儿童血尿的鉴别治疗及诊断培训学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,儿童血尿的诊断与鉴,(Jian),别诊断,第一页，共九十七页。,无症状微量血尿,（,microscopic hematuria,）是,(Shi),指尿检红细胞,20,个,/HP,，尿蛋白阴性，血压及体检正常，肾功能正常，无任何临床症状。常常在健康查体或因其他疾病就诊时偶然发现。是儿童时期比较常见的肾脏病症状。,第二页，共九十七页。,1986,年，中华儿科学会对,21,省市,(Shi),224291,名健康儿童尿筛查，尿检异常,0.85%,，其中,49.3%,为无症状血尿。,美国,Dodge,报告，,12000,名学龄儿童中，尿沉渣红细胞,5,个,/HP,，男孩,0.5%,女孩,1%,，随访,3,年，,70%,已转阴。,第三页，共九十七页。,1974-1989,年，日本东京预防医学会对中,(Zhong),小学生尿筛查，无症状血尿发生率小学生,58.6%,，中学生,37.7%,，随访,2,年结果：,40%,恢复，,50%,无变化，,10%,有恶化倾向。,第四页，共九十七页。,正常,(Chang),尿液,正常人尿中含有一定数量的红细胞,(Bao),离心尿,3,个,/HP,12,小时,Addis,计数,50,万,每日,2.5,10,9,/L(1000ml,尿液中含,0.5ml,血液）时即可出现肉眼血尿。,肉眼血尿的颜色与尿,PH,有关：,中性或碱性尿液中,-,呈鲜红或洗肉水样,酸性尿中,-,浓茶色或烟灰水样,确诊靠显微镜检查,第七页，共九十七页。,镜下,(Xia),血尿,新鲜清洁中断尿液,10ml,，,离心,15min(1500r/min),取沉渣镜检，当,RBC,3,个,/HP,或,(Huo),沉渣计数,810,6,/ml(8000/ml),为镜下血尿。,3,次以上结果才有病理意义。,第八页，共九十七页。,尿液,(Ye),分析仪（试纸法）,原理,利用血红蛋白具有过氧化物,(Wu),酶样活性，可使过氧化氢茴香素或过氧化氢烯钴分解出新生态氧，氧化有关色素原而使之显色。试纸带即可对完整的红细胞反应，又能测定游离的血红蛋白、肌红蛋白。,灵敏度为,Hb 150g/L,RBC 5-10,个,/l,呈阳性反应。,第九页，共九十七页。,优点,：快速、敏感，可做为筛查可疑人群。,缺点,：当尿液中某些尿酶存在（过氧化酶）或尿中有肌红蛋白,(Bai),时可呈假阳性,;,而如尿中,VitC,50mg/L,则呈假阴性反应。,正常健康人群尿分析潜血阳性,1.8-5.8%,所以不能凭此作为诊断血尿的依据。,第十页，共九十七页。,尿中,RBC,来源的定位诊断,(Duan),方法,尿红细胞,(Bao),形态,肾脏,B,超,肾脏,CT,肾盂静脉造影,详细询问病史及查体,相关血液检查,第十一页，共九十七页。,血尿,(Niao),定位方法,血尿同时存在蛋白尿，尤其,24h,尿蛋白,0.3,克时，可视为肾小球性血尿。,尿中有红细胞管型，是,(Shi),肾小球性血尿非常特异的指标。,第十二页，共九十七页。,尿红细胞,(Bao),检查,1979,年,Brich,提出可根据尿中,RBC,形态区分肾小球性和,(He),非肾小球性血尿。,1992,年,Tomita,对其异形标准化，以出现,G1,细胞为准（,G1=,面包圈、芽胞之畸形,RBC,）。,G1=5%,诊断肾小球血尿敏感性和特异性可达,100%,。但亦有认为,G1,发生假阳性概率低，但假阴性概率高。,第十三页，共九十七页。,尿红细胞,(Bao),形态,正常红细,(Xi),胞：大小形态与外周血正常,RBC,相似,轻微变形,：小红细胞,影形红细胞,球形红细胞,帽盔状红细胞,严重变形,：芽胞状红细胞,5%,为肾小球性,面包圈样（环状）或靶样,穿孔状,第十四页，共九十七页。