[病理生理学]酸碱平衡紊乱ppt.ppt

病理生理学教研室病理生理学教研室 第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱Acid-basedisturbance 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节常用指标及意义常用指标及意义 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础分析判断的病理生理学基础本章主要内容本章主要内容大大纲纲要要点点3了解了解机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；机体酸碱的概念、来源及排泄途径；各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三各类单纯性酸碱平衡紊乱的治疗原则；三重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类重性酸碱平衡紊乱的分类熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类、预熟悉各类单纯性酸碱平衡紊乱的分类、预计代偿公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱计代偿公式的使用；二重性酸碱平衡紊乱的类型、原因及指标的变化特征的类型、原因及指标的变化特征21掌握酸碱平衡紊乱的掌握酸碱平衡紊乱的概念概念、酸碱平衡的调、酸碱平衡的调节节机制、常用指标；四种酸碱平衡紊乱的机制、常用指标；四种酸碱平衡紊乱的概念、指标变化特征、发生的原因、机制概念、指标变化特征、发生的原因、机制及对机体的影响及对机体的影响1.1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.2.一个病人的一个病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有没有酸碱失衡他有没有酸碱失衡?为什么为什么?3.3.一个病人的一个病人的pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3-均正常均正常,他有酸碱失衡他有酸碱失衡?为什么为什么?4.4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例?5.5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?6.6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.7.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点各有何特点?机体通过处理酸碱物质的含量和比机体通过处理酸碱物质的含量和比例，以维持体液例，以维持体液pHpH相对稳定性的过程。相对稳定性的过程。Acid-basebalance pH=7.35 7.45 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程。稳态破坏的病理过程。Acid-basedisturbance 7.45碱中毒碱中毒酸碱的概念酸碱的概念酸酸(acid)(acid)凡能凡能释放出放出H H+的化学物的化学物质为酸酸 如如HClHCl、H H2 2SOSO4 4、H H2 2COCO3 3.碱（碱（alkaline)alkaline)凡能接受凡能接受H H+的化学物的化学物质为碱碱 如如OHOH-、NHNH3 3、HCOHCO3 3-.H H2 2COCO3 3 H H+HCO+HCO3 3-NH NH4 4+H H+NH+NH3 3 H H2 2POPO4 4-H H+HPO+HPO4 4-HPr H HPr H+Pr+Pr-酸酸 碱碱 酸碱物质的来源酸碱物质的来源(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源特点：特点：机体机体代谢中产生的酸性物质量代谢中产生的酸性物质量 碱性碱性物质量物质量分类：分类：挥发酸、固定酸挥发酸、固定酸挥发酸挥发酸 （V Volatileacid）糖、脂肪、蛋白质氧化终产物糖、脂肪、蛋白质氧化终产物 CO2 H2OCAH2CO3H+HCO3-H2CO3CO2+H2OH2CO3碳酸酐酶碳酸酐酶HCO3H+呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性HH+（15mol/d)挥发性酸挥发性酸经肺呼出经肺呼出-呼吸性调节呼吸性调节核蛋白核蛋白磷脂磷脂含硫含硫氨基酸氨基酸嘌呤嘌呤类类糖糖酵酵解解脂脂肪肪代代谢谢糖糖氧氧化化硫酸硫酸磷酸磷酸尿酸尿酸乳酸乳酸酮体酮体三羧酸三羧酸 固定酸（固定酸（Fixedacid）经肾排出经肾排出肾性调节肾性调节H H+代谢性代谢性H H+（50-100mmol/d)（二）碱性物质的来源（二）碱性物质的来源水果、蔬菜、氨基酸代谢水果、蔬菜、氨基酸代谢食物酸碱一览表食物酸碱一览表l强酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖酸性食品：蛋黄、乳酪、甜点、白糖l中酸性食品：火腿、中酸性食品：火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。