资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征,9/15/2026,1,一、定义:,急性肺损伤(acute lung injury,ALI),急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是指由多种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,血管通透性增高的临床综合征。体现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。,9/15/2026,2,一、定义:,ALI和ARDS:不是一种特异性的疾病,是一种动态变化的复杂的临床综合症,初期阶段为ALI,重度的ALI即ARDS,9/15/2026,3,二、病因:,ALI,和,ARDS,的病因,肺直接损伤 肺外间接损伤,胃内容物误吸,脓毒症,肺部感染(流行性、医源性),胸部以外的多发性创伤、烧伤,创伤(肺挫伤等),休克、,DIC,吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎,淹溺 大量输血,脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧,9/15/2026,4,三、病理生理:,肺毛细血管,内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍,血管壁通透性增长 肺泡水肿,肺泡透明膜形成,广泛肺损伤 低氧血症,肺微循环障碍 (呼吸窘迫),(痉挛、淤血、DIC),肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增长,损伤,表面活性 肺顺应性减少,物质缺失,9/15/2026,5,四、发病机制:,目前认为,ALI,、,ARDS,是,全身炎性反应综合征,SIRS,与,代偿性抗炎反应综合征,CARS,的失衡,参与,ALI,的细胞因子和炎性介质有:,促炎细胞因子(,TNF,、,IL-1,、,IL-6,、,IL-8,)等;,抗炎因子(,IL-4,、,IL-10,、,IL-11),等;,两者之间的平衡,维持机体环境的稳定。,9/15/2026,6,五、临床体现:,症状和体征:,有导致ALI和ARDS的病因或诱因,如:感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等;,在13日内,忽然出现进行性呼吸困难,呼吸频率增快,重者可达60次/分以上;常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不一样程度咳嗽和少痰,晚期有经典的血水痰;,胸部听诊可闻及少许细湿性罗音,后期多可闻及水泡音。,9/15/2026,7,五、临床体现:,影像学与试验实检查:,X线胸片;常在症状出现后1224小时,双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影;晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影,可形成小脓肿。,血气分析:,初期低氧血症明显,且不被吸氧所改善;PaCO2初期可减少,PaCO2增高提醒濒危。,氧合指数(PaO2/FiO2)是诊断ARDS与判断预后的重要指标。,9/15/2026,8,六、临床分期,ARDS,分期:,呼吸 肺部罗音,PaO,2,PaCO,2,X,线胸片,第一期,困难不明显 不明显 正常或,呼吸频率,正常低值,第二期 呼吸浅快 少许细湿,示肺间质液体,轻度困难 罗音,第三期 呼吸困难,示肺间质肺泡,呼,呼吸窘迫,水肿,第四期 严重,示白肺,呼吸窘迫,9/15/2026,9,七、诊断原则:,ALI诊断原则,有发病的高危原因;,急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;,氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(无论与否使用PEEP);,X线胸片示双肺侵润影;,肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,9/15/2026,10,七、诊断原则:,ARDS的诊断原则,有发病的高危原因;,急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;,氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg(无论与否使用PEEP);,X线胸片示双肺侵润影;,肺动脉楔压(PAWP)18mmHg或无左房压力增高的临床证据。,9/15/2026,11,八、鉴别诊断:,A 心源性肺水肿:,有心脏病史和对应的体征;如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰;,有对应的胸部X线体现和心电图变化;,在老年人心源性肺水肿和ARDS可同步存在;,水肿液蛋白含量不高,利尿和减少肺动脉压可缓和;解;,ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高;,心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓和;,而ARDS吸氧不能奏效;,9/15/2026,12,八、鉴别诊断:,B 非心源性肺水肿:,有对应疾病的病史、临床特性和试验室检查;如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等;,胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快;低氧血氧血症不严重也易纠正;,ARDS低氧血症比较顽固;,肺部阴影短期内难以消失。