呼吸生理.pptx

,#,单击此处编辑母版标题样式,会计学,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,1,呼吸生理,第,1,页,/,共,72,页,图,4-1,呼吸全过程示意图,4-1,呼吸全过程示意图,第,2,页,/,共,72,页,第,3,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（一）呼吸道,1.,呼吸道：是气体进出肺的通道，位于胸腔外的鼻、咽、喉、气管称为上呼吸道；位于胸腔内的气管、支气管及其在肺内的分支称为下呼吸道。,上呼吸道对吸入的冷空气和干燥的空气有加温和湿润作用。,下呼吸道粘膜有清洁和滤过空气的作用。,下呼吸道，尤其是细支气管有极丰富的平滑肌，张缩改变通气阻力。,第六章 呼 吸 生 理,第,4,页,/,共,72,页,HHbO2酸性 H2CO3，H+被K+所置换,补呼气量：平和呼气末,再尽力呼气，多呼出的气体量为。,+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。,表面活性物质降低表面张力的能力与其密度成正比，小肺泡表面活性物质浓度相对大，降低表面张力的作用相对较强；,反之2,3DPG浓度降低，Hb和O2的亲和力则增加，曲线左移。,常见的呼吸性防御反射有咳嗽反射和喷嚏反射。,3通气血流比值：是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VAQ）。,1呼吸运动：呼吸机的收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小称呼吸运动。,（三）影响肺内气体交换的因素,第六章 呼 吸 生 理,第,5,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（一）呼吸道,2,、呼吸道平滑肌活动的调节,迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，与气管平滑肌细胞膜上的,M,受体结合，引起平滑肌收缩。,交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，与,2,受体结合，引起平滑肌舒张。,体液中的组胺、,5-,羟色胺和缓激肽均可引起呼吸道平滑肌收缩。,3,、呼吸道粘膜对刺激非常敏感，喉、气管、支气管粘膜受到刺激常引起咳嗽反射，鼻粘膜受刺激引起喷嚏反射。,第六章 呼 吸 生 理,第,6,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（二）肺泡,1.,功能单位：由呼吸性小支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡四个部分组成的功能单位，均具有交换气体的功能，其中以肺泡为主。,2.,肺泡壁上皮细胞：分为,2,种，大多数为扁平上皮细胞（,I,型细胞），少数为较大的分泌上皮细胞（,II,型细胞）。,第六章 呼 吸 生 理,第,7,页,/,共,72,页,图,4-2(1),肺单位结构模式图,图,4-2(1),肺单位 结构模式图,第,8,页,/,共,72,页,图,4-2(2),肺单位结构模式图,支气管、肺动脉、肺静脉、肺泡、肺泡囊、肺泡壁毛细血管、小支气管、呼吸性细支气管,第,9,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（二）肺泡,3,、呼吸膜：在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成呼吸膜，肺泡气即经过此膜与血液进行气体交换。,呼吸膜有,6,层：,肺表面活性物质,液体分子；,肺泡上皮细胞,肺泡上皮基膜；,间质；,毛细血管基膜；,毛细血管内皮细胞,肺泡表面活性物质：肺泡,型细胞分泌的一种脂蛋白。分子的一端是非极性不溶于水；另一端极性溶于水。分子垂直排列于液,气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层，并随着肺泡的张缩而改变其密度。,第六章 呼 吸 生 理,第,10,页,/,共,72,页,图,4-3,呼吸膜,结构示意图,第,11,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（二）肺泡,3,、呼吸膜,肺泡表面活性物质的主要功能是：,降低肺泡的表面张力：肺泡内表面的液体层与肺泡气形成液,气界面，由于液体分子间的吸引力而产生表面张力，力的方向指向肺泡中心，趋使肺泡回缩。