脑梗死MR治疗主题.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,*,脑梗死,MR,诊断与,(Yu),鉴别诊断,第一页，共三十九页。,概,(Gai),念,脑梗,(Geng),死（Cerebral infarct）,.,.,又名缺血性脑卒中,各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,脑组织缺血缺氧性坏死，进而产生临床上相应,神经功能缺失的表现,.,.,为缺血性脑血管疾病最常见的一种疾病,常见偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等症状,第二页，共三十九页。,病因,(Yin),及机制,高血压是公认的,(De),的,(De),最重要的,(De),独立危险因素,动脉粥样硬化是主要原因,发病部位与大脑血管的分布有密切关系,脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常（电活动功,能衰竭）；缺血达一定程度（15-20%）后，神经,细胞会发生,Na+-K+-ATP酶,功能丧失（膜衰竭）,细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等,第三页，共三十九页。,动脉性脑梗死,静脉性脑梗死,缺血性脑梗死,出血性脑梗死,脑叶脑梗死,腔隙,(Xi),性脑梗死,分水岭脑梗死,结果,累及血管区域,临,(Lin),床分类,原因,第四页，共三十九页。,分,(Fen),类,缺血,(Xue),性脑梗死,动脉闭塞性脑梗死,脑大、中等动脉粥样硬化,以大脑中动脉闭塞最常见 多50-60岁,腔隙性脑梗死（lacunar infarction）,脑穿支小动脉闭塞,好发基底节区、丘脑、脑干、小脑等,直径约515mm,分水岭脑梗死（Border Zone Infarcts）,两条脑动脉及深穿支供血交界区的脑梗死,第五页，共三十九页。,分期/病,(Bing),理,脑梗死分期及相关病理,(Li),改变,分期,时间,病理,超急性期,6h,细胞膜离子泵衰竭，细胞毒性水肿,急性期,6h3d,神经元细胞坏死，血脑屏障破坏，,细胞,毒性水肿、血管源性水肿早期,亚急性期,3d3W,血管源性水肿明显，坏死组织吸收，吞,噬细胞增多,慢性期,3W,软化灶形成，胶质增生，含液囊腔,第六页，共三十九页。,MRI诊,(Zhen),断,常规MRI表,(Biao),现,最早的表现,（细胞肿胀）,血管流空信号消失 灰质肿胀,T2WI及DWI信号增高,24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号,35d：水肿及占位效应明显,慢性期：软化灶形成、脑萎缩,第七页，共三十九页。,DWI,较常规MR检查更早,(Zao),的发现梗死灶,可用于区别新旧梗死灶,.,.,超,(Chao),急性期,：细胞毒性水肿，DWI呈,高信号，,ADC,降低,急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管,源性水肿早期DWI呈明显高信号，,ADC,降低,.,.,亚急性期：细胞溶解，血管源性水肿更加明显,DWI信号稍高、等信号，,ADC,慢性期：趋于脑软化，DWI ，,ADC,第八页，共三十九页。,DWI,能,超早期,（,发病,30min,）发现,(Xian),严重缺血中心区，在常规,DWI,上呈,明显高信号,，,ADC,图示扩散明显受限,ADC,值演变：,5-10d ADC,值逐渐接近正常，,DWI,高信号；,10d,数月，,ADC,值大于正常，,DWI,信号降低,脑,(Nao),梗死,DWI,与,ADC,值演变,第九页，共三十九页。,超急性期,女，45岁，突发右,(You),侧肢体无力言语含糊,1.5小时,第十页，共三十九页。,急,(Ji),性期,男,(Nan),，68岁，突发右侧肢体无力,2,天,第十一页，共三十九页。,亚急性期,男性，61岁，突发,(Fa),言语障碍11天,第十二页，共三十九页。,增强,急性,(Xing),、亚急性,(Xing),期,（血脑屏障破坏、新生毛细血管等）,不,(Bu),均匀脑回样、条状或环状强化,脑膜强化（反应性血管充血）,第十三页，共三十九页。,慢,(Man),性期,第十四页，共三十九页。,脑皮质层,(Ceng),状坏死（CLN）,脑皮质,(Zhi),层状坏死（CLN）,神经病理学定义为一个或多个脑,皮质层的局灶性或弥漫性坏死,，包括受累区域的神经元、神经胶质和血管的坏死,病因较多，包括,缺氧、脑梗塞,、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合征、溶血性贫血、中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、,严重脑外伤,和低血糖等,存在两种学说：,“,血管学说”和“异感学说”,灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分层，其中第层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质,。,第十五页，共三十九页。,脑皮质层状,(Zhuang),坏死（CLN）,脑皮,(Pi),质层状坏死（CLN）,MRI特征性改变为,T1WI层状高信号,，需要与正铁血红蛋白、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化等T,1,WI高信号灶相鉴别,早期研究认为CLN T1WI出现高信号为脑缺血后再灌注损伤导致的出血性脑梗塞，而随后为数不多的尸检证实脑表面曲线状高信号为皮质层状坏死，不是出血,T1WI皮质高信号在脑梗死后2周左右出现，2周后信号逐渐显著，,12月时达到峰值,，3月以后部分开始消退，但偶尔可持续长达数年,第十六页，共三十九页。