小麦。l弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章弱酸性食品：白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。巧克力、空心粉、葱。l强碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海碱性食品：葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑、柑橘橘类、柿子、黄瓜、胡、柿子、黄瓜、胡萝卜。卜。l中碱性食品：大豆、蕃茄、中碱性食品：大豆、蕃茄、香蕉、草莓、蛋香蕉、草莓、蛋白、白、柠檬、菠菜等。檬、菠菜等。l弱碱性食品：弱碱性食品：红豆、苹果、甘豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、心菜、油菜、梨、马铃薯。薯。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 一、血液的一、血液的缓冲作用冲作用 二、肺的二、肺的调节作用作用 三、三、肾脏的的调节作用作用 四、四、组织细胞的胞的调节作用作用一、血液中缓冲系统的调节作用一、血液中缓冲系统的调节作用n n 缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱 组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。n n 作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓 冲对通过释放或吸收冲对通过释放或吸收H H+，减轻，减轻pHpH变化变化 程度程度HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。缓冲机制缓冲机制全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统表表4-2全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 缓冲对缓冲对 占全血缓冲系统占全血缓冲系统%HCOHCO3 3-缓冲对缓冲对 5353 血浆血浆 3535 红细胞红细胞 1818非非 HCOHCO3 3-缓冲系缓冲系 4747 Hb Hb及及HbOHbO2 2 35 35 血浆蛋白血浆蛋白 7 7 HPO HPO4 42-2-5 5血液中缓冲系统作用最快为第一道防线血液中缓冲系统作用最快为第一道防线血血浆浆HCO3H2CO3HPO42H2PO4PrHPr组组组组 织织织织 间间间间 液液液液HCO3H2CO3HPO42H2PO4细胞内液细胞内液细胞内液细胞内液HCO3H2CO3HPO42H2PO4蛋白质盐蛋白质盐蛋白质蛋白质有机有机磷酸盐磷酸盐红细胞红细胞HbHHbHPO42H2PO4HCO3H2CO3HbO2HHbO2有机酸盐有机酸盐碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸血红蛋白缓冲系统主要缓冲挥发酸血液缓冲系统作用特点血液缓冲系统作用特点1.1.碳酸碳酸氢盐缓冲系冲系统只能只能缓冲固定酸，不冲固定酸，不能能缓冲冲挥发酸酸2.2.碳酸碳酸氢盐缓冲能力冲能力强，是，是细胞外液含量胞外液含量最高的最高的缓冲系冲系统，占全血，占全血缓冲系冲系统总量量的的53%53%3.3.碳酸碳酸氢盐缓冲潜力大，肺冲潜力大，肺肾调节均参与均参与4.4.挥发酸的酸的缓冲主要靠血冲主要靠血红蛋白蛋白缓冲系冲系统，占占缓冲系冲系统总量的量的35%35%二、肺在酸碱平衡二、肺在酸碱平衡调节中的作用中的作用v改变呼吸运动的频率和幅度调节改变呼吸运动的频率和幅度调节 COCO2 2的排出量的排出量调节挥发酸调节挥发酸v作用快，几分钟达高峰作用快，几分钟达高峰特点：特点：PaCOPaCO2 2=60 mmHg=60 mmHg，呼吸兴奋性，呼吸兴奋性，通气量，通气量 可增加可增加1010倍。倍。PaCOPaCO2 2 80mmHg 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现，抑制呼吸中枢，可出现 COCO2 2麻醉（麻醉（narcosisnarcosis）1.1.