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病理学水电解质代谢及酸碱平衡紊乱-PPT.ppt

上传人:快乐****生活 文档编号:2293632 上传时间:2024-05-25 格式:PPT 页数:172 大小:6.67MB
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资源描述

1、水电解质代谢和酸碱平衡失常DisorderofWater-ElectrolyteMetabolismandacid-basebalance(第四版)2024/5/18 周六1友情提示感觉内容枯燥时睡觉属正常现象,但请将打呼噜的音量调低,以免吵醒周围的同学2024/5/18 周六2了解大纲轻松学习掌握:高渗、等渗、低渗性失水;血钾过高过低;代酸代 碱的-病因、临床表现、诊断依据和治 疗原则。熟悉:熟悉:水过多水中毒;呼酸呼碱的水过多水中毒;呼酸呼碱的-病因发病机理、临床表现、诊断和治疗病因发病机理、临床表现、诊断和治疗原则。原则。了解:1临床常用静脉补液制剂的成分和特点,在使用静脉制剂以矫正水

2、电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法。2复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点。2024/5/18 周六3体液含量及分布 60%细胞内细胞内液液40%细胞外细胞外液液20%血浆血浆5%组织间液组织间液15%成人体液含量占成人体液含量占2024/5/18 周六4细细15%Na+Cl-HCO3-外外 胞胞血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-2024/5/18 周六5水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同2024/5/18 周六6男性比女性体液总量约高5%2024/5/18 周六7水,永远是谈论生命时离不开的话题2024/5/18 周六8进进出出饮水饮水1200ml

3、/天天食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出正常人每日水的摄入和排出量正常人每日水的摄入和排出量2024/5/18 周六9 水钠代谢的调节:水钠代谢的调节:机体水分机体水分 钠含量钠含量 抗利尿激素抗利尿激素(ADH)血浆(晶体)血浆(晶体)渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 容量感受器容量感受器 压力感受器压力感受器 促进肾远促进肾远曲小管和集曲小管和集合管对水的合管对水的重吸收重吸收引起渴感引起渴感抑制

4、抑制醛固酮分泌醛固酮分泌2024/5/18 周六10 水钠代谢的调节:水钠代谢的调节:机体水分机体水分 醛固酮醛固酮 血浆(晶体)血浆(晶体)渗透压渗透压 循环血量循环血量 血压血压 肾牵张感受器肾牵张感受器 抑制抑制ADH分泌分泌肾素分泌肾素分泌 血浆血浆K+Na+促进肾促进肾远曲小管对远曲小管对Na+的重吸收,的重吸收,常伴常伴Cl-和水的和水的重吸收,促进重吸收,促进K+、H+的的排出排出2024/5/18 周六11体液的渗透压体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid)280310 mmol/L (mOsm/L)血浆渗透压血浆渗透压2024/5/18 周

5、六12有关渗透压的示意图溶液浓度越大,渗透压越大 2024/5/18 周六13第一节水、钠代谢失常水、钠代谢失常是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或减少极为少见。钠盐果真很重要?2024/5/18 周六142024/5/18 周六15敌人封锁游击区,盐奇缺。敌人搜查很严,连盐水也不放过。冬子灵机一动,将盐溶化,把盐水撒到自己棉衣服上,骗过了敌人的搜查,把盐送到了山上。到了山上后,冬子把衣服脱下,把盐水弄出来,又在锅里熬成了盐,终于让游击队员吃上了盐。2024/5/18 周六16问:敌人封锁食盐的目的是什么?答:敌人是想让游击队员患水钠代谢异常(低钠血症)而丧失战斗力。如果同时切断水源,对游击队

6、威胁更大2024/5/18 周六17以下内容重点注意水与钠的关系 水过多水过多(稀释性低钠血症)(稀释性低钠血症)失水失水(血浆胶体渗透压(血浆胶体渗透压 (细胞内水、钠缺失,(细胞内水、钠缺失,毛细血管静脉压毛细血管静脉压)细胞外液容量减少)细胞外液容量减少)高渗性失水高渗性失水(浓缩性高钠血症)(浓缩性高钠血症)低渗性失水低渗性失水(缺钠性低钠血症)(缺钠性低钠血症)等渗性失水等渗性失水水钠代谢失常水钠代谢失常较少见的:转移性和特发性低较少见的:转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症钠血症潴钠性高钠血症2024/5/18 周六18(一)高渗性失水(浓缩性高钠血症)进水不足进水不足失水过多失水