肺泡表面活性物质以单分子层覆盖在肺泡液体层的表面，能使肺泡气,液界面的表面张力降至原来的,1,8,1,14,。,维持肺泡内压的相对稳定：肺内有大小不同的肺泡，通过肺泡管互相连通。表面活性物质降低表面张力的能力与其密度成正比，小肺泡表面活性物质浓度相对大，降低表面张力的作用相对较强；而大肺泡则相反。这使大小不一的肺泡具有大致相等的内压力，从而都保持容量相对的稳定，使小肺泡不致萎缩，大肺泡不致膨大而胀破。,阻止肺泡积液：肺泡表面张力使肺泡回缩，有促使肺毛细血管内液体进入肺泡形成水肿倾向，但由于肺泡表面活性物质的存在，降低了肺泡表面张力，阻止了肺毛细血管内液体的滤出，保证了肺的良好换气机能。,第六章 呼 吸 生 理,第,12,页,/,共,72,页,第,13,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,1,呼吸运动,：呼吸机的收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小称呼吸运动。,使胸廓扩张产生吸气动作的肌肉主要有肋间外肌和膈肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉主要有肋间内肌和腹壁肌。,(1),吸气运动：平和呼吸时,肋间外肌收缩，肋骨向前向外移动，胸廓上下左右径增大。,隔肌收缩，膈向后移动，胸廓前后径增大。,胸腔容积增大，肺被动牵引而扩张，肺容积增大，肺内压下降低于大气压，空气趁虚而进入肺内，引起吸气,(2),呼气运动：平和呼吸时,吸气终末，肋间外肌和膈肌舒张，肋和隔回位，胸腔容积减小，肺失去牵引力由自身的弹性和表面张力而回缩。,肺容积减小，肺内压升高，高于大气压时，肺内气体压出体外，引起呼气。,第六章 呼 吸 生 理,第,14,页,/,共,72,页,平和呼吸时，吸气运动是主动的，而呼气运动是被动的。但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。,图,4-4,肺通气原理模式图,第,15,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,2,呼吸频率及呼吸式：,呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数为呼吸频率,（,respiratory frequency,）。,哺乳动物呼吸式有三种类型：,吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显，为胸式呼吸。,吸气时以隔肌收缩为主，腹部起伏明显，为腹式呼吸。,吸气时肋间外肌与膈肌都参与，胸壁和腹壁的运动都比较明显，为胸腹式呼吸（混合式呼吸）。,第六章 呼 吸 生 理,第,16,页,/,共,72,页,表,4-1,成年动物的呼吸频率（次,/min,）,第,17,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,3,肺内压与胸内压：,肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，低于大气压，空气进入肺泡；吸气未，肺内压与大气压相等，气流也就停止。呼气初，超过大气压，肺内气体便流出肺；呼气未，肺内压降至与大气压相等。,胸内压：胸膜腔内压力。胸膜腔内压比大气压低，为负压。胸内负压值随着呼气与吸气而变化着，吸气时负值增大，呼气时负值减小。,第六章 呼 吸 生 理,第,18,页,/,共,72,页,图,4-5,胸膜腔示意图,第,19,页,/,共,72,页,图,4-6,胸膜腔内压测定示意图,第,20,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,3,肺内压与胸内压：,胸内压负压的生理意义：,A.,胸内负压是肺扩张的重要条件，由于胸膜腔与大气隔绝，处于密闭状态，因而对肺有牵拉作用，使肺泡保持充盈气体的膨隆状态，能持续地与周围血液进行气体交换，不致于在呼气之末肺泡塌闭无气体而中断气体交换；,B.,吸气时，胸内压降得更低，引起腔静脉和胸导管扩张，促进静脉血和淋巴回流。,C.,胸内负压还可使胸部食管扩张，食管内压下降，因此在呕吐和反刍逆呕时，均表现出强烈的吸气动作。