,尿红细胞形,(Xing),态变化的原因,肾小球滤过膜损伤,RBC,在肾小管内受到肾小管渗透压作用,尿,(Niao),PH,、尿酶、尿素等因素影响,年龄越小、肾小管越短、渗透浓度的变化越小、变形越少,检查者经验、技术,第十五页，共九十七页。,我院,(Yuan),检验科尿,RBC,形态检查,红细胞形态分,四种,：,O,形红细胞,：正常红细胞，多见结石、血管畸形、下尿路感染及各种肾炎、上尿路感染的恢复期。,形红细胞,：即影形红细胞，红细胞中的血,红蛋白已经几乎,(Hu),完全脱落，形成一个红细胞的影子。多见于各种急、慢性肾小球肾炎。,第十六页，共九十七页。,型红细胞,：即皱缩型红细胞，他是除,0,型外比较好的红细胞形态。因为它受尿液的渗透压,(Ya),、,PH,值等影响很大。多见于各型肾小球肾炎及上尿路感染的恢复期。,型红细胞,：即小型红细胞，他个体小，比较圆，血红蛋白浓缩，折光性较强。多见于,IgA,肾病。,第十七页，共九十七页。,结果解释及其诊,(Zhen),断意义,肾,(Shen),小球肾,(Shen),炎的诊断,：出现红细胞管型或肾上皮管型，红细胞多形性大于,80%,，形态以,型和,型为主。,上尿路感染的诊断,：透明或复合管型，红细胞多形性大于,60%,，形态以,型为主，肾上皮细胞易见。,下尿路感染的诊断,：红细胞多形性一般小于,50%,，形态以,0,型为主，有白细胞和脓球。,第十八页，共九十七页。,随访,(Fang),观察,对单纯镜下血尿观察至少,2,年,有无,肉眼血尿发作,、是否出现,高,(Gao),血压,、,肾功有无改变,、,出现或伴蛋白尿,第十九页，共九十七页。,尿红细胞形态检,(Jian),查需注意,操作人员的经验水平影响结果。,尿液必须新鲜，放置过久或路途颠簸影响结果的可靠性,(Xing),。,当尿中,RBC,量,10-15/HP,，此法定位比较可靠。,尿中出现大量红细胞，如肉眼血尿时，肾小球性血尿也可表现为正常形态的红细胞，应重复检查。,第二十页，共九十七页。,尿,2,巨球蛋白,(Bai),检测,2,巨球蛋白（,2,-MG,）是大分子蛋白，分子量约,77,万，正常情况下不能被肾小球基底膜滤过，故在尿中,(Zhong),含量甚微，只有当肾小球基底膜严重受损或血液成分进入尿中,(Zhong),时，,2,-MG,才升高。,第二十一页，共九十七页。,单纯肾小,(Xiao),球性血尿时，由于,2,-MG,不被或仅有少量被肾小球基底膜滤过，故尿中含量很低，而非肾小球性血尿，尿中红细胞来自破损的小血管，故,2,-MG,也同时从破损的血管中溢出，导致尿中,2,-MG,明显上升。可用以鉴别血尿来源的一项指标。,第二十二页，共九十七页。,肾 活 检,(Jian),指 征,持续镜下血尿或发作性肉眼血尿,6,个,(Ge),月,尿蛋白定量,0.2g/d,定性达（,+,）,伴高血压及氮质血症,伴持续低补体血症,有肾炎或耳聋家族史,适时的肾活检有助于尽早明确诊断；可避免过多及不必要的检查及治疗；便于制定长期治疗计划，评估预后。,第二十三页，共九十七页。,单纯镜,(Jing),下血尿是否活检：,有作者认为从治疗角度不,(Bu),值，因肾穿所见无助于治疗，如一组,36,例肾穿后改变治疗仅,1,例。,另一种看法认为：,明确了病因，可使医患双方减免了焦虑、避免了一些不必要的检查、明确了预后。,还可能发现某些有可能进展的疾病而获及时治疗（如,FSGS),。,共同的认识：,必须密切随访和观察,第二十四页，共九十七页。,小,(Xiao),儿单纯血尿的常见原因,国外资料（,%,）,国内资料（,%,）,薄基底膜肾病,22,30,遗传肾炎,12,4,IgA,肾病,11,26,其他,11,36*,正常者,44,4,*,系膜增生性肾炎,20%,，局灶节段性肾炎,4%,，轻微病变,4%,，,乙肝相关性肾炎,2%,，高钙尿,(Niao),症,6%,第二十五页，共九十七页。