,脑,(Nao),皮质层状坏死（CLN）,脑皮,(Pi),质层状坏死（CLN）,第十七页，共三十九页。,脑,(Nao),皮质层状坏死（CLN）,脑皮质层状坏,(Huai),死（CLN）,最主要鉴别诊断：,出血性脑梗死,由于缺血梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血,病理：缺血性坏死的脑组织中夹杂着点状、片状融合的渗血或出血,出血性脑梗塞多发生梗死后,2h2W,T1WI高信号一般呈点状、斑片状、环状、条索状或团块状散布于梗塞区，,无沿脑皮质层状分布,的特点，随诊复查，出血信号会随时间发生改变,第十八页，共三十九页。,出血性,(Xing),脑梗死,第十九页，共三十九页。,MRA,第二十页，共三十九页。,PWI,明确脑血流灌注减少的区域、程度,梗死区几乎无或完,(Wan),全无灌注,半暗带（penumbra）,急性脑缺血后局部血流量减低，恢,(Hui),复供血后仍,可存活区域,灌注异常区超出DWI高信号的区域,溶栓治疗指征之一,第二十一页，共三十九页。,脑缺血性病变,-,半,(Ban),暗带确定,第二十二页，共三十九页。,脑缺,(Que),血性病变,-,半暗带确定,第二十三页，共三十九页。,脑缺血性病,(Bing),变,-,半暗带确定,第二十四页，共三十九页。,男，,15,岁，突,(Tu),发头痛、头晕伴左侧肢体无力,1,天余,CBV,CBF,MTT,TTP,CBV,正,(Zheng),常，,CBF,减低，,MTT,延长，提示侧枝循环形成,第二十五页，共三十九页。,MRS,梗,(Geng),死区Lac峰升高、NAA峰减低,梗,(Geng),死中心区,半暗带区,正常区,第二十六页，共三十九页。,分水岭脑梗,(Geng),死,皮,(Pi),质型,额叶皮质,枕叶皮质,正中旁白质,皮质下型,豆纹动脉大脑中动脉,豆纹动脉大脑前动脉,Heubner大脑前动脉,脉络膜前动脉大脑中动脉,脉络膜前动脉大脑后动脉,第二十七页，共三十九页。,第二十八页，共三十九页。,皮,(Pi),质型,皮,(Pi),质型,多为,栓塞,导致,大脑前、中、后动脉供血,交界区,呈,楔形、卵圆形,第二十九页，共三十九页。,皮,(Pi),质下型,皮,(Pi),质下型,MCA、ACA中央支-豆纹动脉深穿支,血流动力学异常,半卵圆中心或放射冠区,多发、,串珠样,、3mm,线样平行侧脑室,为融合性或局部分布,第三十页，共三十九页。,鉴别诊断,(Duan),：病毒性脑炎,男,(Nan),3,6,岁,发,热,头,痛,5,天,第三十一页，共三十九页。,鉴别,(Bie),诊断,：胶质瘤,男,(Nan),3,4,岁,发,作,性,愣,神,伴,左,上,肢,无,力,8,月,第三十二页，共三十九页。,鉴,(Jian),别诊断,脑梗,(Geng),死,脑炎,低级别胶质瘤,发病突然,急性发热、病程短 发病缓慢、进行性加重,同时累及灰白质,皮层灰质为主,双侧多发,白质为主,多楔形，底位于脑表,面，尖指向脑室,多位于脑表面,T2脑回样高信号,团块样，境界欠清,梗死范围与动脉供血 与供血区无明显关系,区一致,浸润性生长,无明显分布规律,增强脑回样强化,PWI低灌注,多不强化,高灌注,稍高为主,稍高,弥漫型可有斑片状强化,不高,稍高,稍高,DWI高信号,ADC明显低,Lac峰升高,Lac峰不高,NAA峰降低Cho峰升高,第三十三页，共三十九页。,小,(Xiao),结,动脉闭塞性脑梗死,(Si),以大脑中动脉最常见,MR早期征象：,血管流空信号消失,；皮层肿胀,DWI,：,明显高信号、与血管分布一致,PWI：灌注减低区,MRS出现Lac波,；,MRA显示动脉闭塞,急性和亚急性期增强,脑回样,强化,第三十四页，共三十九页。,经典,(Dian),病例快餐,女性，,60,岁，双下肢乏力,3,天，头晕、头痛，伴双侧肩背,(Bei),部疼痛、双上肢酸胀,1,天。,急性播散性脑脊髓炎（,ADEM,）,第三十五页，共三十九页。,经典病例快,(Kuai),餐,多发性硬,(Ying),化,(MS),女性，,54,岁，头晕,1,月余。,第三十六页，共三十九页。,经,(Jing),典病例快餐,男性，,46,岁，肝硬化行肝移植术后,34,天，中,(Zhong),重度昏迷,中央脑桥髓鞘溶解（,CPM,）,发病机制不清，多认为与电解质紊乱有关，过快纠正低血钠是主要病因。另外器官移植也是,CPM,的好发因素，与免疫力低下有关,第三十七页，共三十九页。,经,(Jing),典病例快餐,女性，,78,岁，胆囊癌术后,22,天，腹痛、呕吐,3,天，突发定向、定位力障碍,2,小,(Xiao),时。,Wernicke,脑病,第三十八页，共三十九页。,内容总,(Zong),结,脑梗死MR诊断与鉴别诊断。脑梗死MR诊断与鉴别诊断。高血压是公认的的最重要的独立危险因素。脑血流量(CBF)供给障碍,神经功能异常（电活动功。细胞水肿、缺血、坏死，血脑屏障破坏等。毒性水肿、血管源性水肿早期。24h：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。超急性期：细胞毒性水肿，DWI呈高信号，ADC降低。急性期：细胞器肿胀，细胞毒性水肿为主，出现血管。DWI信号稍高、等信号，ADC。DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限。ADC值演变：5-10d ADC值逐渐接近正常，DWI高信号。女，45岁，突发右侧肢体无力言语含糊1.5小时。急性、亚急性期（血脑屏障破坏、新生,(Sheng),毛细血管等）。梗死区几乎无或完全无灌注,第三十九页，共三十九页。,