脑积水的影像诊断及治疗深入研究培训.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,脑,(Nao),积水的影像诊断,第一页，共四十八页。,脑积水定,(Ding),义：,脑积水是指由于脑脊液的产生和吸收不平衡所致的脑室扩大。虽然脑萎缩亦可造成脑室扩大，但它与脑积水不同是由于脑实质的减少所引起，除脑室扩大外，还可伴有,(You),蛛网膜下腔扩大。,第二页，共四十八页。,脑脊液是由侧脑室、第三脑室、第四脑室的脉络丛分泌，每天分泌约,500ml,，脑脊液循环总量约,150ml,，脑脊液经脑室系统向尾侧流动，在第四脑室经正中孔和两个外,(Wai),侧孔流出而进入蛛网膜下腔，然后向下达脊髓周围。向上经天幕裂孔和脑表面的脑脊液被硬膜的蛛网膜粒吸入静脉系统。（脑脊液由蛛网膜颗粒吸收，脊髓的蛛网膜绒毛也吸收一部分，估计前者为,4/5,，后者为,l/5,。）,第三页，共四十八页。,脑脊液是充满脑室系统、蛛网膜下隙和脊髓中央管内的无色透明液体，内含各种浓度不等的无机离子、葡萄糖、微量蛋白和少量淋巴细胞，,pH,为,7.4,，功能上相当,(Dang),于外周组织中的淋巴。,第四页，共四十八页。,第四脑,(Nao),室正中孔,中脑,(Nao),水管,直窦,脑蛛网膜,蛛网膜粒,硬脑膜,侧脑室脉络丛,上矢状窦,室间孔,交叉池,脚间池,对中枢神经系统起缓冲震荡、保护、运输代谢产物和调节颅内压等作用。,脑脊液由各脑室脉络丛产生，无色透明液体，充满脑室系统、脊髓中央管及蛛网膜下隙。,第五页，共四十八页。,第六页，共四十八页。,第七页，共四十八页。,脑积,(Ji),水病因,先天畸形,感,(Gan),染,出血,肿瘤,其他,第八页，共四十八页。,1),先天畸形,(Xing),2),感染,3),出血,4,）,肿瘤,5,）其他,第九页，共四十八页。,先天畸形：,如中脑导水管狭窄、膈膜形成或闭锁，室间孔闭锁畸形（第四脑室正中孔或侧空闭锁），脑血管畸形，脊柱裂，小,(Xiao),脑扁桃体下疝等。,第十页，共四十八页。,感染：,胎儿宫内感染如各种,病毒,、原虫和,梅毒螺旋体,感染性脑膜炎未能及早控制，增生的纤维组织阻塞了脑脊液的循环孔道,(Dao),，或胎儿颅内炎症也可使脑池、蛛网膜下腔和蛛网膜粒粘连闭塞。,第十一页，共四十八页。,出血：,颅内出血后,(Hou),引起的纤维增生，产伤颅内出血吸收不良等。,第十二页，共四十八页。,肿瘤,：,可阻塞脑脊,(Ji),液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。,第十三页，共四十八页。,其他：,某些遗传性代谢病、围产期及新,(Xin),生儿窒息、严重的维生素,A,缺乏等。,第十四页，共四十八页。,脑积水,(Shui),的分类,交通性脑积水,阻塞性脑积水,正常压力性脑积水,代偿,(Chang),性脑积水,外部性脑积水,第十五页，共四十八页。,交通,(Tong),性是指脑脊液在脑表面的吸收受阻而言；,非交通性是指脑室系统内的脑脊液循环阻塞。,第十六页，共四十八页。,如果阻塞发生在第,(Di),四脑室出口以前,(,包括第四脑室出口,),，则称为阻塞性脑积水或非交通性脑积水,;,如果阻塞发生在第四脑室出口以后，则称为交通性脑积水。,第十七页，共四十八页。,临床表现,与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有,(You),关。胎儿先天性脑积水多致死胎，出生以后脑积水可能在任何年龄出现，多数于生后,6,个月出现。年龄小的患者颅缝未接合，头颅容易扩大，故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。,第十八页，共四十八页。,正常婴儿在最早六个月头围增加每月,1.2-1.3cm,，本症则为其,2-3,倍，头颅呈圆形，额部前突，头穹窿部异常增大，前囟扩大隆起，颅缝分离，颅骨变薄，甚至透明，叩诊可出现,“,破壶声”（,Maceen,）征,。,颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露（,日落征,）。