,341,例单纯血尿儿童肾组,(Zu),织学所见,MsPGN,124,(36.4%),IgAN,66,(19.4%),轻微,(Wei),病变,39,(11.4%),FSGS,32,(9.4%),薄基底膜肾病,25,(7.3%),Alprot,9,(2.6%),第二十六页，共九十七页。,英国,Piqueras,等报导,322,例单纯血尿,(Niao),患儿活检结果,Alprot,86,例,IgAN,28,例,薄基底膜肾病,50,例,其他各型,(Xing),肾小球病,32,例,肾小球血管病,28,例,正常组织,48,例,第二十七页，共九十七页。,南京医科大学二附院小儿肾脏病研究中心甘卫华等人对,428,例以血尿为主要症状的患儿根据尿红细胞形态分类，,381,例拟诊为肾小球性血尿，其中,321,例接受了肾活检。,315,例肾小球有改变。,说,(Shuo),明儿童期血尿大多来源于肾小球损害。,第二十八页，共九十七页。,321,例血尿病理类型分,(Fen),布,IgAN,135,(42.1%),MsPGN,120,(37.4%),TMN,17,(5.3%),Alport,11,(3.4%),IgMN,7,(2.2%),FSGS,12,(3.7%),轻微病变,13,（,4.0%),基,(Ji),本正常,6,（,1.9%,）,第二十九页，共九十七页。,非,(Fei),肾小球性血尿常见病有,泌尿道感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎）,左肾静脉受压综合,(He),症（胡桃夹现象）,各种先天性畸形（多囊肾、髓质海绵肾、肾积水、肾动静脉畸形等）,肾结石或特发高尿钙症,少见病有：结核、息肉、肿瘤、寄生虫等,第三十页，共九十七页。,进,(Jin),一步检查方法,清洁,(Jie),中段尿培养（停用抗生素、严格无菌操作）,肾脏,B,超、肾血管彩超（各类先天畸形、结石、肿瘤、血栓、胡桃夹现象等）,静脉肾盂造影（必要时）,腹部平片、腹部,CT,尿,Ca/Cr,或,24h,尿钙和钙负荷试验,有关结核的检查,有关血液病方面的检查,第三十一页，共九十七页。,血尿,(Niao),与左肾静脉压迫综合征,又称胡桃夹现象。,左肾静脉在穿越肠系膜上,(Shang),动脉和主动脉之间受压而导致左肾静脉高压和扩张。,扩张的左肾静脉与肾盂肾盏粘膜下血管有交通支相通，当左肾静脉瘀血时粘膜下静脉窦内压力上升而破裂，血液进入肾集合系统。,第三十二页，共九十七页。,青春,(Chun),期身体迅速增高，椎体过度伸展，,体型急剧变化或肾下垂时，可引起左肾,静脉受到机械压迫，出现临床症状。,第三十三页，共九十七页。,血尿特,(Te),点,非肾小球性,镜下或肉眼血尿、反复发作或持续,膀胱镜检为左侧,(Ce),上尿路出血,第三十四页，共九十七页。,诊,(Zhen),断,测定左肾静脉与下腔静脉压力,压差,0.4KPa(3mmHg).,B,超左肾静脉扩张部位内径比狭窄部位宽,2,倍以上,(,仰卧,(Wo),位,),脊椎后伸位,20min,后扩张部位内径比狭窄部位内径宽,4,倍以上,.,第三十五页，共九十七页。,上,(Shang),海儿科医院总结,70,例经,B,超检查存在胡桃夹现象的患儿中，,33/,70,例（,47.1%),为肾小球血尿。,7,例活检示：,IgA,肾病,2,例，,FSGS 3,例，轻微病变,2,例。,非肾小球血尿,37,/70,例（,52.9%,），其中,10,例明确诊断：特发高钙尿症,2,例、输尿管结石,1,例、尿路感染,7,例。,第三十六页，共九十七页。,4,例活检后：,IgA1,例、轻系膜肾炎,1,例、轻微病变,2,例。,70,例中真正考虑血尿系左肾静脉压迫综合症所致的仅,23,例（,32.9%,）。,说明左肾静脉受压的现象很普遍，有些同时合并肾小球的病变，有些血尿并非左肾静脉受压所致，因此该诊,(Zhen),断应慎重。,第三十七页，共九十七页。