消化性溃疡医学知识培训.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四篇 消化系统疾病,第五章,消化性溃疡,程斌,课时数：3课时,(peptic ulcer),消化性溃疡医学知识培训,第1页,1.掌握消化性溃疡病因、发病机制、临床表现及其诊疗和治疗标准,2.熟悉本病主要治疗方法和药品,3.了解本病发病机制和治疗方面新进展,讲授目标和要求,消化性溃疡医学知识培训,第2页,讲授主要内容,概述,病因和发病机制,病理,临床表现,试验室和其它检验,诊疗,判别诊疗,治疗,消化性溃疡医学知识培训,第3页,消化性溃疡（,peptic ulcer,）主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡,类型：,胃溃疡（,gastric ulcer，GU,）,十二指肠溃疡（,duodenal ulcer，DU,),溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶消化相关，溃疡黏膜缺损超出黏膜肌层,概 述,消化性溃疡医学知识培训,第4页,消化性溃疡形成：,胃、十二指肠黏膜本身防御-修复（保护）原因,和侵袭（损害）原因平衡失调,GU,：本身防御-修复（保护）原因减弱为主,DU,：侵袭（损害）原因增强为主,H.Pylori,（不一样毒力菌株）、宿主（遗传情况）、环境原因三者参加PU发生,病因和发病机制,消化性溃疡医学知识培训,第5页,保护原因,黏液/碳酸氢盐屏障,黏膜屏障,黏膜血流量,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子,损害原因,胃酸,胃蛋白酶,幽门螺杆菌（,H.Pylori,）,NSAIDs,酒精、吸烟、应激,炎症、自由基,消化性溃疡医学知识培训,第6页,一,、,H.pylori,致PU发生几个假说：,1、,H.Pylori,胃泌素胃酸学说,H.Pylori,胃泌素胃酸,根治,H.Pylori,胃泌素、胃酸恢复正常,2、十二指肠胃上皮化生学说,3、,H.Pylori,致十二指肠黏膜碳酸氢盐降低,消化性溃疡医学知识培训,第7页,H.pylori,作用机制,粘附作用：,H.Pylori,含有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂,蛋白酶作用,：H.Pylori,产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构,尿素酶作用：,H.Pylori,含有尿素酶活性，分解尿素为NH,3,，损伤上皮细胞，保护细菌生长,毒素作用：,H.Pylori,含有细胞毒素相关基因蛋白，能引发强烈炎症反应,H.Pylori,菌体作为抗原产生免疫反应,消化性溃疡医学知识培训,第8页,二、非甾体抗炎药,直接损伤胃黏膜,抑制COX-1造成前列腺素合成，减弱黏膜保护作用,消化性溃疡医学知识培训,第9页,三、胃酸和胃蛋白酶,PU是因为胃酸胃蛋白酶本身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变,胃蛋白酶,胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,pH4，失活,降解蛋白质分子,胃酸起决定性作用,H,+,消化性溃疡医学知识培训,第10页,DU患者胃酸分泌增多与以下原因相关：,壁细胞总数增多,壁细胞对刺激物敏感性增强,胃酸分泌正常反馈抑制机制发生缺点,遗传、,H.Pylori,感染,迷走神经张力增高,刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素,消化性溃疡医学知识培训,第11页,四、遗传原因,PU有家族史：发病率是普通人群3倍,“O”型血人群发病率可高出40%,现“遗传原因”受到挑战，“家族史”可能为HP感染“家庭聚集”现象,消化性溃疡医学知识培训,第12页,五、胃十二指肠运动异常,DU患者胃排空快 十二指肠酸负荷加大黏膜损伤,GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌,同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染,消化性溃疡医学知识培训,第13页,六、应激与心理原因,担心、忧伤、焦虑、强烈精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引发溃疡,七、其它危险原因,吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力,饮食原因：黏膜损伤，胃酸分泌增多,病毒感染：型单纯疱疹病毒,消化性溃疡医学知识培训,第14页,病 理,部位,：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角,同一部位有2个以上溃疡称,多发性溃疡,胃、十二指肠同时有溃疡称,复合性溃疡,直径大于2cm称,巨大溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第15页,形态,：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，洁净或有灰白色渗出物,消化性溃疡医学知识培训,第16页,演变与转归,修复愈合，普通需48周,溃疡发展损伤血管,上消化道出血,穿孔,，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为,穿透性溃疡,幽门狭窄,幽门梗阻,恶变,（1%以下）,消化性溃疡医学知识培训,第17页,消化性溃疡临床特点：,慢性过程（多年至数十年）,周