,综上所述：呼吸肌的舒缩是肺通气的,原动力,；肺内压与大气压之间的压差是肺通气的,直接动力,；胸内负压是实现肺通气的,重要条件,。,第六章 呼 吸 生 理,第,21,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（二）肺通气的阻力,肺通气的阻力来自：,1,、弹性阻力：弹性组织在发生变形时，产生阻止变形恢复原位的力。肺与胸廓的回位力。,2,、非弹性阻力：包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。,惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生的阻止气体流动的因素。平和呼吸时，惯性阻力小，可忽略不计。,粘滞阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。,气道阻力：气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦，这是非弹性阻力的主要成分，约占,80,90,。,非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随气流速度加快而增加。,第,22,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气,三、肺容量与肺通气量,（一）,肺容量,：指肺内容纳气体的量，随进出肺气体量而变化。,1,、肺活量,(vital capacity),：用力吸气后再用力呼气，所能呼出的气体量。,潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，为潮气量。,补吸气量：平和吸气未,再尽力吸气，多吸入的气体量为,。,补呼气量：平和呼气末,再尽力呼气，多呼出的气体量为,。,2,、余气量,：补呼气后肺内残留的气体量为余气量。,3,、机能余气量,：平和呼气后肺内残留的气体量。即补呼气量与余气量之和。,机能余气量的生理意义：每次从外界吸入或自肺循环进入肺泡的气体，首先被机能余气量稀释，缓冲了肺泡中氧和二氧化碳分压的急剧变化。,4,、肺总容量,：肺所容纳的最大气体量为肺总容量。即肺活量与余气量之和。,第,23,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气,三、肺容量与肺通气量,（二）肺通气量：能更好地反映肺通气机能。,1,每分通气量：是指每分钟进或出肺的气体总量。,每分通气量,=,潮气量,呼吸频率,动物代谢水平增高，如运动或使役时，呼吸频率和潮气量都会增大，每分通气量也增大。,2.,肺的最大通气量：每分钟肺能够吸入或呼出的最大气体量，称为,。健康动物的最大通气量可比平和呼吸时的每分通气量大,10,倍多。,第,24,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,马的运动状态,每分通气量,在休息时,35,45L,平地步行,80,150L,负重时,150,250L,挽拽时,300,450L,第,25,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第一节 肺通气,三、肺容量与肺通气量,（二）肺通气量,3,肺泡通气量：,生理无效腔：解剖无效腔与肺泡无效腔一起合称为,。,解剖无效腔或死腔：每次吸入的气体，一部分停留在呼吸性细支气管以上部位的呼吸道内，这部分气体不能参与气体交换，称为,。,肺泡无效腔：进入肺泡内的气体，可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换。未能发生气体交换的这部分肺泡容量称,。,由于无效腔的存在，肺泡通气量才是真正的有效通气量。,肺泡通气量,=,（潮气量无效腔量）,呼吸频率,从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。,第,26,页,/,共,72,页,表,4-2,每分通气量与肺泡通气量的比较,第,27,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（一）气体交换原理：气体分子不停地进行着无定向的运动，其结果是气体分子从高分压向低分压扩散。