,治,(Zhi),疗,随年龄增长，肠系膜上动脉与主动脉夹角处脂肪和结缔组织的增加，侧支循,(Xun),环的建立而自愈。,手术：肾固定术、肾静脉再植等,第三十八页，共九十七页。,血尿与薄基底,(Di),膜肾病,又称良性家族性血尿,.,弥漫性肾小球基底膜,(GBM),变簿,是该病唯一的或最重要的病理改变,.,本症以良性血尿,家族史,肾小球基底膜非簿为特点的遗传性肾病,.,多为无症状镜下血尿,长期,(Qi),随诊肾功能正常,.,第三十九页，共九十七页。,发病率,：,Cosio,等对,1078,例肾活检标本的回顾分析,:,该病占成人肾活检中的,5%,，而在成人血尿,(Niao),患者中，占,31%,，在小儿约占肾活检和小儿血尿患者的,9%,和,50%,第四十页，共九十七页。,临床,(Chuang),表现,可发生于任何年龄，女性多见。,持续性镜下血尿，或上感、剧烈运动后可出现肉眼血尿。,也可伴有持续中度蛋白尿、大多血压正常。,预后好。,庆,(Qing),大霉素,妥布霉素,卡那霉素,阿米卡星,奈替卡星,第六十五页，共九十七页。,头孢菌素类,第一代头孢菌素的肾毒性较大,可引起急性肾小管坏死,其中以先锋霉素,号,(,头孢噻啶,),肾毒性最强,.,肾损害常与药物剂量有关,停药后可以逆转,(Zhuan),但血中药物浓度过高可引起肾组织不可逆改变,.,在与利尿剂,(,呋噻咪等,),合用及脱水,休克,已有肾功能不全者,肾毒性表现加重,.,第六十六页，共九十七页。,临床表现为血尿,蛋白尿,管型尿,肾功能减退,.,头,(Tou),孢噻啶,(,先锋,号,),头孢噻吩,(,先锋,号,),头孢拉啶,(,先锋号,号,),头孢唑啉,(,先锋,号,),第六十七页，共九十七页。,青霉素类,通常无直接肾毒性作用,.,但由于其能产生过敏反应,可间接引起肾损伤,.,其临床严重程度与药物剂量无关,损害大多可逆,停药后即可恢,(Hui),复,.,临床表现,:,于用药,7-14,天后突然起病,表现为血尿,蛋白尿,管型尿,同时伴有发热,皮疹,关节痛,血清,IgE,增高,末梢血嗜酸细胞增多等全身过敏反应,严重者可出现少尿性或非少尿性急性肾衰,停药后症状将逐渐消退,.,第六十八页，共九十七页。,磺胺类,常见肾损害类型,(Xing),有梗阻性肾病,过敏反应,溶血反应,.,梗阻性肾病由于该药及乙酰化代谢产物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出结晶,阻塞肾小管,引起肾内梗阻,;,也可在输尿管结晶沉淀,形成结石,引起肾盂扩张,积水,血尿及肾绞痛,.,也可发展为少尿,无尿,严重者可导致急性肾衰,.,第六十九页，共九十七页。,如在膀胱内形成结石,可出现血尿,尿频,尿急和尿痛等膀胱刺激症状,.,抗肿瘤药物,临床上引起肾损害的抗肿瘤药物有,:,烷化剂,-,顺铂,卡铂,环磷酰胺,抗代谢类,-,甲氨,(An),喋呤,抗肿瘤抗生素,-,生物制剂,-,第七十页，共九十七页。,环,(Huan),磷酰胺,(CTX),主要由于,CTX,在代谢时产生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,发生率,4%-36%,膀胱镜检可见膀胱粘膜出血,溃疡及坏死,;,慢性膀胱毒性表现为血管扩张,充血,出血,膀胱纤维化及容量缩小,甚至出现膀胱输尿管反流,.,第七十一页，共九十七页。,中草药,中草药应用过程中的肾毒性问题，近年来受到国内外学者的特别关,(Guan),注。,木通,属中药利水渗湿类药物，味苦，性寒。主要有关木通、川木通、三叶木通、白木通。其中关木通毒性最大。其主要成分为,马兜铃酸,。,第七十二页，共九十七页。,动物实验发现，给小鼠静脉注射,30mg/kg,马兜铃酸，可降低其肾小球滤过能力，引起血肌酐上升,(Sheng),，导致急性肾功能衰竭。,第七十三页，共九十七页。