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性,发作时上腹痛呈节律性,临床表现,消化性溃疡医学知识培训,第18页,一、慢性节律性上腹痛,疼痛原因：,溃疡与周围组织炎性病变，对胃酸痛阈降低,局部肌张力增高或痉挛,胃酸刺激溃疡面神经末梢,疼痛性质：,饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛,疼痛部位：,GU剑突下正中或偏左,DU上腹正中或偏右,消化性溃疡医学知识培训,第19页,疼痛节律性：,DU：进食疼痛缓解疼痛,（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）,GU：进食疼痛缓解,（多为餐后痛，一小时左右发作）,消化性溃疡医学知识培训,第20页,二、其它症状,伴随症状：,上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见,并发症症状：,后壁慢性穿孔,急性穿孔,出血,幽门梗阻,消化性溃疡医学知识培训,第21页,三、体征,缓解期：无显著体征,发作期：上腹部有稳定而局限压痛点,消化性溃疡医学知识培训,第22页,四、特殊类型消化性溃疡,无症状性溃疡,：约15%35%，老年人多见,老年消化性溃疡,：临床表现多不经典，无症状者多见,GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大,复合性溃疡,：幽门梗阻发生率较高,球后溃疡,：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血,幽门管溃疡,：症状常不经典，餐后痛多见，反抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔,消化性溃疡医学知识培训,第23页,试验室和其它检验,1.内镜检验和黏膜活检首选检验,内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）,病理区分良、恶性溃疡,送HP检测,消化性溃疡医学知识培训,第24页,2.幽门螺杆菌（HP）检测：,侵入性试验,：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检验、微需氧培养、PCR,非侵入性试验,：,13,C、,14,C尿素呼气试验（,13,C-UBT、,14,C-UBT，根除治疗后复查首选方法）、血清学试验,消化性溃疡医学知识培训,第25页,GU：胃酸分泌正常或低于正常,DU：部分DU胃酸分泌,对PU诊疗与判别诊疗价值不大,主要用于胃泌素瘤辅助诊疗：,胃酸、胃泌素同时,BAO15mmol/h,MAO60mmol/h,BAO/MAO60%,3.胃液分析,消化性溃疡医学知识培训,第26页,血清胃泌素普通与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低,胃泌素瘤时,二者同时升高,胃泌素200pg/ml,PU时血清胃泌素稍高，无诊疗意义,4.血清胃泌素测定,消化性溃疡医学知识培训,第27页,诊 断,病史与主要症状可作出初步诊疗,X线钡餐检验：发觉溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发觉。,直接征象：溃疡龛影可确诊,间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据,内镜检验和黏膜活检能够确诊,消化性溃疡医学知识培训,第28页,十二指肠球部溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第29页,十二指肠球部线样溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第30页,胃角溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第31页,胃体溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第32页,幽门管溃疡,消化性溃疡医学知识培训,第33页,并发症,1.上消化道出血,急诊内镜检验可明确出血原因、部位,胃体溃疡基底可见血痂附着,消化性溃疡医学知识培训,第34页,胃窦溃疡伴活动性出血,消化性溃疡医学知识培训,第35页,空肠嵴溃疡活动性渗血,消化性溃疡医学知识培训,第36页,空肠嵴溃疡活动性渗血,消化性溃疡医学知识培训,第37页,2.穿孔,发生率GU为2%5%，DU为6%10%,三种后果：,溃破入腹腔引发,弥漫性腹膜炎,（游离穿孔）,溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（,穿透性溃疡,）,溃疡穿孔入空腔器官形成,瘘管,消化性溃疡医学知识培训,第38页,3.幽门梗阻,发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引发,表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻,功效性梗阻：局部充血、水肿、痉挛,器质性梗阻：疤痕、粘连,消化性溃疡医学知识培训,第39页,4.癌变,GU癌变率1%,注意癌变可能：,长久慢性GU病史、年纪45岁以上,无并发症而疼痛节律性丧失，疗效差,GI检验示胃癌,粪OB试验连续阳性,经一个疗程（68周）严格内科治疗，症状无好转者,消化性溃疡医学知识培训,第40页,胃角溃疡癌变,消化性溃疡医学知识培训,第41页,判别诊疗,1.功效性消化不良：,有消化不良症状，无器质性病变,病情显著受精神原因影响，常伴有消化道以外神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效,X线、内镜检验为阴性结果,消化性溃疡医学知识培训,第42页,2.慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物相关,疼痛位于右上腹,可伴有发烧、黄疸,B超、内镜或ERCP检验有助判别,消化性溃疡医学知识培训,第43页,病情呈进行性、连续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药品疗效不佳，借助内镜加活检或GI区分,怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检,强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡,3.胃癌：,消化性溃疡医学知识培训,第44页,胰腺非,细胞瘤分泌大量,胃泌素所致，肿瘤普通很小（200pg/ml,4.胃泌素瘤(,Zollinger-Ellison,综合征）：,消化性溃疡医学知识培训,第45页,治 疗,治疗目标：,消除病因,解除症状,愈合溃疡,预防复发,防止并发症,消化性溃疡医学知识培训,第46页,1.普通治疗,生活规律，工作劳逸结合，防止过劳和精神担心，改变不良生活习惯,合理饮食，防止对胃有刺激食物和药品,戒烟酒,停服NSAID,消化性溃疡医学知识培训,第47页,2.药品治疗,70年代以前：抗酸药、抗胆碱药,第一次变革：H,2,RA,第二次变革：根除,H.Pylori,消化性溃疡医学知识培训,第48页,(1)根除,H.Pylori,治疗,药品：,铋剂：,枸橼酸铋钾 220240mg bid,果胶铋100mg bid,抗生素：,阿莫西林 1.0bid,甲硝唑0.4 bid,替硝唑0.5bid,克拉霉素0.250.5bid,消化性溃疡医学知识培训,第49页,方 案,三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素,铋剂+二种抗生素,如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d,枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/d,疗程为12周,四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于首次治疗失败者,消化性溃疡医学知识培训,第50页,（2）抑制胃酸分泌惯用药品,H,2,RA：,Cimetidine400mg bid,Ranitidine 150mg bid,Famotidine 20mg bid,Nizatidine150mg bid,PPI：,Omeprazole 20mg qd,Lansoprazole30mg qd,Pantoprazole 40mg qd,Rabeprazole 10mg qd,Esoprazole 20mg qd,消化性溃疡医学知识培训,第51页,（3）保护胃黏膜治疗,硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶屏障，预防H+逆弥散,使用方法：1.0 34次/d，疗程48周,枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭,H.Pylori,使用方法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周,前列腺素类,消化性溃疡医学知识培训,第52页,3.溃疡复发预防,除去危险原因：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤,预防重点对象：有并发症溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者,预防溃疡复发办法：一个疗程后，用H,2,RA或奥美拉唑10mg/d，每七天23次维持治疗，采取自我调整方式，间歇给药，以降低复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长,消化性溃疡医学知识培训,第53页,4.PU治疗策略,区分HP(+)(-),如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H,2,RA或PPI）,如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗,疗程：抗HP治疗1-2周,抑酸治疗：DU 46周；GU 68周,维持治疗：依据溃疡复发频率、年纪、服用NSAID、吸烟、合并其它严重疾病、溃疡并发症等决定,消化性溃疡医学知识培训,第54页,5.NSAID溃疡治疗和预防,暂停或降低NSAID剂量,检测,H.Pylori,感染并行根除治疗,未能终止NSAID者，选择PPI治疗,既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药,PPI或米索前列醇，H,2,RA无预防作用,消化性溃疡医学知识培训,第55页,6.PU手术治疗适应证,上消化道大出血经内科紧急处理无效者,急性穿孔,疤痕性幽门梗阻,内科治疗无效顽固性溃疡,胃溃疡疑有癌变,消化性溃疡医学知识培训,第56页,复习思索题,1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？,H.Pylori,在本病致病中地位。,2.PU主要临床表现及特点。,3.PU主要诊疗方法。,4.PU常见并发症，其中最多见是哪种并发症，怎样诊疗和处理？,5.PU治疗标准？,6.当前临床惯用抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？,消化性溃疡医学知识培训,第57页,