7、过多补给水或低渗溶液补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失丢失钠丢失细胞外液呈高渗细胞外液呈高渗原因原因概念概念治疗治疗2024/5/18 周六192024/5/18 周六20高渗性失水的临床表现轻度失水轻度失水(体重的体重的2-4%):口发渴尿量少:口发渴尿量少 饮水多饮水多中度失水中度失水(体重的体重的4-6%):口渴重咽下难:口渴重咽下难心率快皮肤干心率快皮肤干工效低工效低重度失水重度失水(体重的体重的6%以上以上):躁谵幻脱水热:躁谵幻脱水热可昏迷休克现可昏迷休克现肾衰竭肾衰竭2024/5/18 周六21失水失水失失NaNa+渴中枢渴中枢口渴口渴皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热ECF量量ECF渗

8、透压渗透压3.3.影响影响细胞内脱水细胞内脱水 CNSCNS功能障碍功能障碍幻觉幻觉,躁动躁动 ADH 肾重吸收水肾重吸收水尿少比重高尿少比重高血血Na+血浆渗透压血浆渗透压醛固酮分泌早期不增多晚期增多(一)高渗性脱水(一)高渗性脱水高渗性失水的诊断高渗性失水的诊断病史:病史:临床表现:临床表现:实验室检查:实验室检查:1,尿钠升高,尿钠升高 2,尿比重升高,尿比重升高 3,RBC,HB,Ht升升高高 4,血清钠升高,血清钠升高 150mmol/L5,血浆渗透压血浆渗透压310mOsm/L2024/5/18 周六23 5.治则:治则:1)防治原发病;2)补水为主,补钠为辅,补液以5%10%葡萄

9、糖为主,适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水高渗性脱水适当补适当补K+2024/5/18 周六24血清钾过高时,对心肌有抑制作用,可使心跳在舒张期停止,血清钾过低能使心肌兴奋,可使心跳在收缩期停止。3.5-5.52024/5/18 周六(二)低渗性失水(缺钠性低钠血症)呕吐、腹泻、呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤大面积烧伤只补水分,忽视钠补充只补水分,忽视钠补充钠丢失钠丢失 H2O丢失丢失细胞外液呈低渗细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量,及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态纠正低钠和低氯的低渗状态原因原因概念概念治疗治疗2024/5/18 周

10、六26低渗性失水的临床表现轻度轻度(血浆钠血浆钠130mmol/l左右):乏、少、渴、左右):乏、少、渴、晕、尿钠低晕、尿钠低中度中度(血浆钠血浆钠120mmol/l左右):恶心吐、肌肉痛、左右):恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无血压低、尿钠无重度重度(血浆钠血浆钠110mmol/l左右):休克木僵昏迷左右):休克木僵昏迷2024/5/18 周六27失失NaNa+失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量血容量 ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH

11、肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿量正常(早期)(早期)组织液组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征无渴感对病人的主要威胁对病人的主要威胁 循环衰竭、休克循环衰竭、休克(二)低渗性脱水(二)低渗性脱水 影响影响低渗性失水的诊断低渗性失水的诊断 病史病史 临床表现临床表现 实验室检查:实验室检查:1血钠血钠130mmol/l2血浆渗透压血浆渗透压20:1(正正常常10:1)2024/5/18 周六29 5治则治则1 1)防治原发病)防治原发病2 2)合理补液)合理补液 可补充等渗液可补充等渗液严重时补充高渗液。严重时补充高渗液。严重时抢救休克严重时抢救休克低渗性脱水低渗性脱水2024/5/18 周六3

12、0低渗性失水诊治实例会诊的例子。电解质变化快。绷紧“急查电解质”这根弦。2024/5/18 周六31等渗性失水的诊断诊断:诊断:1,病史:,病史:2,临床表现:,临床表现:3,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常;,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常;尿比重升尿比重升高,血液浓缩高,血液浓缩2024/5/18 周六325.治则治则(1)防治原发病防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液合理输液。补充等渗溶液为主,轻者口服等渗盐水;为主,轻者口服等渗盐水;重者以静滴生理盐水为主,重者以静滴生理盐水为主,适量输以适量输以5%10%的葡萄糖的葡萄糖液液(先盐后糖先盐后糖)等渗性脱水等渗性脱水2024/5/1

13、8 周六33补液方法途径:口服或鼻饲,中重度失水者静脉。速度:先快后慢。注意:1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征 2 见尿补钾(尿量30ml/h)3 纠正酸碱平衡2024/5/18 周六34练习题练习题 张张 峰峰 男男 35岁岁 主主 诉:腹痛、呕吐腹泻二天诉:腹痛、呕吐腹泻二天 现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木。疲乏、头晕、手足麻木。体检:体检:BP:110/80 mmHg,P:86次次/分分 腹压痛,有包块,肠鸣音亢进腹压痛,有包块,肠鸣音亢进化验:血清钠化验:血清钠:128 mmol/L,钾钾:3.4 mmol/L治