,9/15/2026,13,八、鉴别诊断:,C 急性肺栓塞:,多见于手术后或长期卧床不起者,血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉;,脂肪栓塞见于长骨骨折后;,起病忽然,以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为重要临床体现;,血气分析PaO2和PaCO2均减少与ARDS相似,但胸部X线肺内可见经典圆形或三角形阴影,心电图I导联出现S波加深,III导联出现大Q及倒置T波;,放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊;,9/15/2026,14,九、治疗:,治疗原则:,消除和治疗原发病因;,尽早呼吸支持;,改善循环和组织氧供;,防止并发症;,维护肺和其他器官功能,防止MODS。,9/15/2026,15,(一)控制原发病与抗感染治疗,原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病原因是治疗的首要原则。,遏制全身失控性炎症反应是防止和治疗ALI/ARDS的必要措施。,感染是导致ALI/ARDS的第一高危原因。,9/15/2026,16,1.机械通气治疗的目的:,维持合适的气体互换和充足的组织氧供。,防止或减少对血流动力学的干扰。,减少呼吸机有关肺损伤。,防止氧中毒。,为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。,(二)机械通气支持治疗,9/15/2026,17,(二)机械通气支持治疗,(1)肺保护性通气方略(LPVS):,低潮气量通气(68ml/kg),低通气压(平台压7.15),加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O),1.,机械通气治疗的目的:,9/15/2026,18,(二)机械通气支持治疗,(2)肺复张方略:,增进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。,呼气末正压通气(PEEP)是最常用的模式。,目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。,为何使用PEEP和什么是最佳PEEP?,1.,机械通气治疗的目的:,9/15/2026,19,(二)机械通气支持治疗,维持FRC,防止肺泡萎陷,维持小气道开放,增进CO2排除;,纠正通气/血流比值的失调;,能有效提高PaO2,改善动脉氧合,减少FiO2,改善通气效果;,(2)肺复张方略:,9/15/2026,20,(2)肺复张方略:,为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和防止肺泡的反复启动,Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处在开放状态。,保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平(肺压力容量曲线的低拐点),限制扩张压不高于其高拐点,以免容量伤。,(二)机械通气支持治疗,9/15/2026,21,(二)机械通气支持治疗,肺压力,容量曲线,高拐点,低拐点,(2)肺复张方略:,9/15/2026,22,(3)尽量的保留或加强自主呼吸的作用。,(4)在保证氧合的状况下尽量使用最低吸入氧浓 度。,(二)机械通气支持治疗,9/15/2026,23,(二)机械通气支持治疗,2.,通气模式的选择及辅助方式:,(,1,)多种通气模式均可用于,ARDS,患者。,目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。,此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”,“高频振荡通气”,9/15/2026,24,(二)机械通气支持治疗,2.通气模式的选择及辅助方式:,(2)俯卧位通气:增进分泌物引流和肺内液体移动,增进萎陷肺组织复张,减少肺内分流,有效改善通气/血流比值,提高ARDS病人的氧合。,9/15/2026,25,2.通气模式的选择及辅助方式:,(3)部分液体通气:应用全氟碳液注入肺内(注入量相称于功能残气量)部分替代空气进行呼吸,增进肺复张,改善肺顺应性和气体互换;,全氟液是一种与肺有很好的相溶性,可携带氧,可减少肺泡表面张力、增长通气肺组织、且不被血液吸取,对血流动力学及其他器官无影响;,(二)机械通气支持治疗,9/15/2026,26,(三)药物治疗,肾上腺皮质激素:,可保护内皮细胞,减少毛细血管通透性,稳定溶酶 体体膜,减轻炎性反应,防止纤维化;,对纤维化肺应用小剂量,有一定治疗价值;,对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜初期、大量、短时应用,效果好;,目前认为激素的疗效难以评价也许与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。,9/15/2026,27,(三)药物治疗,一氧化氮(nitric oxide,NO),可选择性地扩张有通气区域的肺血管,减少肺循环阻力,改善通气/血流比值,减少肺内分流,提高PaO2。,9/15/2026,28,(四)液体管理,液体管理是,ARDS,治疗的重要部分。,严格限制液体输入已形成共识。,慎用胶体液,以免加重肺泡及肺间质水肿。,对于合并低蛋白血症者,可补充白蛋白等胶体液,并联合应用利尿剂。,9/15/2026,29,(五)体外膜肺氧合,ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。,重要针对可逆性呼吸衰竭,如新生儿、小儿呼衰。,防止呼吸机及氧中毒对肺的深入损伤,使肺得到充足休息和修复。,9/15/2026,30,(六)营养代谢支持,尽早使用强有力的营养支持治疗。,肠道内营养可防止肠粘膜萎缩及肠道细菌和内毒素移位,应优先采用。,对病情严重,消化功能差者可采用全肠外营养。,9/15/2026,31,(七)维护重要器官功能,防止MODS,MODS是ARDS后期重要的死亡原因。,在治疗中监测和支持循环功能、肾功能、肝功能及胃肠功能意义重大。,9/15/2026,32,26,治疗成人呼吸窘迫综合征(,ARDS,)最有效的措施为,A,持续高浓度吸氧,B,应用呼气末正压通气,C,持续低浓度吸氧,D,迅速应用糖皮质激素,E,应用正压机械通气,答案;,B,谢谢!,9/15/2026,34,谢 谢!,放映结束,感谢各位的批评指导!,让我们共同进步,35,
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