肺结核的X影像治疗及案例介绍.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,肺结核的影,(Ying),像诊断,第一页，共八十七页。,正常,(Chang),胸片,第二页，共八十七页。,肺结核,Pulmonary tuberculosis,致病菌,:,人型、牛型结核杆菌。,结核菌为抗酸杆菌，需氧。其菌壁含高分子脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类。其中脂质能引起人体单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质能引起过敏反应，中性粒细胞、单核细胞浸润；多糖则参与免疫反应。,感染途径：,1,，呼吸道感染，是主,(Zhu),要途径，飞沫传播，传染源为排菌的肺结核患者。,2,，消化道为次要途径,。,第三页，共八十七页。,诊,(Zhen),断,临床症状,无症状，体检发现,咳嗽、咳血、胸痛,全身中,(Zhong),毒症状，包括低热、盗汗、乏力、食欲减退、消瘦,痰检,发现结核菌，可靠。,胸部,X,线检查,X,线可发现病变、鉴别诊断、动态观察。,用药,纤维支气管镜，,发现结核性病变，可靠。,结核菌素反应阳性有助于小儿肺结核诊断。,肺结核也可伴有肺外结核，辅助诊断。,第四页，共八十七页。,第五页，共八十七页。,第六页，共八十七页。,平片的,(De),实质与间质病变区别,第七页，共八十七页。,病,(Bing),理,结核杆菌侵入肺组织引起的基本病变,渗出,增殖,变质,以上三种病变往,(Wang),往,(Wang),同时存在，而以其中一种为主。,第八页，共八十七页。,细菌的致,(Zhi),病力,机体的,(De),免疫力,+,治疗因素,病理改变的发展主要决定于：,这三个因素决定了病变的性质、病程和转归。,第九页，共八十七页。,渗出,(Chu),性病变,渗出结核性肺泡炎,炎性细胞和渗出液存盈肺泡和细支气管所造成。与其他炎性渗出没有明显区别。,该过程发展：,（,1,）,好转愈,(Yu),合（吸收），但较一般炎症慢，并往往留有少量纤维索条改变。,（,2,）进展恶化。,第十页，共八十七页。,渗出性病变的,(De),X,线表现形成基础,结核菌到达肺组织局部，引起局部炎性反应，血管扩张、通透性增加，炎性细胞、血管内液渗出，形成局部片状影，结核菌繁殖，炎症继续，渗出继续，渗出液通过肺泡孔扩散，炎症扩散，（液性渗出具有流动扩散性，由于肺泡相通，在重力作用下扩散，所以病灶往往在患者背侧及右侧？），炎性渗出含细胞成份较液体要少，流动容易扩散，所以边缘不清，密度较淡。呈磨玻璃密度。如果大,(Da),叶性渗出，则可以表形为致密实变影，厚度增加所致。,第十一页，共八十七页。,增殖性病变结核性肉芽组织,（开始有短暂）渗出结核结节 结核性肉芽组织纤维化愈合（纤维化是免,(Mian),疫力强的表现）或进展恶化,炎性细胞,结核性肉芽组织：新生血管,结核菌,纤维细胞,大单核细胞吞噬并消化结,(Jie),核菌后,逐渐机化（肉芽组织形成）,第十二页，共八十七页。,增殖性病,(Bing),变形成,X,表现的基础,机体免疫力强，大量炎性细胞渗出（相对液体成份较少）包绕结核菌，形成结核结节，细胞团堆积在一起，加上组织,(Zhi),修复，肉芽组织,(Zhi),形成，这样形成软组织,(Zhi),密度影，细胞团不具备流动、扩散性，所以边缘较清楚，软组织,(Zhi),密度相对水样液体要高。这就是,x,线影像形成基础。,第十三页，共八十七页。,渗出或增殖,肺段或肺叶范围干酪性肺炎,发展快、融合,延支气管播撒,液,(Ye),化,部分吸收,排出形成空洞,干酪性病变,易液化形成空洞，并经支气管播散（传染性较强），多需经钙化愈合。