呼吸衰竭的诊疗和治疗课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,呼吸衰竭,respiratory failure,任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。,呼吸衰竭,respiratory failure,依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO,2,）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO,2,）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,病因,中枢神经及传导系统疾病,呼吸道阻塞性疾病,肺组织疾病,肺血管疾病,胸廓及胸膜疾病,分类,泵衰竭指神经肌肉病变引起者，,肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,血气分析分类,型呼吸衰竭见于换气功能障碍,缺氧而无二氧化碳潴留,PaO,2,60mmHg;PaCO,2,正常或降低,型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。,缺氧伴二氧化碳潴留,PaO,2,50mmHg,病程分类,急性呼吸衰竭,指原有呼吸功能正常，由于上述病,因短时间内发生的呼吸衰竭。,慢性呼吸衰竭,指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD,早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。,是我国最常见的呼吸衰竭类型。,病因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、,尘肺等。,胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、,外伤，胸膜广泛肥厚。,神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,发病机制,肺通气功能障碍,通气/血流比例失调,肺动-静脉样分流增加,弥散障碍,氧耗量增加,肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。,肺通气功能障碍,肺泡通气量不足、肺泡氧分压,、肺泡二氧化碳,型呼吸衰竭。,PACO,2,=0.863,VCO,2,/VA,VCO,2,（CO,2,产生量）、VA肺泡通气量,通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L)=0.8。,V/Q0.8时无效腔通气。,V/Q0.8时肺动-静脉样分流。,V/Q失调仅产生缺氧。,严重V/Q失调也可导致,CO2,潴留。,肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。,肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。,肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。,影响弥散的因素：,弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液的接触时间,气体弥散能力,气体分压差,其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。,CO,2,通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。,吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量,氧耗量增加可使肺泡氧分压下降,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供氧45min,不可逆的脑损害,急性缺氧,烦躁不安、抽搐，短时间内死亡,轻度缺氧,注意力不集中、智力减退、定向障碍,PaO,2,50mmHg,烦躁不安、神志恍惚、谵妄,PaO,2,30mmHg神志丧失、昏迷,PaO,2,20mmHg不可逆的脑细胞损伤,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO,2,增加,脑皮质兴奋,失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。,PaCO,2,继续升高,脑皮质下层受抑制,中枢神经处于麻醉状态,肺性脑病。,CO,2,潴留,脑血管扩张、脑血管通透性增加,脑细胞及间质水肿,颅内压增高,压迫脑组织和血管,加重脑缺氧。,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢,心率,、心排血量,、血压,保证心脑血液供应。,严重缺氧,心率,、心肌的舒缩功能,、心输出量,心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。,缺氧,肺小动脉收缩，肺循环阻力,肺动脉高压、右心负荷加重,肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量,、心率,、血压,脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张,四肢红润、温暖、多汗,肾、脾和肌肉血管收缩,严重CO,2,潴留,心输出量,、心律失常甚至室颤致死,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO,2,60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。,缺氧加重PaO80mmHg,呼吸中枢受抑制,通气量不,较长时间高PaCO,2,使呼吸中枢适应高PaCO,2,，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。,缺氧纠正后肝功能可恢复正常。,缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,缺氧和CO,2,潴留对肾脏的影响,严重缺氧和CO,2,潴留时（PaO,2,40mmHg、PaCO,2,65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强,使红细胞生成素增加,红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,缺氧和CO,2,潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O,2,可引起代谢性酸中毒、高钾血症。,CO,2,潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,临床表现,原发疾病的临床表现。,缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。,临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。,缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,临床表现,1.呼吸困难,2.发绀,3.精神、神经症状,4.血液循环系统,5.消化和泌尿系统症状,6.酸碱失衡和电解质紊乱,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变,慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；,严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；,并发CO,2,麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,2.发绀是缺O2的典型表现。,当SaO,2,90%或PaO,2,50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。,休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO,2,正常）称为外周性发绀。,SaO,2,减低引起的发绀称为中央性发绀。,3.精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。,CO,2,潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。,肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,4.血液循环系统,CO2潴留,体表静脉充盈、皮肤潮红、,温暖多汗、球结膜充血水肿,心率增快、血压升高,脑血管扩张，产生搏动性头痛,严重缺氧、酸中毒,周围循环衰竭,血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；,慢性缺氧和CO,2,潴留引起肺动脉高压,右心衰竭,体循环淤血。,5.消化和泌尿系统症状,肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶,应激性溃疡、上消化道出血。,肾功能不全,尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。,上述症状均可随缺O,2,和CO,2,潴留的纠正而消失。,6、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,呼吸性碱中毒,三重酸碱失衡,诊断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因,有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现,血气分析：PaO,2,60mmHg，可伴或不伴PaCO,2,50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,诊断,PaO,2,60mmHg、PaCO,2,正常为型呼吸衰竭,PaO,2,60mmHg、PaCO,2,50mmH为型呼吸衰竭。,PaCO,2,50mmHg，,pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒,pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。,治疗的原则,保持呼吸道通畅,迅速纠正缺O,2,和CO,2,潴留,纠正酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病、消除诱因,预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅:,化痰、祛痰、排痰、吸痰。,缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。,病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,氧疗,急性呼吸衰竭使PaO,2,接近正常范围,慢性缺O,2,使PaO,2,在60mmHg,或SaO,2,在90%,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧,吸入氧浓度（FiO,2,）与吸入氧流量的关系FiO,2,=21+4吸入氧流量（L/min）。,缺O,2,不伴CO,2,潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。,氧疗,缺O,2,伴CO,2,潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。,目标是使PaO,2,60mmHg PaCO,2,mmHg无加重。,COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。,为什么要低流量吸氧?,慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO,2,潴留。,吸入高浓度O,2,解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO,2,进一步升高。,根据氧解离曲线的特性，严重缺O,2,时PaO,2,稍有升高，SaO,2,便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。,呼吸兴奋剂,通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。,适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。,种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。,尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.3750.75g静注，然后以1.8753.75g加入500ml液体中，按2530gtt/min滴入。,机械通气,对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施,上机指征：,意识障碍、呼吸不规则,呼吸道分泌物多且排痰障碍,有较大呕吐反吸的可能性,全身状态较差、疲乏,PaO425mmHg、PaCO,2,70mmHg,合并多器管功能损害。,目的：,维持合适的通气量,改善肺的氧合功能,减轻呼吸作功,维持心血管功能稳定。,机械通气,无创性面罩或鼻罩人工通气,有创性经口插管,有创性经鼻插管,有创性气管切开,呼吸参数的调节,1、通气模式：IMV,A/CMV,2、潮气量(VT)（ml/kg）：1015,3、呼吸频率（RR）：8-12,4、吸入氧浓度FiO2：0.41.0,5、吸/呼比（I：E）:1:1.5-2.0,6、吸气时间(秒）：12,7、吸气停顿时间(秒）：00.6,8、PEEP（cmH2O）：25*,临床表现,纠正酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免CO,2,排出过快，可予适量补氯、钾pH7.45、PaCO,2,60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾,低钠为常见，应及时纠正。,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因,免疫功能低下易反复感染,气管插管、机械通气易增加感染,痰培养及药敏试验选择合适的抗生素,通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,合并症,慢性肺源性心脏病、右心衰竭,消化道出血,休克,DIC,多器官功能衰竭,营养支持,应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食,碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%,循序渐进、先半量、渐增至理想需要量,必要时予静脉高营养,预后,呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。,急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。,慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。,