病婴精神萎靡，头部不能抬起，严重者可伴有大脑功能障碍，表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由,(You),于婴儿头颅呈代偿性增大，因此，头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显,。,第十九页，共四十八页。,第二十页，共四十八页。,第二十一页，共四十八页。,外,(Wai),伤性脑积水有急慢性之分,急性型见于伤后,2,周之内，我们收集的最短受慢性型多见于外伤后,3,6,周或数月，甚至数年,第二十二页，共四十八页。,引起外伤性脑积水的原因可能有：,蛛网膜下腔出血后，由于血凝块及其后的纤维增生使脑脊液流动阻塞而引起脑积水。可能表现在基底池，蛛网膜颗粒,(Li),的粘连和梗阻,(,阻塞性脑积水,),或红细胞堵塞蛛网膜粒妨碍脑脊液吸收,(,交通性脑积水,)(,图,1),。,另外脑内出血如，血液进入脑脊液，或小脑或脑干的血肿阻塞脑脊液向导水管和第四脑室的流动，亦可出现脑积水,(,图,2,、,3),脑凸面梗阻性脑积水,。,第二十三页，共四十八页。,图,1,外伤后,19,天，蛛网膜,(Mo),下腔出血、广泛脑挫伤、左侧颞顶部骨折并脑积水,第二十四页，共四十八页。,图,2,半月前外伤、左侧额颞部亚急性硬膜下血肿、大脑镰下疝并,(Bing),脑积水,第二十五页，共四十八页。,图,3,5,月前车祸外伤、左侧豆状核区血肿吸收后,(Hou),脑软化灶并脑室系统扩大。,第二十六页，共四十八页。,第二十七页，共四十八页。,CT,和,MRI,已公认为诊断脑积水的可靠手段，它们均为非创伤性，较传统的脑室造影更为直观，并且能较好地明确,(Que),脑积水的病因、分类和区别其他原因的脑室扩大。就,CT,和,MRI,比较，则,MRI,更为优越，它可进行高分辨力的冠状面、矢状面和横断面扫描，尤其是对后颅凹，由于矢状面扫描可更好地显示中脑导水管，又无颅骨伪影之虑。,第二十八页，共四十八页。,CT,及,MRI,横断面诊断,正常人两侧侧脑室前角,(Jiao),尖端之间的最大距离不得超过,45mm,，两侧尾状核内缘之间的距离,15mm,，最大不超过,25mm,，第三脑室宽度为,4mm,，最大不超过,6mm,，第四脑室宽度为,9mm,。此外，还可以用两侧侧脑室前角间距与最大颅内横径之比来判断是否存在脑积水。正常人两者之比小于,25%,，脑萎缩者常达,40%,，但小于,60%,，阻塞性脑积水，此值常大于,45%,，可达,55%,以上。,第二十九页，共四十八页。,第三十页，共四十八页。,第三十一页，共四十八页。,第三十二页，共四十八页。,CT,表现,梗阻以上脑室异常扩大，以下平面脑室缩小，脑沟变浅或,(Huo),消失，同时见相应肿瘤、出血等表现。,第三十三页，共四十八页。,四脑室平面梗阻：,最常见后颅窝肿瘤，成人常见为听神经病，血管母细胞瘤，转移瘤等,(Deng),；儿童多见于星形细胞瘤，髓母细胞瘤，此外脑室内出血铸形也可引起脑积水。,CT,表现为：四脑室受压变形移位，三脑室及双侧脑室扩大，中脑导水管显示。,第三十四页，共四十八页。,中脑导水管平面梗阻,最常见为先天性脑积水，主要为中脑导不管先天闭锁或狭窄，其次为炎症或脑干肿瘤。,CT,表现为，三脑室、双,(Shuang),侧脑室扩大，四脑室缩小。,第三十五页，共四十八页。,三脑室平在梗阻,最常见为丘脑及基底节区血,(Xue),肿、丘脑区、松果体区肿瘤、,CT,表现为三脑室受压变形、移位、双侧脑室显著扩大，四脑室缩小,第三十六页，共四十八页。,侧脑室平面梗阻：,最,(Zui),常见为脑室内血肿、室管膜瘤。,CT,表现为一侧侧脑室扩大，往往是因为该侧孟氏孔阻塞。,第三十七页，共四十八页。,脑积水与脑萎缩鉴别要点,：,1,、脑积水所致脑室扩大是中心性扩张，表现脑室壁膨胀、张力大、侧脑室前角及三脑室呈气球状；而脑萎缩脑室增大为一致性、无张力，仍保持原有的形态，三脑室横,(Heng),断面上呈“,”,改变。