,含有马兜铃酸的中草药包括：,关木通、马兜铃、八珍散、当归四逆汤、导赤散、复方地虎汤、甘露消毒丹、口咽宁、龙胆泻,(Xie),肝汤、排石汤、小蓟引子、心怡散、养阴消炎汤。,美国食品与药物管理局,(FDA)2001,年,6,月要求停止使用以上药物。,第七十四页，共九十七页。,北京大学第一医院肾脏科对确诊的,51,例木通所至肾小管间质肾病的患者进行,(Xing),分析，得出：,由木通生药或煎剂致病的多表现为急性型，多为过量用药所至；,而慢性型以龙胆泻肝丸致病多见，多为长期间断应用或过量服用。,第七十五页，共九十七页。,该病临床表现形式复杂多样，如：乏力、纳差、恶心、呕吐等，尿量异常，急性型表现为少尿或无尿，慢性型为多尿或夜尿增多。尿检可见红细胞、管型、蛋白等改,(Gai),变。,第七十六页，共九十七页。,病理特点：,急性期肾小管上皮细,(Xi),胞严重变性、坏死、脱落形成裸基底膜，细,(Xi),胞再生差，肾间质少有细,(Xi),胞浸润，纤维化病变出现早；慢性期肾小管逐渐萎缩，肾间质弥漫纤维化。,第七十七页，共九十七页。,本病重在预防，疑为本病时应尽早停药,(Yao),，监测肾功能变化,;,避免加重肾功能损害的各种因素。,第七十八页，共九十七页。,药,(Yao),物性血尿的诊断,用药史,血尿,是药物性肾害的常见临床表现之一,不同程度的血尿,/,管,(Guan),型尿,全身表现,:,过敏性急性间质性肾炎,常伴有发热,皮疹,关节痛,嗜酸细胞增多等全身表现,.,实验室检查,:NAG,酶,(N-,乙酰,-,-D-,氨基葡萄 糖苷酶,)-,近曲小管功能,LYS(,尿溶菌酶,),LAP(,亮氨酸氨基肽酶,),第七十九页，共九十七页。,治,(Zhi),疗,立即停药,足量液体输入,适当应用止血剂,地米,.,当患儿存在血容量不足时,应先补足后给药,临床医师要熟悉常用药物的药代动力学,(Xue),临床药理知识,强调合理用药,第八十页，共九十七页。,IgA,肾,(Shen),病,定义,(Yi),：,IgA,肾病是以肾小球系膜区,IgA,沉积为特征的免疫复合物肾小球肾炎。,1968,年由,Berger,和,Hingais,首次报道。世界范围内普遍认为,IgA,肾病是原发性肾小球肾炎的主要类型，约占我国原发性肾小球疾病的,30%-40%,。,现在已明确,IgAN,是进展性疾病，诊断后每,10,年约有,20%,的患者进展到慢性肾功能衰竭。,第八十一页，共九十七页。,好发年龄,11-30,岁；男：女,=2-6,：,1,；白人和亚裔比黑人易患本病。,病因不清。,病理：光镜下,IgA,肾病特征是非特异性的,(De),，免疫荧光检查可见大量,IgA,沉积在肾小球系膜区，其他免疫球蛋白和补体常常与,IgA,共同分布，电镜可见电子致密物沉积在肾小球系膜区。,第八十二页，共九十七页。,转,(Zhuan),归与预后,15%-40%,患者最终发展为终末期肾病。无论儿童还是成人,(Ren),，严重肾小球病理特征、持续镜下血尿、蛋白尿,1.0g/24h,，肾功能损害及高血压都与不良预后相关。,原发性,IgA,肾病以病程发展高度变异为特征，从完全良性病变到快速进展的肾功能衰竭。,第八十三页，共九十七页。,治,(Zhi),疗,该病尚无治愈方法。,有轻微尿检异常无高血压的患者，一般的共识是不提供特别的治疗，应前瞻性随访数,(Shu),年。,不断出现一些减慢疾病及进展的治疗方法。,第八十四页，共九十七页。,血,(Xue),管紧张素转换酶抑制剂（,ACEI,）,高血压和蛋白尿都被认为是进展性肾疾病的危险因素，使,(Shi),用,ACEI,可以降低血压、减少蛋白尿。,第八十五页，共九十七页。,皮质类,(Lei),固醇,由于其抗炎和免疫抑制特性，已用于治疗,IgA,肾病达,20,多年，可,(Ke),以减低蛋白尿，但未观察到对肾功能的影响,.,第八十六页，共九十七页。