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风湿病病理学.ppt

上传人:a199****6536 文档编号:14094657 上传时间:2026-06-22 格式:PPT 页数:15 大小:151.50KB 下载积分:8 金币
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单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,配套题库请下载,医学猫,APP,,,执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。,风湿病病理学,概 述,1.,风湿病,是与,A,组,型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。侵犯全身结缔组织,风湿小体为其病变特征。心脏、关节和血管最常被累及。,2.,风湿热(,rheumatic fever,),为风湿病急性期,临床表现为,发热、心脏和关节损害、皮肤环形红斑、皮下小结、舞蹈病,,,抗链球菌溶血素抗体,O,滴度升高,血沉加快,白细胞增多,及,P-R,间期延长等,。,病理学(第,9,版),一,、,病因和发病机制,1.A,组溶血性链球菌感染,2.,自身免疫反应机制,3.,遗传易感性,4.,链球菌毒素学说,病理学(第,9,版),二,、,基本病理变化,变质渗出期,风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔,组织基质的黏液样变性和胶原纤维素样坏死。,少量浆液、纤维素渗出、炎性细胞浸润;,1,个月。,增生期或肉芽肿期,Aschoff,小体(具有诊断意义);,23,个月。,Aschoff,小体的组成:,由聚集于纤维素样坏死灶内的成群风湿细胞及少量的淋巴细胞,和浆细胞构成。风湿细胞由增生的巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质后转变而来。,纤维化期或硬化期,成纤维细胞,瘢痕形成;,23,个月。,病理学(第,9,版),病理学(第,9,版),1.,风湿性心内膜炎(,rheumatic endocarditis,),主要为心瓣膜炎,好发部位:最常见于二尖瓣,其次为二尖瓣,+,主动脉瓣。,瓣膜内黏液样变性和纤维素样坏死,瓣膜闭锁缘上,形成单行排列、直径为,12mm,的,疣状赘生物(,verrucous vegetation,)。,赘生物呈灰白色半透明状,附着牢固,不易脱落。赘生物多时,可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下,赘生物由血小板和纤维蛋白构成,伴小灶状的纤维素样坏死。其周围可出现少量的,Aschoff,细胞,。,由于病变反复发作,引起纤维组织增生,导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩,最后形成慢性心瓣膜,病,。,内膜灶状增厚形成,McCallum,斑,。,(一,),风湿性心脏病,病理学(第,9,版),2.,风湿性心肌炎(,rheumatic myocarditis,),主要累及心肌间质结缔组织,常表现为灶状间质性心肌炎,间质水肿,在间质血管附近可见,Aschoff,小体和少量的淋巴细胞,浸润,。,Aschoff,小体机化形成小,瘢痕,。,病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等,处,。,风湿性心肌炎在儿童可发生急性,充血性心力衰竭,。,(一,),风湿性心脏病,病理学(第,9,版),3.,风湿性心外膜炎(,rheumatic pericarditis,),病变主要累及心外膜脏层,呈浆液性或纤维素性,炎症,。,绒毛心:,当渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停搏动和牵拉而形成,绒毛状,。,渗出的大量纤维素如不能被溶解吸收,则发生机化,使心外膜脏层和壁层互相粘连,形成缩窄性心外膜炎(,constrictive pericarditis,),。,(一,),风湿性心脏病,(,二,),风湿性关节炎(,rheumatic arthritis,),最常侵犯膝、踝、肩、腕、肘等大关节,呈游走性、反复发作,性,。,关节局部出现红、肿、热、痛和功能,障碍,。,关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出,病变滑膜充血肿胀,邻近软组织内可见不典型的,Aschoff,小,体,。,急性期后,渗出物易被完全吸收,一般不留,后遗症,。,病理学(第,9,版),(,三,),皮肤病变,环形红斑,(,erythema annulare,),:渗出性病变,多见于躯干和四肢皮肤,,红斑处真皮浅层血管充血,血管周围水肿,淋巴细胞和单核细胞浸润。,12,天消退。,皮下结节(,subcutaneous nodules,),:,增生性病变,,,多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下结缔组织,结节中心为大片状纤维素样坏死物,周围为呈放射状排列的,Aschoff,细胞和成纤维细胞,伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。,病理学(第,9,版),(,五,),风湿性脑病,脑的风湿性,动脉炎。,皮质下脑炎:,累及大脑皮质、基底节、丘,脑及,小脑皮层,,镜下神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节,形成。,小,舞蹈病,(,chorea minor,),:病变累及椎体外,系。,病理学(第,9,版),感染性心内膜炎,第五节,感染性心内膜炎(,infective endocarditis,,,IE,)是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜,特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病,常伴有赘生物的形成。常见病原体为链球菌。,根据病情和病程,:,急性和亚急性心内膜炎,。,根据瓣膜类型,:,自体瓣膜(,native valve,)和人工瓣膜(,prosthetic valve,)心内膜炎,。,病理学(第,9,版),一,、,病因和发病机制,(一)病因,自体瓣膜感染性心内膜炎:链球菌、葡萄球菌、肠球菌,急性感染性心内膜炎:金黄色葡萄球菌、肺炎球菌,亚急性感染性心内膜炎:草绿色链球菌,人工瓣膜感染性心内膜炎:表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌,(二)发病机制,内膜损伤,胶原暴露,血小板、纤维蛋白、白细胞、红细胞等积聚,将病原微生物覆盖,形成赘生物,微生物在其中生长繁殖成为感染灶,。,病理学(第,9,版),
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