,变质,(Zhi),性病变干酪性肺炎,第十四页，共八十七页。,变质性病变形成,X,表现,(Xian),基础,组织溶解坏死后，脱水，再加上肺组织坏死后，组织结构崩解，失去通气膨胀，肺组织萎谢，密度增高，另外坏死后部分液化经支气管排出，可形成空洞，在加上其间可能有部分残留正常肺组织，所以造成密度不均（相对大,(Da),叶性肺炎），这是干酪性肺炎的,X,线表现基础。,第十五页，共八十七页。,结核,(He),病灶的播散与恶化,1,，人体初次感染结核菌时，结核菌可被吞噬，经淋巴,(Ba),管至肺门淋巴,(Ba),结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能无显著临床症状）,(,隐性菌血症,),。,2,，坏死病灶侵及血管，结核菌可通过血循环播散全身，引起全身粟粒性结核，包括肺、脑膜、骨、肾等。,3,，肺内结核菌可延支气管播散。,4,，吞入大量结核菌，可引起肠结核、腹膜结核。,5,，肺结核可直接扩散至胸膜。,第十六页，共八十七页。,病,(Bing),变的转归,当机体抵抗力增强，使用抗结核药治疗，病灶可逐渐愈合。,1,，渗出性病灶通过单核,-,吞噬细胞系统的吞噬而吸收消散，甚至不留痕迹。,2,，较小的干酪样坏死或增生性病灶亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。,3,，一般病灶愈合过程常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。,4,，干酪性坏死，往往有钙盐沉着，最,(Zui),终形成钙化灶而愈合。,第十七页，共八十七页。,1998,年中华结核病学,(Xue),会制定了新的结核病分类方法：,原发型肺结核（,I,型）包括原发综合征和胸内淋巴结结核。,血行播散型肺结核（,II,型）包括急性粟粒型肺结核和亚急性或慢性血行播散肺结核。,继发型肺结核（,III,型）是主要类型,，,包括浸润为主型、干酪为主型和空洞为主型。,结核性胸膜炎（,IV,型）临床已经排除其他原因引起的，包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。,其它肺外结核（,V,型）按部位及脏器命名。如骨、肾、肠等。,第十八页，共八十七页。,为结核菌初次感染所发生的结核，多见儿童，也见于青年。全身症状和体征都不明显。,原发型肺结核,原发综合征,Primary complex,胸内淋,(Lin),巴结结核,（一,(Yi),）原发型肺结核,Primary tuberculosis,第十九页，共八十七页。,1,原发综合,(He),征,Primary complex,侵入肺,结核菌 肺中部近胸膜处,病灶周围炎 急性渗出性病变（原发灶）,结核菌,沿淋巴管侵入相,(Xiang),应肺门及纵隔淋巴结,淋巴管炎,淋巴结炎,第二十页，共八十七页。,X,线表,(Biao),现,原发综合症,原发灶及周围炎,淋巴管炎,肺,(Fei),门及纵隔淋巴结炎,边缘模糊的云絮状影，可大可小，增大至肺叶可与大叶肺炎相混,数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。,可表现为肿块,第二十一页，共八十七页。,第二十二页，共八十七页。,第二十三页，共八十七页。,第二十四页，共八十七页。,第二十五页，共八十七页。,第二十六页，共八十七页。,2,胸内,(Nei),淋巴结结核,原发灶易吸收消散，且较小时易被掩盖。而淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死,(Si),，愈合慢。