14、治 疗:经静脉滴注疗:经静脉滴注 10%葡萄糖液。葡萄糖液。您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电解质代谢水、电解质代谢紊乱紊乱?治疗用药是否合理,应如何修正治疗用药是否合理,应如何修正?2024/5/18 周六35生命从水中来,也能从水中去水能载舟,也能覆舟 水火无情 大水冲了龙王庙水漫金山看来,水多了也是祸2024/5/18 周六36水过多水过多(Water excess)水在体内过多潴留水在体内过多潴留2024/5/18 周六37稀释性低钠血症稀释性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)水中毒水中毒(water intoxication)过多的水进入细胞内

15、,导致过多的水进入细胞内,导致 细胞内水过多细胞内水过多 serumNa+135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L2024/5/18 周六38原因原因 (causes)(1)水排出减少水排出减少 (decrease of water excretion)(2)ADH 用量过多或分泌失调用量过多或分泌失调心衰心衰肝硬化肝硬化肾衰肾衰肾上腺功能减退:致肾小球滤肾上腺功能减退:致肾小球滤过率下降过率下降正常情况下渗透压增高时正常情况下渗透压增高时ADH才分泌,病理情才分泌,病理情况下渗透压未增高况下渗透压未增高ADH也分泌也分泌(3)(3)渗透阈降低

16、渗透阈降低2024/5/18 周六39水潴留水潴留水过多主要临床表现及解释水过多主要临床表现及解释ECF量量 ECF渗透压渗透压 水移入细胞水移入细胞血血Na+血液稀释血液稀释脑细胞水肿脑细胞水肿嗜睡、躁嗜睡、躁动、脑疝动、脑疝ICF渗透压渗透压 ICF量量 2024/5/18 周六40v细胞内外液量均细胞内外液量均,渗透压均,渗透压均 v水潴留的主要部位是细胞内水潴留的主要部位是细胞内v对机体危害最大的是脑水肿对机体危害最大的是脑水肿 2024/5/18 周六41诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 v诊断:病史、临床、实验诊断:病史、临床、实验v鉴别诊断:鉴别诊断:鉴别以下两者,避免误当杀手鉴别以

17、下两者,避免误当杀手水中毒(水中毒(稀释性低钠血症稀释性低钠血症)(限水、补钠限水、补钠)低渗性失水(低渗性失水(缺钠性低钠血症缺钠性低钠血症)(补水、补钠)(补水、补钠)临床上,上述两种病症临床表现常不易区分,比如都有精神症状,临床上,上述两种病症临床表现常不易区分,比如都有精神症状,病史常错综交替,比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在,又有病史常错综交替,比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在,又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在,这时鉴别诊断就要依可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在,这时鉴别诊断就要依靠查尿钠,水过多时靠查尿钠,水过多时尿钠尿钠2020mmolmmol/l,/l,

18、而缺钠性低钠血症尿钠明显而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。减少或消失。2024/5/18 周六42防治防治 (prevention and treatment)v治病治病v 限水限水v排泄:利尿排泄:利尿v转移:小剂量高渗盐水转移:小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿减轻细胞水肿)2024/5/18 周六43抗利尿激素分泌不适当综合征1例介绍对本病的认识与处理过程的介绍2024/5/18 周六44(Potassiumhomeostasisdisorders)2024/5/18 周六45认识钾从草木灰开始百度搜索:草木灰百度搜索:草木灰草木灰定义草木灰定义植物(草本和木本植物)燃烧后的残余物,称草木

19、灰。草木灰的主要成分是碳酸钾(K2CO3)2024/5/18 周六46人类骨灰成分85是钾和钙 大自然将钾赋予了动植物的躯体,它必有其不可替代的重要之处2024/5/18 周六47 钾的功能钾的功能(function)v参与细胞代谢参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)v维持细胞膜静息电位维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)v调节渗透压和酸碱平衡调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)202

20、4/5/18 周六48正常钾代谢正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入摄入(intake):食物食物 吸收吸收(absorption):肠道肠道2024/5/18 周六49分布分布(distribution):98%细胞内细胞内(ICF)2%细胞外细胞外(ECF)serumK+3.55.5mmol/L排泄排泄(excretion):肾肾(urine80%90)肠肠 (feces10)皮肤皮肤 (sweat)2024/5/18 周六50体内钾体内钾(50mmol/Kg体重体重)细胞外细胞外2%血清钾血清钾(3.55.5mmol/L)Distribution an