,第,28,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（二）肺和组织内的气体交换,1,肺换气：,肺泡内,PO,2,高于肺毛细血管内,PO,2,，肺泡内,PCO,2,低于肺毛细血管内,PCO,2,，,因此，肺泡气中的,O,2,透过呼吸膜扩散进入毛细血管内，而血中的,CO,2,透过呼吸膜扩散进入肺泡内。,O,2,与,CO,2,的扩散极为迅速，仅需即可完成。通常情况下，血液流经肺毛细血管的时间约，所以当血液流经肺毛细血管全长约,1,3,时，已基本完成气体交换。,第,29,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（二）肺和组织内的气体交换,2,组织换气：组织代谢中不断消耗,O,2,，产生,CO,2,，使组织中,PO,2,低于体循环毛细血管中动脉血，而,PCO,2,则高于动脉血。组织中的,CO,2,进入血液，而血液中的,O,2,进入组织。,毛细血管中的动脉血，边流动边进行气体交换，逐渐变成静脉血。,第,30,页,/,共,72,页,图,4-7,气体交换示意图,数字为气体分压（,mm,H,g,）,第,31,页,/,共,72,页,O,2,CO,2,气体交换过程,CO,2,O,2,肺泡气,混合静脉血,动脉血,组,织,P,O,2,13.6,5.33,13.3,3.99,P,CO,2,5.33,6.13,5.33,6.66,第,32,页,/,共,72,页,表,4-3,肺泡气、血液和组织中的,PO,2,与,PCO,2,KPa(mmHg),第,33,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（三）影响肺内气体交换的因素,1,分压差、溶解度和分子量：气体扩散率与气体分压差、溶解度成正比，与分子量平方根成反比。,CO,2,的溶解度比,O,2,的溶解度大得多（,24:1,）；,同样分压下，,CO,2,的扩散速度要比,O,2,快得多，约为,O,2,的,20,倍。,通常情况下，肺换气不足时往往缺,O,2,显著，而,CO,2,潴留不明显。,2,呼吸膜面积与厚度：单位时间内气体的扩散量与呼吸膜面积成正比，与厚度成反比。,第,34,页,/,共,72,页,表,4-4,血中,O,2,与,CO,2,含量,(ml/100ml,血,),第,35,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（三）影响肺内气体交换的因素,3,通气血流比值：是指每分肺泡通气量（,VA,）和每分肺血流量（,Q,）之间的比值（,VA,Q,）。,如比值增大，则表明部分肺泡不能与血液中气体充分交换，即增大了肺泡无效腔。,比值减小，则表明通气不良，血流过剩，部分血液未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动,静脉短路一样。,由此可见无论,VA,Q,增大，还是减小，两者都妨碍了有效气体交换，导致血液缺,O,2,或,CO,2,潴留，尤其是缺,O,2,。,第,36,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,2,与,CO,2,都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中，但以溶解形式存在的极少，绝大部分呈化学结合形式。,2.,体内血液中的,O,2,和,C0,2,的物理溶解和化学结合状态时刻保持着动态平衡。,第,37,页,/,共,72,页,图,4-8,血中,O,2,与,CO,2,溶解与结合示图,肺泡：,O,2,溶解,O,2,化学结合,O,2,溶解,O,2,O,2,组织,组织：,CO,2,溶解,CO,2,化学结合,CO,2,溶解,CO,2,CO,2,肺泡,第,38,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（）氧的运输：血液中的,O,2,以氧合血红蛋白（,HbO,2,）的形式运输，占；溶解,O,2,甚微，仅占。,1,血红蛋白（,Hb,）与,O,2,的可逆结合：,Hb,是一种结合蛋白。,1,分子的,Hb,由,1,个珠蛋白和,4,个血红素（又称亚铁原卟啉）组成。,Hb,与,O,2,结合有下列特征：,反应快、可逆、不需酶催化。,Hb,与,O,2,结合,其中铁仍为二价,所以该反应不是氧化而是氧合。,血红素的,Fe,2+,只有和珠蛋白的链结合的情况下，才具有运输,O,2,机能，单独的血红素不是有效的氧载体。,l,分子,Hb,可与,4,分子,O,2,结合。