当原发灶不明显时，即表现为肺门、纵隔淋巴结肿大 胸内淋巴结结核,分型,肿瘤型（结节型）：淋巴结周围炎吸收后，淋巴结周围包绕一层结缔组织，称,。,炎症型；淋巴结肿大伴周围组织炎性渗出，称,。,第二十七页，共八十七页。,X,线表,(Biao),现,肿瘤型,：,圆形、椭圆形结节状影，常为数个淋巴结肿大。,内缘与纵隔相连。,外缘呈半圆形分叶状突出，边缘清楚,(Chu),侧位可以显示隆突下肿大,的淋巴结,炎症型：增大的淋巴结，淋巴结周围炎，致肺门影增大，边缘模糊，无清楚分界。,小儿支气管软，可被肿块压迫致阻塞引起肺不张，右上、中叶多。,第二十八页，共八十七页。,第二十九页，共八十七页。,第三十页，共八十七页。,第三十一页，共八十七页。,第三十二页，共八十七页。,预后,原发灶 淋巴结干酪灶 难吸收,完全吸收 纤化、钙化,抵抗力下降 愈合,干酪样化、液化 干酪坏死物,(Wu),空洞 经支气管播散到它处,进入血液,干酪性肺炎,血行播散,第三十三页，共八十七页。,根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应,(Ying),，可分为：,急性粟粒型肺结核,（,acute miliary pulmonary tuberculosis,）,亚急性,(subacute),或,慢性血行播散型肺结核,(chronic,hematogenous,disseminated pulmonary tuberculosis),（二）血行,(Xing),播散型肺结核（,）,Hematogenous,disseminated,pulmonary tuberculosis,第三十四页，共八十七页。,途,(Tu),径：,原发病灶。,气管支气管及纵隔淋巴结结核。,体内其它,(Ta),脏器结核（肾结核、骨结核等）,第三十五页，共八十七页。,1,急性粟粒性肺,(Fei),结核,Acute miliary,pulmonary,tuberculosis,大量菌一次或短期内数次血播散至肺,临床,：发病急,高热、寒战、呼吸困难,咳嗽,头痛、昏睡、脑膜刺激征,血沉快，结核菌素试验（,）,体征少,多见于儿童及原发型肺结核阶段,常须拍片检查病灶小,(Xiao),，透视不易发现。,第三十六页，共八十七页。,X,线表,(Biao),现,早期：整个肺野呈毛玻璃样，密度增高。,约,10,日后出现,大小一致，分布均匀，密度相同，,1.5,2mm,的,粟粒状病灶,(,三均匀,),，正常肺纹理常不,(Bu),能显示,适当治疗 恶化,数月内病灶逐渐吸收,偶尔以纤维硬结或钙化愈合 病灶融合,小、大片状边缘模糊影,可干酪坏死空洞,第三十七页，共八十七页。,第三十八页，共八十七页。,少量菌在较长时间内多次进入血循环，播散致肺，多来源泌尿生殖器官或骨关节结核的病菌进入静脉而引起，患者抵抗力较好，病灶多以增殖为主。,临床表现：,可不明显,反复的,发热、寒战,低热、盗汗,(Han),、乏力、消瘦,由于病灶系多次血行播散，故有四不均病灶特点,2,亚急性或慢性血,(Xue),行播散型肺结核,Subacute miliary or chronic disseminated pulmonary tuberculosis,第三十九页，共八十七页。,a.,大小不一：小如粟粒，大如结节,b.,密度不均：渗出,-,钙化,c.,分布不均：主要分布两肺上中上野,d.,病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增,(Zeng),殖,病程发展较慢病灶,新病灶 旧病灶 恶化,治疗吸收 纤维钙化愈合 融合形成空洞,逐渐迁移 慢纤空,X,表,(Biao),现：,第四十页，共八十七页。