呼吸运呼吸运动的中枢的中枢调节 PaCOPaCO2 2降降 低低 脑 脊脊 液液 及及 脑 间 质 液液pHpHH H+刺刺激激中中枢枢化化学学感感受受器器(延延髓髓、很很敏敏感感)呼呼吸吸COCO2 2排排出出PaCOPaCO2 2pHpH2.2.呼吸运呼吸运动的外周的外周调节 PaOPaO2 2，PaCOPaCO2 2，H H+(pH)(pH)兴奋外外周化学感受器（主周化学感受器（主动脉体、脉体、颈动脉体）脉体）反射性引起呼吸加深加快反射性引起呼吸加深加快 但但PaOPaO2 2过低低对呼吸中枢的直接效呼吸中枢的直接效应是抑是抑制效制效应H+增高增高脑脑肺肺延髓延髓呼吸呼吸加快加快脑脑延髓延髓肺肺H+降低降低呼吸呼吸减慢减慢肺的调节作用为第二道防线肺的调节作用为第二道防线通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，调节通过呼吸中枢和外周化感器对肺通气量的控制，调节COCO2 2的排出量的排出量三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用v调节固定酸调节固定酸v排酸或保碱维持血浆排酸或保碱维持血浆 HCO3-1.1.近端近端肾小管小管H H+的分泌和的分泌和HCOHCO3 3-的重吸收的重吸收作用：近曲小管作用：近曲小管细胞主胞主动分泌分泌H H+，重吸收，重吸收NaNa+（H H+NaNa+交交换，逆向，逆向转运）运）过程：程：（1 1）滤液中液中NaHCONaHCO3 3肾小管腔小管腔NaNa+HCOHCO3 3-（2 2）肾小管小管细胞内胞内COCO2 2H H2 2OHOH2 2COCO3 3HH+HCO+HCO3 3-（3 3）H H+NaNa+交交换：H H+管腔，管腔，NaNa+肾小管小管细胞胞（4 4）肾小管小管细胞内胞内NaNa+HCOHCO3 3-NaHCONaHCO3 3血液血液（5 5）肾小管腔内小管腔内H H+HCO+HCO3 3-HH2 2COCO3 3COCO2 2H H2 2O O（6 6）COCO2 2肾小管小管细胞与胞与H H2 2O O再反再反应，H H2 2O O随尿排走随尿排走l特点：特点：a.Naa.Na+-K-K+-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 b.b.基侧膜基侧膜NaNa+-HCO-HCO3 3-载体同向转运入血载体同向转运入血 c.c.刷状缘刷状缘CACA的作用的作用2.2.远端端肾单位的泌位的泌H H+和和HCOHCO3 3重吸收重吸收 属于属于调节性的重吸收性的重吸收 （1 1）远曲小管和集合管的曲小管和集合管的闰细胞（泌胞（泌氢细胞）主胞）主动分泌分泌H H+（非（非钠依依赖性，依性，依赖氢泵）（2 2）在基）在基侧膜以膜以ClCl-HCOHCO3 3交交换重吸收重吸收HCOHCO3 3（3 3）集合管管腔内）集合管管腔内H H+HPOHPO4 4 2 2H H2 2POPO4 4 使尿液酸化（使尿液酸化（远端酸化作用）端酸化作用）l特点：特点：a.a.无无NaNa+的转运的转运 b.Hb.H+-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 c.c.伴伴ClCl-HCO-HCO3 3-交换交换 3.NH 3.NH4 4+的分泌的分泌 具有具有pHpH依依赖性，酸中毒越性，酸中毒越严重，尿排重，尿排NHNH4 4+越多。越多。在近曲小管上皮在近曲小管上皮细胞内：胞内：l谷氨谷氨酰胺（谷氨胺（谷氨酰胺胺酶）NHNH3 3+谷氨酸谷氨酸l谷氨酸谷氨酸NHNH3 3+酮戊二酸戊二酸lNHNH3 3+H+H+NHNH4 4+酮戊二酸戊二酸+H+H+HCOHCO3 3-（重吸收）（重吸收）lNHNH4 4+-Na-Na+交交换进入管腔排出入管腔排出在在远曲小管、集合管内：曲小管、集合管内：l泌泌NHNH3 3中和尿液中中和尿液中H H+NHNH4 4+排出排出l特点：特点：a.Ha.H+随随NHNH4 4+排出排出l b.Nab.Na+-K-K+-ATP-ATP酶提供能量酶提供能量 c.c.基侧膜基侧膜NaNa+-HCO-HCO3 3-载体同向转运入血载体同向转运入血4.H4.H+-Na-Na+交换与交换与K K+-Na-Na+交换的竞争性抑制作用交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：当当K K+-Na-Na+时，则时，则H H+-Na-Na+;反向变化反向变化H+Na+K+Na+血管血管细胞细胞管腔管腔四、组织细胞的调节作用四、组织细胞的调节作用 主要通过膜的离子交换维持主要通过膜的离子交换维持ECFECF的电中性和调节的电中性和调节 ECFECF的的HH+进行调节进行调节H H+K K+H H+NaNa+Na Na+K K+ClClHCOHCO3 3血液缓冲系统：血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：肺的调节：效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对H