,100ml,血液中,Hb,所能结合的最大氧量称,Hb,氧容量（血氧容量）,。,100ml,血液中,Hb,实际结合的,O,2,量称,Hb,的氧含量（血氧含量）。,100ml,血液中,Hb,氧含量与氧容量的百分比为,Hb,氧饱和度,。,第,39,页,/,共,72,页,PO,2,(,氧合),PO,2,(,氧离),第,40,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（）氧的运输,2.,氧分压与氧离曲线：,氧离曲线,或氧合血红蛋白解离曲线表示,Hb,氧结合量或,Hb,氧饱和度与,PO,2,关系的曲线。,氧离曲线上段相当于,PO,2,值,8,范围，这段曲线较平坦，表明,PO,2,的变化对,Hb,氧饱和度影响不大，,Hb,氧饱和度在,90,以上。在这个范畴内，即使,PO,2,有所下降，只要,PO,2,不低于,8kPa,，,Hb,氧饱和度仍能保持在,90,以上，血液仍可携带足够的氧，不致发生明显的低,O,2,症。,氧离曲线下段相当于,PO,2,。这段曲线陡直，是,HbO,2,释放,O,2,的部分，也即,PO,2,稍有下降，,Hb,氧饱和度就会有较大幅度下降，有较多的,O,2,释放出来供组织活动需要。,第,41,页,/,共,72,页,图,4-9,氧离曲线及其影响因素,第,42,页,/,共,72,页,特征及生理意义,1）上段：,PO,2,8.013.3kPa (60100mmHg),坡度较平坦。,表明：,PO,2,变化对血氧饱和度影响小。,意义：保证低氧分压时的高载氧能力。,上,第,43,页,/,共,72,页,上,中,下,2),中段:,PO,2,(4060mmHg),坡度较陡。,表明：,PO,2,降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。,意义:维持正常时组织的供氧。,第,44,页,/,共,72,页,3),下段：,PO,2,(1540mmHg),坡度更陡。,表明：,PO,2,稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。,意义：维持活动时组织的氧供。,因下段释放,O,2,量为正常时的3倍(=,O,2,储备段)。,上,中,下,第,45,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（）氧的运输,3.,影响氧离曲线的因素：,pH,值和,CO,2,浓度：血液中,pH,值越低或,PCO,2,越高，,Hb,氧饱和度下降越明显，氧离曲线右移；反之则氧饱和度升高。,温度的影响：温度增高可使氧离曲线右移。,2,3,二磷酸甘油酸（,2,3DPG,）：当血液的,PO,2,降低时，红细胞内无氧酵解增强，致使,2,3DPG,产生增多。,2,3DPG,浓度升高，,Hb,和,O,2,亲和力下降，氧离曲线右移；反之,2,3DPG,浓度降低，,Hb,和,O,2,的亲和力则增加，曲线左移。,Hb,自身性质的影响：当,Hb,中,Fe,2+,氧化成,Fe,3+,时，则会失去运输氧气的能力。,第,46,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（二）二氧化碳的运输：,CO,2,在血中溶解形式占,5,化学结合形式占,95,。,CO,2,主要以碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白形式运输，前者约占,88,，后者约占,7,。,1.,氨基甲酸血红蛋白形式：一部分,CO,2,进入红细胞内，与,Hb,的,-NH,2,结合，形成氨基甲酸血红蛋白（,HbNHCOOH,）。,这一反应迅速，可逆，无需酶参与。,HHb,（还原血红蛋白）结合,CO,2,的能力大于,HbO,2,。在组织毛细血管内，血红蛋白释放氧，,HHb,生成多，,CO,2,与,HHb,结合形成,HbNHCOOH,。,血液流经肺部时，,Hb,与,O,2,结合，促使,CO,2,释放进入肺泡而排出体外。