,第四十一页，共八十七页。,对,(Dui),比,!,第四十二页，共八十七页。,对,(Dui),比,!,第四十三页，共八十七页。,（三,(San),）继发型肺结核（,）,Second pulmonary tuberculosis,继发型肺结核，为成年人,(Ren),中结核最常见类型,多为已静止的原发病灶重新活动（内源性）,偶为外源性再感染,由于机体已产生特异性免疫力，病变趋向于局限，多在肺的肺尖、锁骨下区、下叶背段,临床表现：,症状不一，一般有,中毒症状,痰菌阳性高,血沉快,第四十四页，共八十七页。,（三,(San),）继发型肺结核（,）,Second pulmonary tuberculosis,1,、,浸润性肺结核,X,线和,CT,表现：,表现多种多样,A,、局限性斑片状影：见于两肺上叶尖后段,下叶背段；,B,、大叶性干酪性肺炎：大片状实变影；,C,、增殖性病变：斑点状影，呈“梅花,(Hua),瓣”,D,、,结核球,E,、结核性空洞,F,、支气管播散病变,G,、硬结灶,第四十五页，共八十七页。,X,表现,(Xian),：,表现多种多样,渗出浸润为主型：,A,：病灶大多呈斑片状或云絮状，好发于上叶尖后段和下叶背段。可单发或多发。局限于一侧或双侧肺尖和锁骨下区。,B,：同时见于两肺锁骨上下区的病灶是继发性肺结核较为典型的表现。,C,：病灶边缘模糊，病灶内,(Nei),可见溶解、空洞形成。,D,：空洞可为薄壁、张力、干酪厚壁、纤维空洞。有时可见空洞播散所致的支气管播散灶，呈大小不等的斑点状或斑片状影。,E,：浸润灶可与血行播散的肺内栗粒状或结节状病灶并存。,第四十六页，共八十七页。,第四十七页，共八十七页。,第四十八页，共八十七页。,第四十九页，共八十七页。,第五十页，共八十七页。,结核球,Tuberculoma,为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞,(,cavity,),形成,X,表现：,圆、椭圆及分叶状,2,3cm,，少数可达,4cm,，单发（也可多发）,锁骨下区（或其它部位），上叶尖后段、丅叶背段,密度均匀，轮廓光滑（可有空洞，为干酪物液化后排出形成，形态,(Tai),不一，厚壁多见）,可有层状、环状、斑点状钙化影,卫星灶,第五十一页，共八十七页。,第五十二页，共八十七页。,第五十三页，共八十七页。,干酪性肺炎,Caseous pneumonia,见于抵抗力极差，对结核杆菌高度过敏者,(Zhe),，临床症状重。,大叶性,大片渗出性炎变干酪坏死,小叶性,干酪坏死经支气管播散而成,X,表现：,大叶性：肺段或残肺叶的大部分呈致密的实变，似大叶肺炎，但密度较高，可见虫蚀样空洞。可有同侧或对侧的肺内播散（经支气管），为斑片状边缘模糊阴影。,小叶性：两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性同时存在。,肺叶体积常因肺组织广泛破坏而缩小。,第五十四页，共八十七页。,第五十五页，共八十七页。,2.,慢性纤,(Xian),维空洞性肺结核,X,线和,CT,表现：,A,、,纤维空洞,:,厚壁、内壁光整；,B,、空洞周围改变：大片渗出和干酪性改变、纤维粘连；,C,、肺叶变形,:,病变肺叶收缩，患侧肺门上提，呈垂柳状；,D,、代偿性肺气肿,(Zhong),E,、胸膜肥厚粘连,F,、纵隔向患侧移位,第五十六页，共八十七页。,X,线表现（了解）,锁骨上下区有形状不规则的慢性纤维空洞，周围伴有较广泛的索条状纤维性改变和散在的新老不一病灶。,同侧和,/,或对侧多可见斑点状的支气管播散。,由于广泛的纤维收缩，常使同侧肺门上提，肺纹理垂直向下呈垂柳状，可合并支扩。