青光眼诊治新进展.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,青光眼诊治新进展,闭角型青光眼新分类的争论,青光眼及非青光眼视神经损害的鉴别,青光眼各项检查作用及局限性,眼压：简易危险原因；诊断非必备指标,视神经：初期诊断根据；经验、无金原则,视野：损害的金原则；主观、非初期,前房：闭青诊断根据；浅前房不等于G,50%90%的青光眼尚未发现,青光眼检查的优先选择,开角型青光眼,视神经检查,视野检查,眼压,闭角型青光眼,病史：女性、高龄、晚上发作,前房检查,眼压、暗卧,视野,视神经,教科书的分级原则（基于症状）,急性期：突发房角关闭，有症状的IOP升高，非自限性。,亚急性或间歇性：突发房角关闭，有症状的IOP升高，自限性和复发性。,慢性：无症状，房角关闭引起IOP增高,潜伏性：特定环境下房角会关闭。包括激发试验阳性或房角开放不过可找到原发性周围前粘连,长处 缺陷,易于患者理解症状，被医生所熟知,在此状况下，采用治疗“青光眼”程序，变化术语导致无法报销,此分类来源于临床观测，对自然病程和病理过程的理解不完全,没有理论根据，对估计预后没有指导性,青光眼各期都未将视神经损害列入。,ISGEO分级原则,危险因素,前段损伤,IOP高/曾高,后段损伤,视神经损害,可疑,房角关闭,房角窄,房角关闭,房角窄,IOP高/PAS,闭角型,青光眼,房角窄,IOP高/PAS,视神经/视野损害,长处 缺陷,定义目前被病例研究分类中广泛采用,视神经和视野正常，虹膜周切术失败率3%,已经有青光眼视神经病变的，虹膜周切术失败率为47%。,可关闭房角确定不清,未对房角关闭也许机制作出提醒，需要此外分类措施作为补充,视神经诊断仍然依托C/D,Ritchs,四点分类法,1.瞳孔阻滞,2.虹膜高褶,3.晶体诱导,4.晶体后原因,优势：源于解剖学，富有逻辑性，指导治疗,劣势：,1.单纯的2和3少见，普遍认为是混合机制共存,2.成像技术在多种机制的鉴别诊断中非常重要（尤其是虹膜高褶型）,瞳孔阻滞,占,ACG,的90%以上。瞳孔区虹膜晶体接触，房水由后房流入前房受限。使前后房压力梯度加大，虹膜膨隆，房角变窄，发生急性或慢性闭角型青光眼。激光虹膜切开术消除前后房压力差，,高褶虹膜,睫状突前移，周围虹膜推向房角。虹膜根部短，插在睫状体前方，成角状向前再转向中央。前房中深，虹膜轻度膨隆。虹膜切开术不能开放房角或只能开放部分。可采用周围虹膜成形术治疗。,高褶虹膜的房角关闭，可以是自发的或是瞳孔扩大引起，进行了虹膜周切的高褶虹膜眼也可发生。,晶体源性青光眼,晶体半脱位或膨胀可引起急性闭角型青光眼。晶体压着虹膜睫状体使他们前移。,睫状环阻滞青光眼,晶体后的力量推着晶体虹膜隔前移，类似于瞳孔阻滞，由于前后房压力不一样房角关闭。睫状环阻滞中，房水逆流向玻璃体腔，产生压力差。睫状体肿胀前旋，晶体虹膜隔前移，悬韧带放松，前部晶体异位，把虹膜推向小梁网直接引起房角关闭。UBM可显示睫状体上方浅脱离，在常规B超检查中不明显。,其他原因引起的房角关闭。,睫状体囊肿，睫状体由于炎症或肿瘤浸润而肿大，内眼手术中的气泡。,前房的病变也可引起周围前粘连，包括虹膜和房角的新生血管，,虹膜角膜内皮综合症,前葡萄膜炎。,多种房角检查分级法,Scheie 法：描述看到的构造。有很大的变异，取决虹膜小梁接触的最终水平（因此“俯冲式观测法”很重要，要认识到也许的人为现象）。,Shaffer法：估计虹膜和角膜间夹角，房角宽度和PAS有关。因此 Shaffer 分级较合适的。