H2 2COCO3 3有作用有作用 组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲：作用强，作用强，2 24h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肾的调节：肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d3-5d）四种调节的比较四种调节的比较一、一、pHpHpH7.457.447.437.427.417.407.397.387.377.367.35H+3536373839404142434445nmol/Lnmol/L血浆血浆血浆血浆pHpH是表示血浆是表示血浆H+浓度的，为血浆浓度的，为血浆H+浓度的负对浓度的负对数值。正常动脉血数值。正常动脉血pH为为7.400.05（7.357.457.357.45）7.45碱中毒碱中毒pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 =pKa+lgHCO =pKa+lgHCO3 3 3 3-/xPaCOxPaCO2 2 2 2 =6.1+lg24/0.036.1+lg24/0.03x4040 =6.1+lg24/1.2 =6.1+lg24/1.27.407.40 根据根据Henderson-Hassalbach方程式：方程式：HCO3为由肾调节的代谢性因素（为由肾调节的代谢性因素（24mmol/L24mmol/L）H2CO3为为由肺调节的呼吸性因素（由肺调节的呼吸性因素（1.2mmol/L1.2mmol/L）血浆的血浆的HCO3/H2CO3比值决定比值决定pH的高低的高低pH(N)v 无酸碱平衡紊乱无酸碱平衡紊乱v代偿性酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱v酸碱中毒并存相互抵消酸碱中毒并存相互抵消二、动脉血二、动脉血COCO2 2分压（分压（PaCOPaCO2 2）血浆中物理溶解状态的血浆中物理溶解状态的COCO2 2所产生的张力所产生的张力正常值正常值正常值正常值3346mmHg(40mmHg)意意意意 义义义义反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标反映呼吸性酸碱平衡紊乱的指标46mmHg:COCO22潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱代偿后代碱SB,ABSB：COCO2 2潴留，潴留，见于呼酸于呼酸vSBSB正常正常,ABSB,AB16 AG16 代酸代酸 1.1.确定和区分代酸及其确定和区分代酸及其类型型 2.2.有助于有助于诊断混合型酸碱平衡紊乱断混合型酸碱平衡紊乱 3.3.可提供某些疾病的重要可提供某些疾病的重要线索索 AGAG增高多增高多见于固定酸增高的疾病，如乳于固定酸增高的疾病，如乳 酸堆酸堆积、酮体体过多、尿毒症及水多、尿毒症及水杨酸中酸中 毒等毒等1.1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的?2.2.一个病人的一个病人的pHpH等于等于7.4,7.4,他有不有酸碱失衡他有不有酸碱失衡?为什么为什么?3.3.一个病人的一个病人的pHpH、PaCOPaCO2 2、HCOHCO3 3-均正常均正常,他有酸碱失衡他有酸碱失衡?为什么为什么?4.4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例病例?5.5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响对机体有何影响?6.6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡?7.7.混合型酸碱失衡有哪些类型混合型酸碱失衡有哪些类型?各有何特点各有何特点?例题：女性，例题：女性，1111个月，因呕吐、腹泻个月，因呕吐、腹泻3 3天入院，起病后天入院，起病后每天腹泻每天腹泻1010余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析尿少。血气分析 pH 7.30pH 7.30，PaCOPaCO2 220mmHg20mmHg，HCOHCO3 3-9mmol/L9mmol/L，NaNa+131mmol/L131mmol/L，K K+2.6mmol/L2.6mmol/L，ClCl-94mmol/L 94mmol/L，1.PH1.PH下降，有酸中毒下降，有酸中毒 2.2.病史：腹泻，病史：腹泻，丢失丢失HCOHCO3 3；结合公式；结合公式HCOHCO3 3 下降下降 为原发，为原发，PaCOPaCO2 2下降为继发，是代谢性酸中毒下降为继发，是代谢性酸中毒 3.AG=131-3.AG=131-（94+994+9）=28 AG=28 AG增高性型谢性酸中毒增高性型谢性酸中毒 4.4.