,第,47,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（二）二氧化碳的运输,2.,碳酸氢盐形式：,组织中，红细胞内,PCO,2,高,CO,2,+H,2,O,H,2,CO,3,H,+,+HCO,3,-,碳酸酐酶,PO,2,低,KHbO,2,KHb+O,2,KHb,酸性,H,2,CO,3,，,K,+,被,H,+,所置换,KHb+H,2,CO,3,KHCO,3,+HHb,不断地有,CO,2,红细胞,H,+,+HCO,3,-,红细胞中超过血浆浓度的,HCO,3,-,血液,Na,+,+HCO,3,-,NaHCO,3,血浆中,Cl,-,红细胞,氯转移,第,48,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,二、气体运输,（二）二氧化碳的运输,2.,碳酸氢盐形式：,肺中，红细胞内,PO,2,高,HHb,+O,2,HHbO,2,HHbO,2,酸性,H,2,CO,3,，,H,+,被,K,+,所置换,HHbO,2,+KHCO,3,KHbO,2,+H,2,CO,3,PCO,2,低,H,2,CO,3,H,2,O+CO,2,碳酸酐酶,CO,2,扩散,血浆,肺泡排出,红细胞中,H,2,CO,3,降低,血浆中,NaHCO,3,Na,+,+HCO,3,-,红细胞,红细胞,Cl,-,血液,逆向氯转移,第,49,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（一）呼吸中枢：呼吸中枢是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。,1,脊髓：是呼吸运动的初级中枢，联系上位呼吸中枢并通过位于腹角的运动神经元，支配呼吸肌的运动。在呼吸反射活动中，脊髓也起某些整合作用。,2,延髓：基本的呼吸节律产生于延髓,-,呼吸中枢。,3,脑桥：脑桥上部呼吸神经元的作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。,第六章 呼 吸 生 理,第,50,页,/,共,72,页,延髓呼吸中枢结构,第六章 呼 吸 生 理,延 髓,腹侧神经核团,腹侧呼吸组,(VRG),吸气神经元,（,IN,）,占优势,多数轴突交叉到对侧,支配膈运动神经元,背侧神经核团,背侧呼吸组,（,DRG,）,呼气神经元（,EN,）,支配咽喉的呼吸辅助肌、肋间,外肌、腹肌、膈运动神经元，,并对背侧呼吸组内的吸气神经元形成抑制性联系。,第,51,页,/,共,72,页,呼吸中枢,第,52,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（二）呼吸节律形成的假说,1.,在延髓存在一个吸气活动发生器和吸气切断机制。,2.,在吸气活动发生器作用下，吸气神经元兴奋，其兴奋传向三个方面：,传至脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，肺扩张；,传至脑桥的,PBKF,核并加强其活动；,传至吸气切断机制，使吸气切断机制兴奋。,3.,吸气切断机制则接受来自吸气神经元、,PBKF,核群和肺扩张后牵张感受器的冲动。,随着吸气相的进行，来自这三方面的冲动逐渐增强，当吸气切断机制兴奋达到阈值时，吸气切断机制兴奋，发出冲动到吸气活动发生器或吸气神经元，以负反馈的形式终止其活动，从而使吸气转为呼气。,4.,切断迷走神经或损毁臂旁内侧核或两者同时具备，吸气切断机制兴奋达到阈值所需时间延长，吸气延长，呼吸变慢。,第六章 呼 吸 生 理,第,53,页,/,共,72,页,图,4-10,呼吸节律形成机制,-,假说示意图,延髓,脊髓,脑桥,肺,迷走神经,第,54,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（三）高位神经中枢对呼吸的调节,1.,大脑皮质：能有意识地控制呼吸，能随意暂停呼吸或加强、加快呼吸。,2.,下位脑干的呼吸调节系统：是不随意的自主节律呼吸系统，例如情绪激动、血液温度升高时，通过对边缘系统和下丘脑体温调节中枢的刺激作用，反射性的引起呼吸加强加快。,第六章 呼 吸 生 理,第,55,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第,56,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（四）呼吸的反射性调节,1,肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称黑,-,伯二氏反射,（,Hering-Breuer reflex,），,又称,。,肺扩张引起吸气反射性抑制称为肺扩张反射,肺缩小引起反射性吸气称为肺缩小反射。,发生的机理：,肺扩张反射的牵张感受器位于气管到细支气管平滑肌内。