循环系统休克I循环系统疾病的基本病理过程.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,循环系统模块,循环系统模块教学的重要内容：,解剖构造：你理解！,组织构造：心脏血管的显微镜下构造-组织学,系统发生：胚胎学,功能及其调整：生理,病理基础：病理解剖和病理生理,诊断基础：诊断学，药理学,疾病诊断：详细临床疾病,血压异常（高血压，,休克,）,心律失常,血液分流,高动力循环状态,冠脉循环功能不全,缺血再灌注损伤,循环系统疾病的基本病理过程,微循环功能障碍,血液流变性障碍,血管张力调整障碍,心力衰竭,猝死,本模块的不一样内容中分别有所论述，各有侧重。,循环系统模块,Shock(Part I),第一节 休克原因和分类,一、休克的概念,二、休克的原因和分类,休克（4个课时）的重要内容,休克发生的起始环节,第二节 休克的发生发展机制,一、休克的分期和微循环的变化,休克3个时期微循环变化的特性体现、,机制、意义（后果）和临床体现,二、休克时血液细胞流变学变化,三、弥散性血管内凝血（DIC）,四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用,第三节 休克对机体的影响,一、休克时细胞损伤和代谢变化,二、休克时器官功能变化,第四节 休克的防治措施,一、及早防止,二、积极治疗,三、治疗过程的疗效监测,对休克认识的历史：,1740s：创伤，危重临床状态,1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，,淡漠，低血压（休克临床体现）,1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张,（血管收缩药，疗效有限）,60年代：共同发病环节-交感-肾上腺系统强烈兴奋？,微循环障碍,80年代：全身炎症反应,90年代：基因水平的机制,A brief history of shock.,Surgery.Nov;148(5):1026-37.,第六届世界休克联盟（IFSS）大会刊登“科隆宣言”,提醒各国政府和人士重视休克的发生和后果,休克：生命的机器被粗暴地打乱！,器官功能障碍,有害因子,有效循环血量急剧减少,细胞代谢与功能紊乱,休克概念,组织血液灌流减少（微循环障碍）,Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues.,外周循环衰竭！,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病原因作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重局限性，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及构造损害的全身性病理过程。,休克概念,多病因，多发病环节，多种体液因子参与,机体循环系统功能紊乱,微循环功能障碍,器官功能衰竭,（复杂的全身调整紊乱性病理过程）,休克,休克的原因和分类,1.,低血容量性休克,失血性,失液性,失血浆,2.,心源性休克,心肌源性,非心肌源性,4.,神经源性休克,3.,血管源性休克,全身炎症反应综合征（,SIRS,）,感染性,非感染性,过敏性,部分创伤性,休克发生的三个基本环节,全血量的（绝对）减少,低血容量性休克,(Hypovolemic shock),心输出量的减少心源性休克,(Cardiogenic shock),血管容量的增长 神经源性休克（Distributive shock）血管源性休克,(Vasogenic shock),Decrease of effective circulating blood volume,Microcirculation dysfunction,休克,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,失血失液,烧伤,创伤,过敏,脊髓麻醉,损伤,感染,微循环障碍,心衰,A previously healthy 40-year-old female presents to the emergency department after being thrown from her motorcycle when it struck a highway guardrail.Her pulse is 140,blood pressure 90/40 and her abdomen is tender and distended.What is the most likely diagnosis?,Case 1:,第二节,休克的发生发展机制,（,Pathogenesis of Shock,）,以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度阐述休克的发生发展。