单纯型还是混合型？预测代偿公式单纯型还是混合型？预测代偿公式HCO3-pH PaCO2 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH,pH,定酸中毒定酸中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史,定定HCOHCO3 3和和PaCOPaCO2 2谁为原发谁为原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式)三看原发改变三看原发改变,定代谢性定代谢性oror呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3-or or ,定代谢性碱定代谢性碱oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or ,定呼吸性酸定呼吸性酸oror碱中毒碱中毒四看四看AG,AG,定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式,定单纯型定单纯型oror混合型酸碱失衡混合型酸碱失衡 第三节第三节单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱Simpleacid-basedisturbancev 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 v 单纯型单纯型v 混合型混合型 代谢性代谢性代谢性代谢性(碱碱碱碱)呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性(酸酸酸酸)HH2 2COCO33(1)(1)HCOHCO33(20)(20)pH病因病因原发改变原发改变原发改变原发改变代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(1)concept(2)causesandmetablism*(3)classification(4)compensation*(5)blood-gasparameters(6)effectsonorganism*(7)principleoftreatment (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 是指细胞外液是指细胞外液H+增加和（或）增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆HCO3-减少为减少为特特征的酸碱平衡紊乱。征的酸碱平衡紊乱。概概 念：念：案例案例4-14-1：患者女性，患者女性，4646岁，患糖尿病岁，患糖尿病1010余年，因昏迷而入院余年，因昏迷而入院 体格检查：血压体格检查：血压90/40mmHg90/40mmHg，脉搏，脉搏101101次次/min/min，呼吸深，呼吸深大，大，2828次次/min/min。实验室检验：血糖实验室检验：血糖10.1mmol/L,-10.1mmol/L,-羟丁酸羟丁酸1.0mmol/L1.0mmol/L，尿素尿素8.0mmol/L,K8.0mmol/L,K+5.6mmol/L5.6mmol/L，NaNa+160mmol/L160mmol/L，ClCl-104mmol/L104mmol/L；pH7.13pH7.13，PaCOPaCO2 230mmHg,AB 9.9mmol/L30mmHg,AB 9.9mmol/L，SB SB 10.9mmol/L10.9mmol/L，BE-18.0mmol/LBE-18.0mmol/L；尿：酮体（；尿：酮体（+），糖），糖（+），酸性；），酸性；辅助助检查：心：心电图示示传导阻滞。阻滞。治治疗：低渗：低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰水、胰岛素等素等抢救，救，6小小时后病人呼吸平后病人呼吸平稳，神志清醒。重复上述，神志清醒。重复上述检验项目，除血目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其它偏低外，其它项目目均接近正常。均接近正常。问题：1.该病人病人发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指哪些指标说明明发生了酸碱紊乱？生了酸碱紊乱？3.如何解如何解释该病人血病人血K+的的变化？化？