,感受器受吸气或肺充气刺激后，冲动沿迷走神经传入延髓，使吸气切断机制兴奋，切断吸气，促进吸气转换为呼气，从而加快了呼吸频率。,切断两侧迷走神经，吸气延长、加深，呼吸加深变慢。,第六章 呼 吸 生 理,第,57,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（四）呼吸的反射性调节,2,呼吸肌的本体感受性反射：呼吸肌的本体感受器肌梭受牵张刺激时，上传冲动而引起呼吸肌反射性收缩加强。,当呼吸肌收缩时，其内的本体感受器受到牵张刺激，反射性地引起呼吸肌收缩增强，使呼吸运动达到一定的深度。,当呼吸道通气阻力增大时，通过本体感受性反射增强呼吸肌的收缩力，克服通气阻力，保持足够的肺通气量。,第六章 呼 吸 生 理,第,58,页,/,共,72,页,图,4-11,肋间外肌本体感受性反射,第,59,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,一、神经调节,（四）呼吸的反射性调节,3,防御性呼吸反射：当鼻腔、咽、喉、气管与支气管的粘膜受到机械或化学刺激时，则会引起防御性反射。,作用：具有清除刺激物，以防异物进入肺泡的作用。,常见的呼吸性防御反射有咳嗽反射和喷嚏反射。,机械刺激鼻腔粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经三叉神经传入延髓，引起喷嚏反射，排出鼻腔中的异物。,机械或化学刺激喉、气管和支气管粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经迷走神经的传入纤维传到延髓，引起咳嗽反射，排出异物。,第六章 呼 吸 生 理,第,60,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,二、化学因素对呼吸的调节,调节呼吸的化学因素是动脉血液或脑脊液中的,O,2,、,CO,2,、,和,H,+,。,（一）化学感受器：,1,中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称。实验证明引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是,H,+,。,2,外周化学感受器：位于颈动脉窦与主动脉弓附近，分别称为颈动脉体和主动脉体。外周化学感受器对血液中缺,O,2,和,CO,2,、,H,+,增高很敏感,。,第六章 呼 吸 生 理,第,61,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,二、化学因素对呼吸的调节,（二）二氧化碳对呼吸的影响,1.,血液中,CO,2,含量轻度变化则对呼吸有显著的影响：当动脉血中,PCO,2,增高时，可使肺通气量增大，加快,CO,2,的排出。若吸入的,CO,2,过量，呼吸中枢受抑制，就引起动物死亡。,2,对呼吸的影响是经两个途径实现的：,血液中,CO,2,刺激外周化学感受器，经化学感受性反射，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快；,血液中的,CO,2,透过血,脑屏障进入脑脊液，,CO,2,和水生成,H,2,CO,3,，解离出,H,+,，刺激延髓的中枢化学感受器，通过一定的神经联系引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。,后一途径是主要的，只有中枢化学感受器受到抑制，对,CO,2,的反应降低时，外周化学感受器才起主要作用,。,第六章 呼 吸 生 理,第,62,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,二、化学因素对呼吸的调节,（三）低氧对呼吸的影响,1,、吸入的空气中,PO,2,在一定范围内下降可以引起呼吸增强。,2,、缺,O,2,对延髓呼吸中枢的作用是直接抑制效应。,3,、如严重缺,O,2,时，外周化学感受性反射已不足以克服低,O,2,对中枢的抑制效应，导致呼吸障碍，甚至呼吸停止。,第六章 呼 吸 生 理,第,63,页,/,共,72,页,第三节 呼吸运动的调节,二、化学因素对呼吸的调节,（四）氢离子对呼吸的影响,1.,动脉血中,H,+,增加，呼吸加深加快；,H,+,降低，呼吸受到抑制。,+,对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。