动物病理缺氧.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/4,动物病理,#,缺 氧,动物病理,2,学习要求,1,、掌握缺氧的概念,2,、了解氧的正常代谢,3,、掌握缺氧的原因、类型,4,、掌握不同类型缺氧的特点,5,、了解不同组织对缺氧的敏感性,6,、了解缺氧对机体的影响,动物病理,3,缺氧,一、,概念,二、,氧的正常代谢,三、,类型,1.,呼吸性,2.,血液性,3.,循环性,4.,组织性,四、,影响,五、,各种缺氧比较,动物病理,4,缺氧的概念,机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。,窒息,：,是指除缺氧外，伴有,CO,2,增多。,动物病理,5,氧的正常代谢,呼吸道,肺,心,脏,外界空气,O,2,CO,2,细,用,胞,利,动物病理,6,概念,呼吸性缺氧,(,低张性缺氧,),即外呼吸性缺氧。由于外界,P,O2,低或通气、换气机能障碍所致。,动物病理,7,原因,外界,P,O2,降低,:,如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。,通气或换气障碍：,上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。,肺部疾病,:,肺水肿、气肿、肺炎等；,胸部疾病,:,如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。,呼吸性缺氧,(,低张性缺氧,),动物病理,8,特点,呼吸性缺氧,(,低张性缺氧,),溶解于血浆中的氧减少,动脉血氧分压降低,血红蛋白所带的氧降低,血氧饱和度降低,溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少,血氧含量降低,动脉,P,O2,与组织,P,O2,差缩小，氧弥散速度降低,动物病理,9,临床表现,发绀,：,氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色,呼吸性缺氧,(,低张性缺氧,),动物病理,10,概念,血液性缺氧,（等张性低氧血症,）,指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。,动物病理,11,原因,各种贫血,红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。,形成高铁血红蛋白,（,MHb,）使血红蛋白中的,Fe,2+,生成,Fe,3+,。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。,血液性缺氧,（等张性低氧血症,）,动物病理,12,原因,CO,中毒：,CO,与血红蛋白结合力比,O2,大,210,多倍形成碳氧血红蛋白，同时,CO,还能使血红蛋白的氧难以释放，使组织不能利用氧,。,血液性缺氧,（等张性低氧血症,）,动物病理,13,CO,中毒时皮肤、可视黏膜呈樱桃红色，严重时呈苍白色,亚硝酸盐中毒时，皮肤、可视黏膜呈现咖啡色,不会出现紫绀,临床表现,血液性缺氧,（等张性低氧血症,）,动物病理,14,概念,循环性缺氧（低血流性缺氧）,由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为,缺血性缺氧,和,瘀血性缺氧,两种情况。,动物病理,15,原因,心功能不全，休克；,局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物病理,16,特点,由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和,PO2,均正常。,因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降。,因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）。,循环性缺氧（低血流性缺氧）,动物病理,17,概念,某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。,组织性缺氧,（组织中毒性缺氧）,动物病理,18,特点,动脉血,PO,2,、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧。,组织性缺氧,（组织中毒性缺氧）,动物病理,19,临床表现,动物皮肤、可视黏膜呈,鲜红或玫瑰红色,组织性缺氧,（组织中毒性缺氧）,机能代谢改变,(1),以低张性缺氧为例,呼吸系统,早期,PaO,2,呼吸深快,严重,PaO,2,呼吸中枢,慢性,外周化学感受器对缺氧敏感性,PO2,外周化学感受器,呼吸中枢兴奋,肺水肿,急性,代偿,失代偿,机能代谢改变,(2),循环系统,代偿性反应,：,1.,心输出量,(CO),缺氧,交感神经兴奋,心率,心收缩力,呼吸,静脉回流,机能代谢改变,(2),循环系统,2.,血液重分布,早期：,缺氧,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏血管收缩,心、脑血管扩张,代偿意义,机能代谢改变,(2),循环系统,3.,肺血管收缩,缺,氧,交感兴奋,血管活性物不平衡,（,EDCF,大于,EDRF,）,直接对血管平滑肌,作用，使,K,V,关闭,肺,血,管,收,缩,维持,V/Q,正常,肺动脉高压,4.,毛细血管增生,循环功能障碍,以高原性心脏病为例,1.,肺动脉高压,2.,心肌的收缩与舒张功能障碍,3.,心律失常,4.,静脉回流减少,机能代谢改变,(2),血液系统,红细胞增多,促红细胞生成素的生成释放,氧合血红蛋白解离曲线右移,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,动物病理,26,血液变化,缺氧对机体的影响,1,、红细胞增多,。,可提高血氧容量，以增加组织的供氧量。但红细胞过多可增加血液粘滞性，从而加重心脏负担。,2,、红细胞内,2,3,二磷酸甘油酸,(2,3-DPG),增多。,2,3-DPG,能调节氧合血红蛋白释放氧，有利于氧的释放，但过多会影响肺部氧的摄取。,3,、发绀,是指缺氧时粘膜皮肝呈青紫色。当血液中脱氧血红蛋白（,Hb,）增多而氧合血红蛋白（,HbO2,）降低时，可见,发绀,。,4,、血量变化：,缺氧可引起血液浓缩。,中枢神经系统,CNS,耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。,缺氧对,CNS,的作用基本上表现为损伤。,急性：头痛、激动、记忆力下降等；,慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；,严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。,缺氧对,CNS,的损伤机制较复杂！,机能代谢改变,(4),组织细胞变化,代偿性反应,（,1,）线粒体密度组织利用氧的能力,尽可能利用多一点氧。,（,2,）无氧酵解,尽可能产生多一点,ATP,。,（,3,）肌红蛋白,尽可能储备多一点氧。,（,4,）低代谢状态,缺氧使细胞合成和耗能过程减弱,机能代谢改变,(4),组织细胞,严重,细胞损伤,（,1,）细胞膜,ATP,钠钾泵,Na,+,内流,细胞水肿,K,+,外流,代谢障碍,钙泵,Ca,+,内流,组织损伤,机能代谢改变,(4),组织细胞,缺氧严重,细胞损伤,（,2,）线粒体呼吸功能,（,3,）溶酶体破裂,（,1,）细胞膜,动物病理,31,缺氧时组织细胞代谢变化,缺氧对机体的影响,1,、细胞内线粒体增多，氧化还原酶活性增强，有利于氧的利用。,2,、肌肉中肌红蛋白增多，贮氧量增加。,3,、酵解作用增强，乳酸生成增多，引起代谢性酸中毒。,4,、严重时，组织内酶被抑制，各种分解不全产物蓄积，细胞可发生变性坏死。,5,、,对缺氧敏感性依次为：,神经细胞,心肌细胞,肝细胞,其它细胞,影响机体对缺氧耐受的因素,年龄,机体的机能代谢状态,机体的氧储备状态,缺氧救治的病理生理基础,病因学,吸氧,预防氧中毒,动物病理,34,不同类型的缺氧比较,临床上时可见混合性缺氧，也可单独发生。如贫血并发肺部疾病（呼吸性、血液性缺氧共存）,心功能不全并发肺部瘀血、水肿（循环性、呼吸性缺氧共存）。,各种类型缺氧比较,类型,原因,特点,动脉血,P,O2,血氧容量,血氧含量,氧饱和度,动静脉,氧差,呼吸性缺氧,吸入不足,正常,正常,血液性缺氧,携氧功能降低,正常,正常,正常,组织性缺氧,氧的利用障碍,正常,正常,正常,正常,正常,