（一）原因与机制（一）原因与机制 (Causesandmechanisms)v 酸多酸多v 碱少碱少1 1HCOHCO3 3-直接丢失过多直接丢失过多肠道丢失过多：肠道丢失过多：腹泻、肠瘘、肠道引流等腹泻、肠瘘、肠道引流等NaHCONaHCO3 3排出排出尿液排出过多：尿液排出过多：肾肾小小管管酸酸中中毒毒、碳碳酸酸酐酐酶酶抑抑制制剂剂应应用用 肾肾小小管管 H H+排排 泌泌 和和 HCOHCO3 3-重重 吸吸 收收 尿尿 中中 排排HCOHCO3 3-(3)(3)大面积烧伤大面积烧伤肾小管酸中毒肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)是指一种以是指一种以肾小管排酸障碍小管排酸障碍为主的疾病，主的疾病，而而肾小球功能一般正常。小球功能一般正常。严重酸中毒重酸中毒时尿液尿液呈碱性或中性。主要包括以下两种呈碱性或中性。主要包括以下两种类型：型：型（型（远端）端）肾小管性酸中毒：集合管主小管性酸中毒：集合管主动泌泌H+功能功能，造成，造成H+在体内蓄在体内蓄积，导致血致血浆HCO3-。型（近端）型（近端）肾小管性酸中毒：小管性酸中毒：CA活性活性，使，使近曲小管上皮近曲小管上皮细胞重吸收胞重吸收HCO3-。2.2.固固定定酸酸产产生生过过多多，HCOHCO3 3-被被消消耗耗而而减减少少乳酸酸中毒：缺氧乳酸酸中毒：缺氧糖酵解糖酵解乳酸乳酸 休克、心衰、严重肝脏疾病休克、心衰、严重肝脏疾病酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中酮症酸中毒：严重饥饿、糖尿病、酒精中 毒毒脂肪分解脂肪分解酮体酮体 乙酰乙酸、乙酰乙酸、-羟丁酸都是固羟丁酸都是固 定酸定酸3.3.肾脏排酸减少肾脏排酸减少严重肾功能衰竭严重肾功能衰竭GFRGFR固定酸排出固定酸排出同时受损的肾小管泌同时受损的肾小管泌H H+、泌泌NHNH4 4+障碍障碍重金属、药物中毒重金属、药物中毒肾小管泌肾小管泌H H+4.4.外源性酸性物质摄入过多外源性酸性物质摄入过多水杨酸中毒：水杨酸类水杨酸中毒：水杨酸类(阿司匹林阿司匹林)药物药物含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在含氯的成酸性药物摄入过多：氯化胺等在体内解离出体内解离出HCl.HCl.5.5.高血钾高血钾vKK+HH+K K+交换交换细胞外液细胞外液H H+代酸代酸v细胞内细胞内H H+浓度降低浓度降低肾小管细胞肾小管细胞H H+-Na-Na+交换交换泌氢泌氢尿排尿排H H+反常性碱性尿反常性碱性尿6.6.血液稀释血液稀释HCOHCO3 3-减少减少 ，大量输入，大量输入GSGS、NSNShyperkalemiaacidosisECFK KHH 肾小管肾小管KNa交换交换 HNa交换交换 泌泌H 血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+K+HH+高血钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿NaNa+NaNa+代酸代酸（二）分类（二）分类(classification)根据根据AG的变化又可将其分为两类：的变化又可将其分为两类：AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒AG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒1 1AG增高型代酸增高型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG增大增大(固定酸增加固定酸增加)v 血血Cl含量正常含量正常Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG增大增大型代酸型代酸HCO3-AGAG增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高增高型代酸原因：含氯以外的固定酸增高（1 1）乳酸性酸中毒：缺氧）乳酸性酸中毒：缺氧（2 2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿（3 3）肾脏泌氢功能障碍）肾脏泌氢功能障碍:肾衰、肾小管酸中毒肾衰、肾小管酸中毒（4 4）水杨酸中毒：阿司匹林）水杨酸中毒：阿司匹林 以上固定酸中的以上固定酸中的H H+可被可被HCOHCO3 3-缓冲，但其酸根（缓冲，但其酸根（乳酸根、乳酸根、-羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能羟丁酸根、乙酰乙酸根等）不能 被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，被缓冲，在血中升高。因属未测定的阴离子，故故AGAG，而血，而血ClCl-正常。正常。