,未被病变累及的肺野,(Ye),代偿性气肿。,两上胸多可见胸膜肥厚。,肺的广泛纤维化及胸膜增厚引起同侧胸廓塌陷，邻近肋间隙变窄，纵隔移向患侧，肋膈角变钝，横膈胸膜幕状粘连。,第五十七页，共八十七页。,第五十八页，共八十七页。,（四）结核性胸,(Xiong),膜炎型（,）,Tuberculous pleuritis,多见于儿童与青少年，可见于原发性或继发性结核。,胸膜炎可与肺结核同时出现也可单,(Dan),独发生，即,可复合或独立出现,。,前者多系邻近胸膜的肺内结核灶直接蔓延所致，后者可以是弥散至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应,。,第五十九页，共八十七页。,是最常见的胸膜炎类型。浆液性多。,包,(Bao),括：,结核性干性胸膜炎,结核性渗出性胸膜炎,第六十页，共八十七页。,结核性干性胸膜炎：,系指不产生明显渗液，而仅有少量纤维渗出的胸膜炎。,多数病人继续发展而出现胸腔积液。,X,线表现：,1,，多发生于肺尖部及胸下部。胸膜表面仅有少量纤维素渗出，致胸膜增厚粗糙。,X,线可无异常发现。,2,，当胸膜增厚达,23mm,时,X,线检查可见异常。表现为一片或一层,(Ceng),密度增高的阴影。位于胸膜的外围部分，边缘模糊。,第六十一页，共八十七页。,3,，广泛的,(De),纤维蛋白渗出物沉着时，可见患侧肺野透亮度降低。,4,，仅累及膈胸膜时，可见膈面毛糙。透视下：膈肌运动受限。,5,，由于膈肌运动受限，近膈面的肺下部可出现盘状肺不张。,第六十二页，共八十七页。,结核性渗出性胸膜炎：,1,，多发生于初次感染的后期，其他类型的结核也可发生。,2,，多为单侧，液体一般为浆液性，少见为血,(Xue),性。,3,，胸腔积液，常呈游离状态，也可局限于胸腔的一部位，或形成包裹。有大量纤维素沉着则可引胸膜肥厚、粘连、钙化。,X,线表现见胸膜的基本病变,(,图片,),。,第六十三页，共八十七页。,（五）其他肺外结核,骨结核,肾,(Shen),结核,肠结核,结核性脑膜炎,第六十四页，共八十七页。,第六十五页，共八十七页。,第六十六页，共八十七页。,第六十七页，共八十七页。,第六十八页，共八十七页。,第六十九页，共八十七页。,第七十页，共八十七页。,第七十一页，共八十七页。,第七十二页，共八十七页。,第七十三页，共八十七页。,第七十四页，共八十七页。,第七十五页，共八十七页。,第七十六页，共八十七页。,第七十七页，共八十七页。,第七十八页，共八十七页。,第七十九页，共八十七页。,肾与输尿,(Niao),管结核造影,第八十页，共八十七页。,肾自,(Zi),截,第八十一页，共八十七页。,输尿管结,(Jie),核,第八十二页，共八十七页。,肠,(Chang),结核,第八十三页，共八十七页。,第八十四页，共八十七页。,结核,(He),性脑膜炎,MRI,第八十五页，共八十七页。,谢,(Xie),谢,(Xie),第八十六页，共八十七页。,内,(Nei),容总结,肺结核的影像诊断。1998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法：。原发,(Fa),灶易吸收消散，且较小时易被掩盖。大量菌一次或短期内数次血播散至肺。c.分布不均：主要分布两肺上中上野。表现多种多样。B、大叶性干酪性肺炎：大片状实变影。为纤维组织包绕干酪样结核病变或干酪样物质充填空洞(cavity)形成。大叶性大片渗出性炎变干酪坏死。小叶性干酪坏死经支气管播散而成。小叶性：两肺内分散的小叶性致密影，有时与大叶性同时存在。胸膜表面仅有少量纤维素渗出，致胸膜增厚粗糙。2，当胸膜增厚达23mm时X线检查可见异常。谢谢,第八十七页，共八十七页。,