21、d content of potassium within body细胞内细胞内98%98%(150mmol/L)2024/5/18 周六51钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)2024/5/18 周六52示意图1:钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾血液血液细胞细胞肾小管细胞肾小管细胞H H+K+K+H+H+H+H+K+K+K+K+尿尿H+H+多多K+K+少少2024/5/18 周六53示意图2:钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾血液血液细胞细胞肾小管细肾小管细胞胞H H+K+K+H+H+H+H+K+K+K+K+尿

22、尿H H+少少K K+多多2024/5/18 周六541.激素:胰岛素,儿茶酚胺激素:胰岛素,儿茶酚胺2.细胞外液的细胞外液的K+浓度浓度3.酸碱平衡酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素2024/5/18 周六55醛固酮醛固酮:Na-K+泵活性泵活性 细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡:H使使Na-K泵活性泵活性 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素2024/5/18 周六56低钾血症低钾血症(Hypokalemia)概念概念(concept)Serum K+3.5mmol/L钾缺乏钾缺乏(potassium deficit)体内钾缺失

23、体内钾缺失2024/5/18 周六57原因和机制原因和机制(Causesandmechanisms)1.1.摄入不足摄入不足 (decreased K+intake)钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排Hypokalemia2024/5/18 周六582.2.失钾过多失钾过多(increased K+excretion)v消化液丢失消化液丢失v肾失钾肾失钾排钾性排钾性利尿剂利尿剂渗透性利尿渗透性利尿皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 CusingCusings diseases disease2024/5/18 周六593.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移 (Kshiftsintothecell

24、s)v胰岛素治疗胰岛素治疗(insulin therapy)v碱中毒碱中毒(alkalosis)v低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2024/5/18 周六60皮肤皮肤皮肤皮肤消化道消化道消化道消化道肾肾肾肾体钾体钾体钾体钾ECFICF血钾血钾血钾血钾 3.5 5.5mmol/L2024/5/18 周六72钾是双刃剑多多不益善 活学活用高钾血症的典型例子:一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住,松开棍棒就会跑掉,怎么办?2024/5/18 周六73注射执行死刑!2024/5/18 周六74原因和机制原因和机制(C

25、ausesandmechanisms)1.1.排钾减少排钾减少(decreased K+excretion)少尿少尿 潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂醛固酮醛固酮2024/5/18 周六752.K2.K+从细胞内逸出从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)v 细胞损伤细胞损伤(cell injury)v 酸中毒酸中毒(acidosis)v 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)3.3.摄入钾过多摄入钾过多4.4.血液浓缩血液浓缩2024/5/18 周六76碱中毒碱中毒(alkalosis)H+H+K+血血K+酸中毒酸中毒(aci

26、dosis)H+H+K+血血K+2024/5/18 周六77临床表现及解释临床表现及解释 1对对心心脏脏的的作作用用:心肌收缩力降低,心音低钝,心率减慢,传导延缓或阻滞,室颤,心跳骤停。2对对神神经经、肌肌肉肉的的影影响响:轻度血钾增高,神经、肌肉兴奋性增加;严重高血钾,肌张力减退,骨骼肌麻痹等症状,呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对对酸酸碱碱平平衡衡的的影影响响:高血钾时,可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高,肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性,即反常碱性尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞,因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。2024/5/18 周六

27、78高钾血症时心电图的变化高钾血症时心电图的变化2024/5/18 周六79高钾血症的诊断高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾对病史、临床表现提示高钾 血症者,应立即作血清钾测定血症者,应立即作血清钾测定 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。即可确诊。心电图有辅助诊断价值。心电图有辅助诊断价值。2024/5/18 周六80高钾血症的防治高钾血症的防治防治核心:迅速降低血钾,保护心脏防治核心:迅速降低血钾,保护心脏总原则:总原则:v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v排钾排钾v防治原发病防治原发病v对抗钾的毒性对抗钾的毒性2024/5/18 周六81总原则的延

28、伸总原则的延伸1.1.防治原发病防治原发病2.2.促进钾移入细胞:注射葡萄糖和胰岛素促进钾移入细胞:注射葡萄糖和胰岛素3.3.排钾:利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、排钾:利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析血液透析4.4.拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐5.5.减少钾的来源:低钾高糖饮食,清除体内积减少钾的来源:低钾高糖饮食,清除体内积血,不用库存血,控制感染,血,不用库存血,控制感染,减少细胞分解。减少细胞分解。2024/5/18 周六822024/5/18 周六83酸:释酸:释H+者为酸者为酸碱:受碱:受H+者为碱者为碱酸碱概念酸碱概念2024/5/18 周六84弱