2 2AG正常型代酸正常型代酸特点：特点：v 血浆血浆HCO3减少减少v AG正常正常v 血血Cl含量增加含量增加Na+UCCl-UAHCO3-AG正常正常Na+UCCl-UAAGAG正常正常型代酸型代酸HCO3-AGAG正常型代酸原因：正常型代酸原因：HCOHCO3 3-丢失，失，ClCl-摄入入（1 1）消化液直接）消化液直接丢失失 HCOHCO3 3-：腹泻、：腹泻、肠梗梗阻等阻等（2 2）轻中度中度肾功能衰竭：功能衰竭：肾小管上皮病小管上皮病变（3 3）肾小管性酸中毒：小管性酸中毒：型型-远曲小管排曲小管排H H+障碍；障碍；型型-近曲小管重吸收近曲小管重吸收HCOHCO3 3-障碍障碍（4 4）CACA抑制抑制剂的的应用及含用及含氯的成酸性的成酸性盐摄入入过多多 HCOHCO3 3-减少，减少，ClCl-增高，所以增高，所以AGAG值无无变化化(三三)机体的代偿调节机体的代偿调节(Compensation)1.1.血液的缓冲作用血液的缓冲作用即刻即刻H H+HCO+HCO3 3H H2 2COCO3 3HH2 2O+COO+CO2 2 经肺排出经肺排出vH H+pH pH 刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢呼吸中枢 COCO2 2排出排出 PaCOPaCO2 2 正常呼吸正常呼吸深大呼吸深大呼吸2 2肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用数分钟数分钟 最主要最主要 代偿最大极限是：代偿最大极限是：PaCOPaCO2 2降到降到10mmHg10mmHg细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPrH+Hb-HHb血血K KHNa交交换换 KNa交交换换 acidosishyperkalemia3 3细胞内外离子交换细胞内外离子交换2-4h2-4hvH H+肾小管上皮小管上皮细胞中的胞中的CACA、谷氨酸脱、谷氨酸脱氢酶、谷氨、谷氨酰胺胺酶活性活性 肾小管泌小管泌H H+，泌泌NHNH4 4+，同，同时重吸收重吸收HCOHCO3 3-，尿中，尿中NHNH4 4ClCl和和NaHNaH2 2POPO4 4,尿液尿液PHPH降低。降低。4 4肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节3-5d3-5d高钾性酸中毒时病人排出碱性尿高钾性酸中毒时病人排出碱性尿hyperkalemiaacidosis血浆血浆上皮上皮管腔管腔K+K+HH+K+HH+高血钾高血钾K+HH+碱性尿碱性尿K+尿尿反常性反常性碱性尿碱性尿NaNa+NaNa+代酸代酸5 5骨骼的缓冲作用骨骼的缓冲作用骨骼骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-机体对代谢性酸中毒的代偿反应机体对代谢性酸中毒的代偿反应血液缓冲血液缓冲即刻反应即刻反应中和中和H+PaCO2 细胞内缓冲细胞内缓冲肾代偿肾代偿胞外胞外H+与细与细胞内胞内K+交换交换排排H+保碱保碱几分钟几分钟2424小时小时3535天天代酸代酸呼吸代偿呼吸代偿肺的代偿作用是最主要的调节方式肺的代偿作用是最主要的调节方式,代偿极限代偿极限PaCO2=10mmHgPaCO2=10mmHgHCO3-pHPaCO2例题例题 糖尿病患者：糖尿病患者：pH 7.32,HCOpH 7.32,HCO3 3-15mmol/L,PaCO15mmol/L,PaCO2 2 30mmHg30mmHg；预测预测PaCOPaCO2 2=1.5=1.515+815+82=30.52=30.52=28.52=28.532.532.5 实际实际PaCOPaCO2 2=30,=30,在（在（28.528.532.532.5）范围内，单纯型代酸）范围内，单纯型代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 2=1.5=1.5HCOHCO3 3-8 82 2判断：判断：如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值 预测值的最大值预测值的最大值,CO,CO2 2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最小值预测值的最小值,CO,CO2 2排出过多排出过多,代酸代酸+呼碱呼碱代谢性酸中毒血气分析参数变化：代谢性酸中毒血气分析参数变化：SBABBBBEpHPaCO2ABSB负值负值(-)（四）对机体的影响（四）对机体的影响(effect)(effect)1 1心血管系统改变心血管系统改变（1）心律失常）心律失常代酸代酸高钾血症高钾血症心律失常心律失常（2 2）心收缩力）心收缩力pH7.2H H+阻断阻断AdAd的作用的作用心缩力心缩力心缩力心缩力 抑制兴奋收缩偶联抑制兴奋收缩偶联7.2pH预测值的最大值，预测值的最大值，HCOHCO3 3-过多，呼酸过多，呼酸+代碱代碱如实测值如实测值 1.CNS1.CNS功能障碍功能障碍比代酸更比代酸更显著著 早期：早期：头痛、不安、焦痛、不安、焦虑 发展：震展：震颤、精神、精神错乱、嗜睡、昏迷乱、嗜睡、昏迷 肺性肺性脑病病 （四）对机体的影响（四）对机体的影响(Effects)(2)CO(2)CO2 2为脂溶性，可迅速通脂溶性，可迅速通过血血脑屏障，屏障，HCOHCO3 3-为水溶性，通水溶性，通过血血脑屏障屏障缓慢慢 因此因此脑内内pHpH下降下降显著著 (3)PaCO(3)PaCO2 2 80mmHg,80mmHg,“COCO2 2麻醉麻醉”机制：机制：(1)CO(1)CO2 2直接舒血管作用：直接舒血管作用：COCO2 2使脑血管明显扩张使脑血管明显扩张脑血流量脑血流量 颅内压颅内压 2.2.