睡眠呼吸暂停的多器官损伤.ppt

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,睡眠呼吸暂停的多器官损伤,相关术语,睡眠呼吸暂停（,SA,）：睡眠过程中口鼻气流消失或明显减弱，持续时间,10s,阻塞性睡眠呼吸暂停（,OSA,）：口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。,相关术语,低通气：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低,30%,并伴,SaO2,下降,4%,，持续时间,10s,；或是口鼻气流较基线水平降低,50%,并伴,SaO2,下降,3%,，持续时间,10s,呼吸暂停低通气指数（,AHI,）：平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。,睡眠呼吸暂停低通气综合征（,OSAHS,）,每夜,7,小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作,30,次以上，或,AHI5,次,/h,。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。,病情分度,按照,AHI,和夜间最低,SaO2,对患者病情分别分度,由于临床上有些,OSAHS,患者,AHI,和,SaO2,变化程度并不平行，因此推荐以,AHI,为判断病情主要标准，同时注明低氧血症水平,轻度,中度,重度,AHI,5-15,16-30,30,SaO2,85%-90%,80%-84%,30,），致死性和非致死性心血管事件显著增多，,接受治疗的,OSA,患者中发生致死性和非致死性心血管事件的水平与单纯打鼾者接近,97,。,OSA,与心律失常,心率快,-,慢交替是,OSA,患者睡眠时最典型的心电图改变。,OSA,本身是导致夜间心律失常的原因之一。,应用,CPAP,治疗纠正睡眠呼吸紊乱后心律失常即可部分或全部消失。,OSA,与心律失常,缓慢性心律失常,80,以上的患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓，,一半以上的重度,OSA,患者会出现包括窦性停搏、,度房室传导阻滞、频发室性期前收缩及短阵室性心动过速等各种心律失常。,OSA,与心律失常,缓慢性心律失常,29,例合并严重缓慢性心律失常的重度,OSA,患者进行心脏电生理学检查，并未发现窦房结及房室传导功能有何异常。,缓慢型心律失常患者中,OSA,的检出率增加，房室传导阻滞患者中,68,存在睡眠呼吸暂停。,OSA,与心律失常,AHA/ACCF,联合专家共识建议：,SA,与心力衰竭,OSA,与心力衰竭,OSA,是促进、诱发、加重心衰的高危因素；,未经,CPAP,治疗的,OSA,是心衰患者病死率增加的独立危险因素。,OSA,与心力衰竭,在控制了所有潜在危险因素后，,OSA,是影响心衰预后进程的独立危险因素。,心衰患者,OSA,的,AHI,30,，同时合并左心房扩大，其病死率将增加,2,倍以上。,OSA,与糖尿病及胰岛素抵抗,OSA,与,2,型糖尿病的相关性,OSA,患者中糖尿病的患病率,40%,，而糖尿病患者中,OSA,的患病率可达,23%,以上。,法国,1,项男性睡眠状况调查发现，多导睡眠图（,polysomnography,，,PSG,）诊断的,OSA,患者,AHI10,）较非,OSA,者更易发生糖调节受损和糖尿病。,.,Wisconsin,睡眠系列研究发现，不同程度的,OSA,（通过校正肥胖参数后有轻到重度,OSA,者）均与,2,型糖尿病有相关性。,2,项大规模研究发现打鼾是,10,年后发展为糖尿病的独立危险因素。,另有大量研究表明，无论,OSA,的病程长短，均与糖尿病的发生相关。,已经证明糖尿病患者的睡眠片段和睡眠质量是糖化血红蛋白（,HbA1c,）的重要预测指标。持续正压气道通气,(continuous positive airway pressure,，,CPAP),可改善胰岛素敏感性，有助于控制血糖和降低,HbA1c,。,应当树立这样的观念，与,OSA,和,2,型糖尿病领域相关的医务工作者在临床实践中应做到遇到其中一种疾病时，马上会想到与其相关的另外一种疾病（,OSA,2,型糖尿病），并研究出同时适用于这两种疾病的临床预防措施。,OSA,2,型糖尿病及 心血管疾病,胰岛素抵抗 脑血管疾病,OSAHS,与脑中风,OSAHS,患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。,夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。,鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。,OSAHS,与痴呆症,96,老年,OSAHS,患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。,儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降。,中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组,中华结核和呼吸杂志，2007,30（4）:894-897.,中华结核和呼吸杂志，2007,30（4）:894-897.,OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。,接受治疗的OSA患者中发生致死性和非致死性心血管事件的水平与单纯打鼾者接近97。,2、胸腔负压增加，迷走神经张力升高，导致支气管收缩。,一半以上的重度OSA患者会出现包括窦性停搏、度房室传导阻滞、频发室性期前收缩及短阵室性心动过速等各种心律失常。,OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。,白天嗜睡：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害Findley研究报告OSAHS驾驶员车祸发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。,应用CPAP治疗纠正睡眠呼吸紊乱后心律失常即可部分或全部消失。,N Engl J Med.,如果遇到以下情况应高度警惕患者是否同时患有睡眠呼吸暂停，或者其心血管疾病是否与睡眠呼吸暂停有关：,睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）15次/h的患者，4年中发生高血压危险性是无睡眠呼吸暂停人群的3倍。,机理：1、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩。,全国20家三级甲等医院流行病学调查显示：,因打瞌睡而造成车祸的死亡率占交通事故死亡率的83。,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。,OSAHS,与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。,OSAHS,可引起躁狂症和抑郁症：语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,诱发癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,OSAHS,与呼吸衰竭,OSAHS,患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。,OSAHS,与夜间哮喘,夜间哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。,机理：,1,、由于呼吸暂停刺激喉、声门处神经受体引起反射性支气管收缩。,2,、胸腔负压增加，迷走神经张力升高，导致支气管收缩。强烈的支气管收缩和气道高反应性可引起哮喘发作。,OSAHS,与肺心病,OSAHS,患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与,PaO,2,和,PaCO,2,显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。,OSAHS,患者睡眠质量较差，有效睡眠减少,白天嗜睡,：驾车时常因打瞌睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害,Findley,研究报告,OSAHS,驾驶员车祸发生率是无,OSAHS,驾驶员的,7,倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率占交通事故死亡率的,83,。,尽管,OSAHS,其危害是多方面和严重的，长期以来人们对于本病缺乏认识和重视，加之缺少必要的诊断设备和经验，相当一部分,OSAHS,患者没有得到及时的诊断和治疗，为此应特别强调必须努力提高大家对于本病诊断的警觉性。,早期发现高危患者,如果遇到以下情况应高度警惕患者是否同时患有睡眠呼吸暂停，或者其心血管疾病是否与睡眠呼吸暂停有关：,难治性高血压，或血压昼夜节律为非杓型，或反杓型,夜间心绞痛。,夜间顽固性严重、复杂、难以纠正的心律失常，以缓慢心律失常或快慢交替性心律失常为主者。,顽固性充血性心力衰竭。,胰岛素抵抗、难以控制的糖尿病等。,谢谢观看,谢谢观看,