,重温微循环的概念、组成、功能及其调节。,一、休克的分期和微循环变化,微循环的重要功能,1.阻力血管-调整血压,与血液分布,2.容量血管-调整回心血量,3.互换血管-O2,CO2,营养,微循环功能的调整,1.全身调整,2.局部反馈调整,微循环的构成,(Microcirculation),血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常（恢复）,血管平滑肌对缩血管物质的反应性减少,微血管收缩，真毛细血管关闭,真毛细血管血流减少,局部血管活性物质聚积,微血管扩张，真毛细血管开放,真毛细血管血流增多,局部血管活性物质被稀释冲走,毛细血管灌流的局部反馈调整,组胺、激肽、腺苷,乳酸、,NO,等,The alternatively opening of capillaries,30%open in physiological condition,70%left for compensation,云林书屋,（一）休克,I,期微循环变化（代偿期，缺血性缺氧期）,特性：,机制：,2.其他缩血管物质,血管紧张素,垂体加压素,血栓素,MDF？,ET和其他,临床体现：,代偿意义：,微血管的收缩,交感,肾上腺髓质系统的兴奋：释放儿茶酚胺,1）外周阻力增高,2）心输出量增长,3）回心血量增长?,由于不一样器官血管反应性的不一样而使血液 重新分布,1.,有助于休克早期动脉血压的维持,2.,有助于心、脑血液供应的维持,休克,I,期变化的代偿意义：,A.迅速自身输血,B.缓慢自身输液,小血管痉挛收缩,毛细血管前阻力,后阻力,组织液入血 毛细血管中流体静压,C.,钠水潴留,肾重吸收水钠增加,ADH,和醛固酮增多,小血管痉挛收缩,容量小静脉也收缩,短暂的血液回心,心率、心肌收缩力,交感,肾上腺髓质系统（,+,）,小血管收缩、痉挛,肾素,血管紧张素,醛固酮系统（,+,）,血栓素,A2,(TXA2),外周阻力、静脉回流,保证心、脑血液供应,动脉血压维持,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,腹腔内脏,肾缺血,神经垂体加压素,（抗利尿激素）,儿茶酚胺释放,尿量,肛温,皮肤,缺血,四肢苍白,厥冷,中枢,神经,系统,（,+,）,烦躁,不安,脉搏细速,休克,I,期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,脑血管不收缩，冠脉扩张,心输出量,心率、心肌收缩力,交感,肾上腺髓质系统（,+,）,小血管收缩、痉挛,肾素,血管紧张素,醛固酮系统（,+,）,血栓素,A2,(TXA2),外周阻力、静脉回流,保证心、脑血液供应,动脉血压维持,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,腹腔内脏,肾缺血,神经垂体加压素,（抗利尿激素）,儿茶酚胺释放,尿量,肛温,皮肤,缺血,四肢苍白,厥冷,中枢,神经,系统,（,+,）,烦躁,不安,休克,I,期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,脑血管不收缩，冠脉扩张,心输出量,心率、心肌收缩力,交感,肾上腺髓质系统（,+,）,小血管收缩、痉挛,肾素,血管紧张素,醛固酮系统（,+,）,血栓素,A2,(TXA2),外周阻力、静脉回流,保证心、脑血液供应,动脉血压维持,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,腹腔内脏,肾缺血,神经垂体加压素,（抗利尿激素）,儿茶酚胺释放,尿量,肛温,皮肤,缺血,四肢苍白,厥冷,中枢,神经,系统,（,+,）,烦躁,不安,休克,I,期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,脑血管不收缩，冠脉扩张,心输出量,休克,I,期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义,致休克动因（创伤、失血、内毒素等）,交感,肾上腺髓质系统（,+,）,儿茶酚胺,释放,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统（,+,）,中枢神经系统（,+,）,心率、心肌收缩力,脑血管不收缩，冠脉扩张,四肢苍白厥冷,血栓素,A2,外周阻力,静脉回流,腹腔内脏和肾缺血,脉膊细速,动脉血压维持,保证心、脑血液供应,烦躁不安,皮肤缺血,尿量,肛温,小血管收缩、痉挛,心输出量,神经垂体加压素,（抗利尿激素）,Convertino VA,Wirt CM,Glenn JF,Lein MG.Shock.Jun;45(6):580-90.,休克的初期诊断,最新进展：代偿性储备指数,（Compensatory Reserve Index(CRI),通过检测动脉波（arterial waveform）,的特性，反应血压振荡的幅度，体现神经血管反应的变化。