,2,、脑积水脑沟浅或消失，脑池不增大；脑萎缩脑沟与脑室成比例增宽，尤其是侧裂、纵裂、中央沟增宽明显，脑池增大明显,。,第三十八页，共四十八页。,Gado,记分法,侧脑室轻度扩大,+1,侧脑室中度扩大,+2,侧脑室重度扩大,+3,三脑室正常,0,三脑室扩大,+2,脑沟,(Gou),正常,0,脑沟扩大,2,测量结果,3,分为脑积水,第三十九页，共四十八页。,脑室系统解剖变异及脑积水,1,）,透明隔间腔,又称,第五脑室,，正常胎儿,4,个月时，原始透明隔内形成中缝，发展为分离的小叶，小叶间隙称为透明隔腔，内充脑脊液，通过孟氏孔与侧脑室相通（但另有观点认为：它们不参与脑脊液系统的循环,2,），其双侧壁平行，在出生后,2,个月，双侧透明隔小叶融合，透明隔腔消失，但有,12%,15%,直到成年仍,(Reng),存在。,第四十页，共四十八页。,2,）,透明,(Ming),隔囊肿,指双侧壁平行的透明隔腔发生囊性扩张，大者可堵塞孟氏孔或累及第六脑室，造成一侧或双侧脑积水，使侧脑室不对称性扩大，临床症状颇似胶样囊肿，引起头位性间歇性头痛、呕吐及高颅压，甚至会有癫痫发作。,第四十一页，共四十八页。,3,）,第六,(Liu),脑室（,Verga,氏腔）,又称,穹隆状腔,，通常为第五脑室向后扩延，均与第五脑室并存,第四十二页，共四十八页。,4,）,中间帆腔,又称,(Cheng),脑室间腔,，位于海马联合下方，其上为第六脑室,第四十三页，共四十八页。,与脑积水相关的一组疾病,1,）蛛网膜囊肿,2,）,Dandy,Walker,综合,(He),征,3),积水型无脑畸形,第四十四页，共四十八页。,蛛网膜囊肿,是指脑脊液被包裹在蛛网膜所形成的袋状结构而构成的囊肿。可分为,先天性,和,继发性,两种。前者是胚胎发育,(Yu),问题所导致，又被称做,真性蛛网膜囊肿,，多见于儿童。后者多由外伤、炎症所引起的蛛网膜广泛粘连所致，又被称做,假性蛛网膜囊肿,第四十五页，共四十八页。,Dandy,Walker,综合征,又称四脑室中、侧孔先天性闭塞。它是指一组先天性后脑发育畸形，包括：扩大的后颅窝伴天幕、横窦和窦汇的高位，蚓部不发育或发育不全，第,(Di),四脑室极度扩大，形成几乎充满整个后颅窝的巨大囊肿。发病原因尚不十分清楚，最简单的解释是在胚胎发育中第,(Di),四脑室出口开放失败。第,(Di),四脑室出口开放的时间在妊娠,16,20,周，窦汇于第,12,周达到其正常位置，自第,6,周起脉络丛开始产生脑脊液，因此有些作者认为,Dandy,Walker,畸形发生于妊娠第,12,周之前，此时第四脑室出口尚未形成，脑脊液用渗透的方式通过第四脑室的顶膜出脑室。目前较被接受的即第四脑室顶膜通透性受损说,第四十六页，共四十八页。,积水型无脑畸形,病因尚不十分清楚，大部分学者认为是由于胎儿胚胎期颈内动脉未发育或发育不全，致使大脑前动脉和中动脉供血的额叶、顶叶、颞叶未发育或发育不全，形成一个大的囊性结构，而由大脑后动脉和基底动脉供血的小脑、枕叶、部分基底节和丘脑发育基本正常。因此，积水型无脑畸形是大脑半球大部缺损的畸形，除了颞叶、枕叶、或额叶的部分脑组织残存外，其余缺损的部分由充盈液体的薄膜囊代,(Dai),替。,持不同观点,的认为，大脑发育不全是继发于大脑组织液化的结果，而不是原因。据文献记载的本病原因有：妊娠母体感染、放射线照射、,CO,中毒、贫血及胎儿缺氧等,第四十七页，共四十八页。,内容,(Rong),总结,脑积水的影像诊断。肿瘤：可阻塞脑脊液循环的任何一部分，较多见于第四脑室附近，或脉络丛乳头状瘤。脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。颞额部呈现怒张的静脉，眼球下旋，上巩膜时常暴露（日落征）。由于婴儿头颅呈代偿性增大，因此，头痛、呕吐及视神经乳头水肿均不明显。蛛网膜下腔出血后，由于血凝块及其后的纤维增生使脑脊液流动阻塞而引起,(Qi),脑积水。儿童多见于星形细胞瘤，髓母细胞瘤，此外脑室内出血铸形也可引起,(Qi),脑积水。前者是胚胎发育问题所导致，又被称做真性蛛网膜囊肿，多见于儿童。目前较被接受的即第四脑室顶膜通透性受损说,第四十八页，共四十八页。,