,免疫,(Yi),抑制剂,环磷酰胺,(CTX),用于严重,IgAN,联合用药,如,CTX+,小剂量泼尼松,(Song),口服治疗重症,IgAN,可使尿蛋白显著降低,又保护肾功能作用,.,第八十七页，共九十七页。,n-3,多,(Duo),不饱和脂肪酸,n,-3,多不,(Bu),饱和脂肪酸（鱼油类保健品）可以减轻,肾脏炎症,和,肾小球硬化,，对保存肾功能方面，有一定益处。,有一项随机对照研究：,患者尿蛋白,1.0/24h,，血肌酐,3.0mg/dl,（,265mol/L),，每天服二十二碳五烯酸,1.8,克、二十二碳六烯酸,1.2,克连续两年，可使血肌酐水平增加,50%,的危险降低,82%,，使死亡率或终末期肾病的危险降低,67%,，在随访,6.4,年后，这些益处仍然存在。,第八十八页，共九十七页。,目前在美国儿童和年轻成人中进行一,(Yi),项随机、安慰剂对照的临床试验，试图解决下列问题：对于有肾疾病进展危险的患者，皮质类固醇或,n-3,多不饱和脂肪酸哪一种治疗方法更好。,第八十九页，共九十七页。,其他,(Ta),治疗,扁桃体切除,免疫球蛋白,血浆置换,肾,(Shen),移植,骨髓移植,第九十页，共九十七页。,IgAN,的病理分级,(Ji),(1982,年,WHO),级别,肾小球病变,肾小管,-,间质病变,基本正常,少数有轻度系膜增生,无变化,50%,肾小球有系膜增宽伴细胞增生,罕有新月体,无变化,弥漫系膜增宽伴细胞增生,偶有粘连和小新月体,间质水肿和浸润,弥漫系膜增生和硬化,50%,肾小球有新月体,与,相似但更严重,第九十一页，共九十七页。,IgAN,临床病理与,(Yu),治疗,临床表现,病理分级,新月体,硬化,治疗方案,单纯血尿,_,_,清除慢性病灶,随访,单纯血尿,+,+,甲强龙冲击,血尿,+,蛋白尿,+/_,+/_,甲强龙冲击,肾病,_,_,按肾病处理,肾病,+,+,甲强龙,+CTX,肾功不全,+,+,四联疗法,+ACEI,中山医大,(Da),一附院,2004,第九十二页，共九十七页。,与,IgA,肾小球沉积相关,(Guan),的疾病,主要原因,IgA,肾病,过敏性紫癜,次要原因,肝脏疾病,：酒精性、原发,(Fa),性胆汁性、隐源性 肝硬化；乙肝；慢性血吸虫病,肠道疾病,：乳糜泻；慢性溃疡性结肠炎；克罗恩病,第九十三页，共九十七页。,皮肤疾病,：疱疹样皮炎；银屑病,支气管或肺部疾病,：结节病、特发性肺含铁 血黄素沉着症；囊性纤维化；闭塞性细,(Xi),支气管炎,肿瘤,：肺癌、喉癌、胰腺癌、覃样肉芽肿病,感染,：人类免疫缺陷病毒；麻风病,第九十四页，共九十七页。,其他系统性或免疫性疾病,：,HLE,；类风湿性关节,(Jie),炎；冷免疫球蛋白血症；银屑病性关节,(Jie),炎；强直性脊柱炎；,Sj,gren,综合症,;Behcet,综合症；,Reiter,综合症；家族性免疫性血小板减少症；,Goodpasture,综合征；与,IgA,肾病并发的疾病：抗中性白细胞胞浆抗体相关性血管炎；糖尿病肾病；膜性肾病；,Wegener,肉芽肿,第九十五页，共九十七页。,谢,(Xie),谢,(Xie),第九十六页，共九十七页。,内容,(Rong),总结,儿童血尿的诊断与鉴别诊断。或沉渣计数 8106/ml(8000/ml)为镜下血尿。1992年Tomita对其异形标准化，以出现G1细胞为准（G1=面包圈、芽胞之畸形RBC）。但亦有认为G1发生假阳性概率低，但假阴性概率高。正常红细胞：大小形态与外周血正常RBC相似。RBC在肾小管内受到,(Dao),肾小管渗透压作用。测定左肾静脉与下腔静脉压力,压差0.4KPa(3mmHg).。B超左肾静脉扩张部位内径比狭窄部位宽2倍以上(仰卧位),脊椎后伸位20min后扩张部位内径比狭窄部位内径宽4倍以上.。上海儿科医院总结70例经B超检查存在胡桃夹现象的患儿中，33/70例（47.1%)为肾小球血尿。诊断及鉴别诊断。新霉素庆大霉素妥布霉素卡那霉素阿米卡星奈替卡星。谢谢,第九十七页，共九十七页。,