疾病,3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。,4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发性巨球蛋白血症等。,临床部分实验室检测结果意义,第41页,尿酸:149-416,umol/L,尿酸是人体代谢过程中废弃物。嘌呤是核酸代谢产物，而尿酸是嘌呤代谢最终产物,在肝脏中合成。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分经过粪便和汗液排出.,正常情况下，体内尿酸大约有1200毫克，天天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。,临床部分实验室检测结果意义,第42页,尿酸升高,肾脏尿酸排泄不足相关。主要是因为肾小管分泌降低所致，可能属多基因遗传缺点，但确切机制未明。,一些药品可影响肾远曲小管对尿酸排泌，如阿司匹林对尿酸排泌影响,尿酸生成增多,进食大量含嘌呤食物后，或因一些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成尿酸过多，或因酶缺点而产生大量尿酸,临床部分实验室检测结果意义,第43页,肌酸激酶（Creatine kinase,CK）,20190U/L,CK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，而在肝、红细胞中含量极微或者没有.,CK是由两种不一样亚基(M和B)组成二聚体，这么正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢次序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,临床部分实验室检测结果意义,第44页,骨骼肌CK含量上都大大超出其它组织和器官。其中主要为CK-MM（97%以上），不含CK-BB，仅有少许CK-MB(45，提醒应降低或停顿用药。,临床部分实验室检测结果意义,第65页,乙肝“两对半”临床意义,乙型肝炎,病毒,免疫学标识一共3对，即表面,抗原,(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)、关键抗原(HBcAg)和关键抗体(抗HBc或HBcAb)。,临床部分实验室检测结果意义,第66页,乙肝表面抗原：是乙肝病毒外壳,蛋白,，本身不含有传染性，但它是已感染乙肝病毒,标志,。,在感染乙肝病毒2个月6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周8周时，可在血清中测到阳性结果。,它出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可连续阳性。,临床部分实验室检测结果意义,第67页,2.乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和,保护,性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。,3.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e抗原，阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。,临床部分实验室检测结果意义,第68页,4.e抗体：它阳性表明患者传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个他人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异乙肝病毒所致。,5.关键抗体：它滴度高，表明乙肝病毒正在复制，有传染性，可连续存在多年至数十年。低滴度关键抗体表明既往感染过乙肝病毒。,临床部分实验室检测结果意义,第69页,乙肝“大三阳”:,乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝关键抗体（HBcAb）三项指标呈阳性。“大三阳”表示乙肝病毒复制活跃，有传染性。但“大三阳”是一个通俗叫法，只表示病人体内有乙肝病毒（HBV），但不能准确反应病毒量和病毒复制（繁殖）情况。能反应此情况是HBVDNA（也就是乙肝病毒基因）定量试验。,临床部分实验室检测结果意义,第70页,所谓“小三阳”，指是“表面抗原”、“关键抗体”和“e抗体”同时出现。,“e抗体”出现，标志着病毒复制已经由活跃转为静止，血中带病毒量显著降低，传染性也相对降低。,临床部分实验室检测结果意义,第71页,血气分析,临床部分实验室检测结果意义,第72页,氧和指标,氧分压（PO2)定义：血浆中物理溶解氧分子所产生压力。分动脉血氧分压（PaO2)、静脉血氧分压（vO2)。判断呼吸功效时一定要用PaO2，不能用vO2。正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)。,临床部分实验室检测结果意义,第73页,PaO2临床意义联合PaO2判断呼吸衰竭型：PaO2mmHg(8Kpa)PaO2正常或降低。型：PaO2mmHg，和 PaO2mmHg(6.67kpa),临床部分实验室检测结果意义,第74页,血氧饱和度（SaO2)概念：血红蛋白实际上所结合氧含量与所能结合最大氧含量之比。计算公式：SaO2氧合血红蛋白全部血红蛋白。正常范围：。SaO2与PaO2关系是氧离解曲线。,临床部分实验室检测结果意义,第75页,动脉血氧含量（aO2)概念：血液实际结合O2总量。包含血红蛋白氧含量及物理溶解氧量。公式：血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2%物理溶解氧含量aO2*0.003ml%意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人ml血中有.3ml氧。贫血时，即使肺功效正常，血氧含量也低于正常。物理溶解氧极少，高压氧时，物理溶解氧显著增加。,临床部分实验室检测结果意义,第76页,氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注指数。正常值：mmHg(53.13-66.67Kpa)。意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等即使肺功效正常，血氧含量也低于正常。物理溶解氧极少，高压氧时，物理溶解氧显著增加。,临床部分实验室检测结果意义,第77页,肺泡动脉血氧分压差（P(a)O2)正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年纪增加，岁时不超出mmHg,岁时不超出mmHg。吸纯氧不超出mmHg。意义：增加见于肺泡弥散障碍、生理分流增加或病理性左右分流、通气血流比值严重失调。,临床部分实验室检测结果意义,第78页,反应体液酸碱状态主要指标,pH概念：液体（H+）浓度指标，因氢离子浓度太小，以其付对数表示。正常值：7.35-7.45。,临床部分实验室检测结果意义,第79页,临床意义：反应体内呼吸和代谢原因综合作用结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功效等）。正常值以外，表明失代偿。最大病理改变范围：6.80-7.80。,临床部分实验室检测结果意义,第80页,动脉二氧化碳分压（PaCO2)概念：是物理溶解于血浆中CO2量。