虽然中枢化学感受器对,H,+,的敏感性较外周化学感受器高。,但血液中,H,+,通过血,脑屏障的速度很缓慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。所以,血中,H,+,对呼吸的调节主要是通过外周化学感受器实现的,。,第六章 呼 吸 生 理,第,64,页,/,共,72,页,但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。,组织中的CO2进入血液，而血液中的O2进入组织。,pH值和CO2浓度：血液中pH值越低或PCO2越高，Hb氧饱和度下降越明显，氧离曲线右移；,但在用力呼气时，呼气肌收缩，因而呼气运动才转为主动。,从气体交换效果看，浅而快的呼吸对机体不利，适当深而慢的呼吸有利于气体交换。,维持肺泡内压的相对稳定：肺内有大小不同的肺泡，通过肺泡管互相连通。,（三）低氧对呼吸的影响,第六章 呼 吸 生 理,分子的一端是非极性不溶于水；,胸内压：胸膜腔内压力。,潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量，为潮气量。,（四）氢离子对呼吸的影响,呼吸道：是气体进出肺的通道，位于胸腔外的鼻、咽、喉、气管称为上呼吸道；,（三）影响肺内气体交换的因素,调节呼吸的化学因素是动脉血液或脑脊液中的O2、CO2、和H+。,第六章 呼 吸 生 理,机械刺激鼻腔粘膜感受器时，感受器兴奋，冲动经三叉神经传入延髓，引起喷嚏反射，排出鼻腔中的异物。,化学因素对呼吸的调节,第,65,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,一、肺通气的结构基础和功能,（二）肺泡,3,、呼吸膜：在肺泡气与肺毛细血管血液之间，含有多层组织结构，组成呼吸膜，肺泡气即经过此膜与血液进行气体交换。,呼吸膜有,6,层：,肺表面活性物质,液体分子；,肺泡上皮细胞,肺泡上皮基膜；,间质；,毛细血管基膜；,毛细血管内皮细胞,肺泡表面活性物质：肺泡,型细胞分泌的一种脂蛋白。分子的一端是非极性不溶于水；另一端极性溶于水。分子垂直排列于液,气界面，极性端插入水中，非极性端伸入肺泡气中，形成单分子层，并随着肺泡的张缩而改变其密度。,第六章 呼 吸 生 理,第,66,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,2,呼吸频率及呼吸式：,呼吸频率：一分钟内呼或吸的次数为呼吸频率,（,respiratory frequency,）。,哺乳动物呼吸式有三种类型：,吸气时以肋间外肌收缩为主，胸壁起伏明显，为胸式呼吸。,吸气时以隔肌收缩为主，腹部起伏明显，为腹式呼吸。,吸气时肋间外肌与膈肌都参与，胸壁和腹壁的运动都比较明显，为胸腹式呼吸（混合式呼吸）。,第六章 呼 吸 生 理,第,67,页,/,共,72,页,第一节 肺通气,二、肺通气原理,（）肺通气的动力,3,肺内压与胸内压：,肺内压：是指肺泡内的压力。吸气初，低于大气压，空气进入肺泡；吸气未，肺内压与大气压相等，气流也就停止。呼气初，超过大气压，肺内气体便流出肺；呼气未，肺内压降至与大气压相等。,胸内压：胸膜腔内压力。胸膜腔内压比大气压低，为负压。胸内负压值随着呼气与吸气而变化着，吸气时负值增大，呼气时负值减小。,第六章 呼 吸 生 理,第,68,页,/,共,72,页,表,4-2,每分通气量与肺泡通气量的比较,第,69,页,/,共,72,页,第六章 呼 吸 生 理,第二节 气体交换及运输,一、气体交换,（三）影响肺内气体交换的因素,3,通气血流比值：是指每分肺泡通气量（,VA,）和每分肺血流量（,Q,）之间的比值（,VA,Q,）。,如比值增大，则表明部分肺泡不能与血液中气体充分交换，即增大了肺泡无效腔。,比值减小，则表明通气不良，血流过剩，部分血液未能成为动脉血就流回了心脏，犹如发生了动,静脉短路一样。,由此可见无论,VA,Q,增大，还是减小，两者都妨碍了有效气体交换，导致血液缺,O,2,或,CO,2,潴留，尤其是缺,O,2,。,第,70,页,/,共,72,页,图,4-8,血中,O,2,与,CO,2,溶解与结合示图,肺泡：,O,2,溶解,O,2,化学结合,O,2,溶解,O,2,O,2,组织,组织：,CO,2,溶解,CO,2,化学结合,CO,2,溶解,CO,2,CO,2,肺泡,第,71,页,/,共,72,页,图,4-9,氧离曲线及其影响因素,第,72,页,/,共,72,页,