,休克的初期诊断,初期：easy to cure but difficult to detect,晚期：easy to detect but difficult to cure,（二）休克II期（进展期，失代偿期，淤血性缺氧期）,微循环变化的特性：,机制：,微血管扩张，微循环淤血,（1）酸中毒,（2）局部扩血管代谢产物增多,（3）内毒素和NO,（4）体液因子：内啡肽、TNF-、IL-1等,（5）血液流变学的变化（白细胞粘附）,失代偿的后果：恶性循环形成,（1）自身输液停止，血浆外渗,（2）第三间隙丢失,（血液淤滞外周，回心血量急剧减少）,（3）临床体现：动脉血压下降，心、脑血液灌流,量减少（50 mmHg）,少尿、无尿,淡漠、昏迷,发绀、花斑,（三）休克期（难治期，衰竭期）,微循环变化的特性：,微循环衰竭（麻痹性扩张）,机制：,意义（体现、后果）：,1.微血管反应性明显下降,2.毛细血管无复流现象,3.DIC的发生（DIC 与休克的关系）,1.,循环衰竭,2.,合并,DIC,3.,重要器官功能不全或衰竭,本教研室的广东省医学休克微循环试验室在休克血管反应性方面的工作,ASMCs,in,shock,anerobic metabolism,intracellular H,+,Calcium spark,NO,Hyperpolarization,of ASMCs,POC inhibition,NE,enhanced Ca,2+,i,vascular reactivity,H,+,Ca,2+,competition,cGMP,ATP,K,ATP,channel,iNOS,O,2,ONOO,BK,Ca,channel,休克不一样步期微循环变化的特性,代偿期,微动脉、前括约肌、微静脉收缩,真毛细血管缺血、缺氧,直捷通路及,A-V,吻合支开放,失代偿期,血管平滑肌反应性下降,微血管的收缩逐渐减退,微静脉中白细胞粘着、红细胞汇集,部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞,难治期,血管反应性进行性下降,微血管弛缓呈麻痹扩张,毛细血管血流停滞，且出现无复流现象,部分病人可并发,DIC,，,MODS,二、休克时血液细胞流变学变化,血压,血管口径,血流阻力（细胞流变学）,微循环灌流量,影响因素,流变的概念：,即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。流变学,rheology,。,血液流变学：研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。,血细胞流变学：研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、汇集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellular hemorheology)。,（白细胞与否粘着嵌塞重要受两种力量的影响。,（一）白细胞粘着和嵌塞,休克时血流缓慢，血管收缩,下降,3.,其它：,1.,壁切应力和切变率,2.,白细胞,-,内皮细胞粘附力,两种细胞的粘附蛋白体现增长或功能增强,增长,白细胞变形力的下降,内皮细胞的肿胀,（二）红细胞的变化：,（三）血小板激活、粘附、汇集：,（四）血液粘度增长,1.变形力下降：由于膜流动性减少，细胞内粘度增长,2.汇集增多：重要由于血流慢、比积高,表面电荷少、纤维蛋白原多,血小板的激活物重要有儿茶酚胺、,PAF、TXA2、ADP等,原始,病因,低血容量,血管扩张,低,CO,起始三环节,微循环缺 血,代偿性低血压,微循环淤 滞,失代偿性低血压,微循环衰 竭,顽固性低血压,细胞损害,器官衰竭,MODS,休克,期,休克,期,休克,期,神经机制（系统）,体液机制（系统）,组织机制,细胞机制,分子机制,学习“休克的发病机制”,交感肾上腺髓质系统的兴奋,儿茶酚胺和其他介质的释放,微循环变化的分期和特点,细胞功能变化和损伤,介质的合成和释放,从宏观到微观，重点描述外周循环衰竭,几种名词：,迅速自身输血,缓慢自身输液,无复流现象（no-reflow phenomenon）,血管反应性（vascular reactivity）,