然而估算房角宽度很困难,Spaeth法：描述用Scheie和Shaffer的措施看到的特性及虹膜形态，无疑是最佳的，但麻烦、耗时,静态,暗室，用1 mm裂隙光,评价小梁和虹膜与否接触,评价小梁和周围虹膜间的几何角度。,描述虹膜在角巩膜之间的插入水平,动态,增大照明、让病人朝镜方向看、压房角镜边缘,描述虹膜插入位置、PAS的高度和范围,怎样定义粘连性关闭？,周围虹膜粘连范围要抵达小梁网才定义为PAS。,在瞳孔阻滞和非瞳孔阻滞机制中PAS构造不一样,瞳孔阻滞中产生高位窄角的锯齿形PAS。,非瞳孔阻滞中多为宽而低的PAS，仅扩展到后部小梁的二分之一，但范围更广。,很难相信有青光眼视神经病变的PACG病人会没有PAS。这些与否为窄角的POAG病人？,房角关闭的某些基本原则,虹膜小梁接触，从正常到疾病过程,虹膜小梁接触，没有发生PAS或房角病理变化，不能只划为解剖上窄角，而是一种亚临床水平（细胞水平损伤）。,尽然大多数ACG是慢性的，对虹膜小梁接触的干预将防止发展到晚期。,虹膜小梁接触争议较多,可关闭房角中出现PAS，表明病变，需治疗。,PACS不可见范围为180还是其他？,IOP能反应接触的程度，眼压也许升高,治疗与否要根据自然病史。,India人约20%有接触性房角关闭。对这些人都治疗也许矫枉过正。,青光眼视神经诊断无金原则,视盘,C/D0.6?敏感性 59%特异性 73%,盘沿宽度上方，反之提醒下方盘沿丢失。,青光眼 生理性,远离血管处盘沿丢失,类青光眼,半侧性视神经发育不全,鉴别要点是比较鼻上及颞上的盘沿宽度,颞上盘沿颞侧盘沿为青光眼 鼻上盘沿颞上为半侧视神经发育不全,视野丢失前诊断青光眼,.1.14,.1.30,.2.25,.3.13,出血观测,.2.13.,.2.27,.3.13,.3.27,视盘小凹,缺血性,在视网膜中央静脉和涡静脉之间通过非开放的,毛细血管形成的视网膜脉络膜吻合血管,当视网膜中央静脉回流静脉压力升高毛细血管连接开放,肿瘤,颅内压升高,静脉阻塞压迫视神经,注意视网膜脉络膜,侧枝血管,(,箭头,),(B)缺血性视神经病变之后，侧枝消失,视网膜中央静脉阻塞引起视网膜脉络膜侧支,青光眼视网膜脉络膜侧枝:,慢性青光眼产生高眼压，干扰了从视盘的静脉回流，广阔平滑的静脉侧枝离心的向视盘边缘回流。,眼眶肿瘤,颅咽管瘤的损伤导致的视盘萎缩,蝶形RNFLD,(A,B)由于蝶鞍上的肿物（垂体瘤）压迫导致的视神经病变,由于左侧视束受压迫，导致右眼带状萎缩，左眼视盘少许苍白,随诊未用药眼压正常,(A)视网膜中央动脉阻塞黄斑樱桃红，注意箱车样视网膜动脉（箭头）,(B)该女性有视网膜分枝动脉阻塞，,注意血小板纤维蛋白栓子（白箭头），,此外，尚有箱车样血管（箭头）。,(A)胆固醇斑是桔黄色，常见于动脉分叉处。该患者由于颈动脉血管疾病有关的胆固醇斑引起分枝动脉阻塞（箭头）。,(B)该斑块有光泽。没有有关的视网膜分枝动脉阻塞是被偶尔发现的。检查后发既有颈动脉血管疾病。,(A)该血块覆盖了整个动脉及其分枝，远端可见棉絮斑。,(B)阻塞是沿着动脉(箭头),血小板纤维蛋白栓子,钙化的栓子,钙化的栓子继发于受损的瓣膜的栓塞，不常见。与黄色的胆固醇栓子相反，钙化栓子是不规则、淡白色的。,钙化斑块常阻塞视盘上的血管（箭头）。阻塞一般体现为动脉阻塞，较少体现为短暂的单眼视力丧失。,钙化栓子,既往发生视乳头水肿的体征,寻找曾发生肿胀的证据“高水征”,非青光眼性视神经损伤的鉴别,合并盘沿苍白,蝶形RNFLD,盘沿丢失处血管变化支持缺血性病变（晚期青光眼视盘动脉变细）,视脉侧支、视盘周水位征、视盘周萎缩弧,先天性视盘发育异常,垂直线的视野丢失,与否高眼压？与否窄房角？,既往全身病病史,