心血管系统功能变化心血管系统功能变化与代酸相似与代酸相似 心律失常、心肌收缩力减弱等心律失常、心肌收缩力减弱等 （五）防治原则（五）防治原则 1.1.治治疗原原发病病2.2.发病学治病学治疗（1 1）改善通气功能：避免）改善通气功能：避免过度人工通气度人工通气（2 2）慎用碱性）慎用碱性药物物纠酸：酸：碳酸碳酸氢钠：因能：因能产生生COCO2 2,尽量不用尽量不用 乳酸乳酸钠：不宜用：不宜用,缺氧缺氧时乳酸已有增高乳酸已有增高倾向向 三三羟甲甲基基氨氨基基甲甲烷：可可用用,缓慢慢滴滴注注以以防防抑抑制呼吸制呼吸 (Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒 细胞外液细胞外液H H+丢失或碱增多而引丢失或碱增多而引起血浆起血浆HCOHCO3 3-升高为特征的升高为特征的酸酸碱平碱平衡紊乱。衡紊乱。概概 念：念：（一）原因与机制（一）原因与机制 (Causesandmechanisms)v 酸少酸少v 碱多碱多1.1.酸少酸少经胃丢失：经胃丢失：正常胃液中富含正常胃液中富含HClHCl：HCl+NaHCOHCl+NaHCO3 3 NaCl NaCl +H+H2 2COCO3 3 NaNa+Cl+Cl-+H+H2 2O OCOCO2 2肠粘膜重吸收肠粘膜重吸收呕吐呕吐呕吐呕吐H H+H H+H H+H H+H H+H H+胃腔胃腔胃腔胃腔 H+中和肠腔中和肠腔中和肠腔中和肠腔HCOHCO33代碱代碱代碱代碱当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流当幽门梗阻、剧烈呕吐或胃液引流酸性胃液丢失酸性胃液丢失酸性胃液丢失酸性胃液丢失HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-无足够无足够无足够无足够H H H H+中和中和中和中和HCOHCOHCOHCO3 3 3 3-升高升高升高升高经肾丢失：失：应用利尿用利尿剂：髓袢髓袢类利尿利尿剂抑制髓袢抑制髓袢对ClCl-的主的主动重吸重吸收收使使NaNa+被被动重吸收重吸收 NaClNaCl排泄排泄 远曲小管内曲小管内NaNa+泌泌H H+、K K+Cl Cl-以以氯化化铵形式排出，形式排出，HCOHCO3 3-重吸收重吸收 低低氯性碱中毒性碱中毒 肾上腺皮上腺皮质激素激素过多：多：原原发、继发性性醛固固酮分分泌泌肾远曲曲小小管管泌泌H H+、K K+，重吸收，重吸收HCOHCO3 3-代碱代碱（3 3）H H+向向细胞内移胞内移动v低低钾、缺、缺钾细胞内胞内K K+外移，外移，细胞外胞外H H+内移内移 代代谢性碱中毒性碱中毒v细胞缺胞缺钾 K K+NaNa+交交换 H H+NaNa+交交换 H H+排出排出 HCOHCO3 3-重吸收重吸收代碱代碱 酸性尿酸性尿2.2.碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒HCOHCO3 3-代偿性代偿性:ADS,ADS,保保NaNa+同时保同时保HCOHCO3 3-纠呼酸时纠呼酸时,机械通气过快机械通气过快（二）分（二）分类（classification）1.1.盐水水反反应性性碱碱中中毒毒:细胞胞外外液液、低低钾低低氯肾重吸收重吸收HCOHCO3 3碱中毒碱中毒 补充生理充生理盐水水扩充充细胞外液，胞外液，ClCl增多增多促促进HCOHCO3 3 排出排出 见于呕吐及利尿于呕吐及利尿剂应用用时2.2.盐水抵抗性碱中毒：全身水水抵抗性碱中毒：全身水肿、原、原发性性醛固固酮增多、低增多、低钾及及CushingCushing综合征合征碱中毒，用生理碱中毒，用生理盐水无效水无效（三）机体的代偿调节（三）机体的代偿调节（Compensation）血液中过多的血液中过多的OHOH可与缓冲对中的弱酸进行可与缓冲对中的弱酸进行缓冲（缓冲（H H2 2COCO3 3、HHbOHHbO2 2、HHbHHb、HPrHPr、H H2 2POPO4 4)n nOHOH +H+H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 +H+H2 2O O1.1.细胞外液缓冲作用细胞外液缓冲作用较弱较弱 2.2.肺的代偿调节肺的代偿调节有限有限 H H+、pHpH抑抑制制中中枢枢和和外外周周化化学学感感受受器器呼吸运动变慢呼吸运动变慢H H2 2COCO3 3浓度浓度 但是当但是当PaOPaO2 260mmHg 预测值的最大值，预测值的最大值，CO