29、碱性水论“度”卖2024/5/18 周六85酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾离子交换离子交换2024/5/18 周六86 血液缓冲血液缓冲:化学缓冲系统(缓冲酸化学缓冲系统(缓冲酸化学缓冲系统(缓冲酸化学缓冲系统(缓冲酸 缓冲碱)缓冲碱)缓冲碱)缓冲碱)HPr PrH2PO 4HPO42-HH2 2COCO3 3(1)(1)HCOHCO3 3 (20)(20)pH特点特点特点特点含量多;反应快;含量多;反应快;不彻底,直接受肾、肺调节。不彻底,直接受肾、肺调节。Hb-HHbHbO2-HHbO2 碳酸氢盐碳酸氢盐;磷酸盐;磷酸盐;血浆蛋白;血红蛋白血浆蛋白;血红蛋白酸

30、碱酸碱调节调节2024/5/18 周六87H2CO3H2O+CO2呼吸排出特点特点特点特点作用较快;作用较快;代偿能力大;代偿能力大;只对挥发性酸有效。只对挥发性酸有效。肺缓冲肺缓冲酸碱酸碱调节调节通过剌激呼吸中枢调节通过剌激呼吸中枢调节2024/5/18 周六88 肾调节肾调节排酸保碱排酸保碱特点特点特点特点作用慢、强、持久;排酸(固定酸)保碱作用重要。途径途径途径途径HCO3的重吸收的重吸收磷酸盐缓冲的酸化磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌氨的分泌酸碱酸碱调节调节2024/5/18 周六89 细胞缓冲细胞缓冲:离子交换离子交换2H+K+Na+HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、反应较慢、缓冲能

31、力强、常引起血浆离子浓度变化常引起血浆离子浓度变化酸碱酸碱调节调节2024/5/18 周六90机体维持酸碱平衡调节示意图机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久肾调节最慢但最持久2024/5/18 周六912010年央视315晚会主持人曝光碱性水谎言 2024/5/18 周六921.pH2.PaCO23.CO2CP4.SB5.AB6.buffer bases(BB)7.base excess(BE)8.anion gap(AG)呼吸性因素呼吸性因素代谢性因素代谢性因素呼吸呼吸+代谢代谢因素因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义反映酸碱平衡变化的指标及其意义2024/

32、5/18 周六93pH值v正常值:7.35-7.45v意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒vpH正常7.35 7.45酸中毒酸中毒6.8碱中毒碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常正常代偿性代偿性混合型混合型2024/5/18 周六94动脉血动脉血CO2分压分压 (PaCO2)物理溶解的物理溶解的物理溶解的物理溶解的CO2正常值正常值正常值正常值3545 mmHg,平均平均40mmHg意义意义意义意义反映反映反映反映呼吸性呼吸性呼吸性呼吸性因素因素因素因素45 mmHg:COCO2 2 潴留潴留潴留潴留 原发性原发性原发性原发性呼

33、酸呼酸呼酸呼酸继发性继发性继发性继发性代偿后代偿后代偿后代偿后代碱代碱代碱代碱代偿变化代偿变化l推论推论3:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1:血气:血气 pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素判断原发失衡因素 例例2:血气:血气 pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素判断原发失衡因素 2024/5/18 周六165例1:分析:分析:PaCO240mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性

34、酸)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论,偏向的推论,pH7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。的降低为继发性代偿。2024/5/18 周六166例2:分析:分析:PaCO240 mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24 mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.42偏碱),故呼

35、吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿。2024/5/18 周六167听课效果的评价2024/5/18 周六168完全明白了2024/5/18 周六169完全糊涂了可能原因:a你在听课时进入了梦乡b你有更加宏伟的就业目标,基本没打算 靠行医谋生 c老师讲的课不适合你的口味。欢迎提 出改进意见。2024/5/18 周六170半明白半糊涂亲爱的同学们,你可能在想,听了这堂课,我还有很多东西没搞明白,别着急,老师在这方面还有许多搞不清的东西,你肯定是人民群众的主体,能考入河北医科大学,早已证明了你的智力水准完全正常,医学之路漫漫,其修远兮,上下而求索,皇天不负你!2024/5/18 周六171谢谢 谢谢 !2024/5/18 周六172

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