正常值：35-45mmHg。正常人波动3mmHg，年纪对其无影响。,临床部分实验室检测结果意义,第81页,意义：判断呼吸性酸碱失衡主要指标，反应肺泡通气效果PaCO245mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO235mmHg，表通气过分，原发呼碱或继发代酸代偿。,临床部分实验室检测结果意义,第82页,碳酸氢根（HCO3-）是反应代谢方面指标。测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）。,临床部分实验室检测结果意义,第83页,实际碳酸氢根是从血浆中测得数据须是代谢指标，但也受呼吸原因影响。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。,临床部分实验室检测结果意义,第84页,标准碳酸氢根概念：隔绝空气全血标本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸原因完全正常时）测得血浆HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸影响，基本反应机体内HCO3-贮备量多少。,临床部分实验室检测结果意义,第85页,AB与SBSB比AB更能反应代谢情况指标。SB27mmol/L，表代碱；22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。ABSB，表明呼酸；ABSB，呼碱。SB不能完全代表体内情况，且体外测得SB不能反应红细胞内缓冲作用，所以不能反应全部非呼吸性酸碱失衡程度,临床部分实验室检测结果意义,第86页,剩下碱（BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱量（mmol/L)。正常值：3mmol/L。不受呼吸原因影响，只反应代谢改变，与SB意义大致相同；因反应是总缓冲碱改变，故较SB更全方面些。,临床部分实验室检测结果意义,第87页,缓冲碱（BB）概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血浆（BBP）全部具缓冲作用阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO-和血浆蛋白。正常值：BBb：48 BBP：42（40-44）mmol/L。BBecf：44,临床部分实验室检测结果意义,第88页,意义：反应机体对酸碱紊乱时总缓冲能力，与HCO-不一样，因为Hb、血浆蛋白等均会影响血浆缓冲碱含量，若临床出现BB降低而HCO-正常，说明机体存在着HCO-以外碱贮备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充HCO-不适当。,临床部分实验室检测结果意义,第89页,CO2总量（T CO2）概念：指血、血浆或血清全部CO2浓度，包含离子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解CO2）。正常值：静脉22-27mmol/L 动脉19-25mmol/L,临床部分实验室检测结果意义,第90页,意义：CO2潴留、HCO3-增加-T CO2过分通气（呼碱）或HCO3-降低（代酸）又可使 T CO2降低。临床应用受限，操作复杂，临床少用。,临床部分实验室检测结果意义,第91页,CO2结协力（CO2CP）概念：静脉血在室温下与5.5%CO2空气（或正常肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即得CO2结协力。因受呼吸及代谢双重原因影响，临床少用。有血气分析单位基本不用。,临床部分实验室检测结果意义,第92页,酸碱失衡判断,pH7.35，提醒原发失衡可能为酸中毒pH 7.45，提醒原发失衡可能为碱中毒,临床部分实验室检测结果意义,第93页,HCO3-、PCO2任何变量原发改变均可引发另一个变量同向代偿改变，即原发HCO3-升高，必有代偿PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降；反之亦相同。,临床部分实验室检测结果意义,第94页,呼吸性酸中毒,pH下降或者正常，PaCO2上升，HCO,3,-,升高，BE正常或略高。,呼吸性碱中毒,pH上升或者正常，PaCO2下降，HCO,3,-,下降，BE正常或略低。,临床部分实验室检测结果意义,第95页,代谢性酸中毒,pH下降或者正常，PaCO2下降，HCO,3,-,降低，BE下降。,代谢性碱中毒,pH上升或者正常，PaCO2正常，HCO,3,-,升高或正常，BE升高。,临床部分实验室检测结果意义,第96页,呼吸性酸中毒病因:系肺泡通气功效障碍所致,常见于,a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；,b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等.,c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；,d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等,临床部分实验室检测结果意义,第97页,什么原因引发代谢性碱中毒 代碱基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于:,a.H+丢失过多，如连续呕吐（幽门梗阻），连续胃肠减压等；,b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；,c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+丢失过多，形成低氯性碱中毒。,临床部分实验室检测结果意义,第98页,代谢性酸中毒原因有：（1）乳酸性酸中毒缺氧引发（2）酮症酸中毒糖尿病、饥饿等引发。血中乙酰乙酸、-羟丁酸增多。（3）磷酸、硫酸等潴留严重肾功效衰竭滤出障碍（4）碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻（5）肾功效衰竭 肾小管上皮病变 排 NH3、排H+HCO3-产生（6）肾小管性酸中毒,临床部分实验室检测结果意义,第99页,什么原因引发呼吸性碱中毒,1.精神性过分通气：这是呼吸性碱中毒常见原因，但普通均不严重。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常：代谢性酸中毒,甲状腺机能亢进及发烧等时，通气可显著增加超出了应排出CO2量。,3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时通气过分是对乏氧代偿，但同时能够造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等；另外，有些先天性心脏病患者，因为右至左分流增加而造成低张性低氧血症也能出现过分通气。这些均引发血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。4.中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过分。,临床部分实验室检测结果意义,第100页,谢谢,临床部分实验室检测结果意义,第101页,