新生儿脑病的影像诊断及治疗学习.pptx

Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,11/7/2009,#,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,新,(Xin),生儿脑病的影像诊断,第一页，共四十六页。,早期发现病变，及时干预和治疗,对新生儿脑病动态观察，病情评估,(Gu),，判断预后,影像表现与化学成份的研究,影像形态与功能改变的相关性研究,新生儿,(Er),脑病影像研究进展,第二页，共四十六页。,HIE,的影,(Ying),像诊断,诊断主要依据：,产科病史,新生儿神经症状,影像学作用与价值：,1,、确定,HIE,病变部位和范围,2,、确定有无颅内,(Nei),出血和类型,3,、了解,HIE,的后遗改变,4,、为早期干预提供依据,第三页，共四十六页。,HIE,病理,(Li),特征,与,CT/MRI,表现,脑肿胀、脑水肿与梗死,选择性神经元坏死,基底节大理石样变,旁矢状区脑损伤,脑室周围白质软化,伴有颅内出血,(Xue),HIE,后遗改变：,脑软化、脑穿通、脑萎缩,第四页，共四十六页。,HIE,的,(De),CT,诊断,头颅,CT,扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度,确定有无合并颅内出,(Chu),血和出,(Chu),血类型,评价,HIE,脑损害，则常须在,1,个月后复查,CT,的基本表现,脑实质：低密度,脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失,侧脑室：呈裂隙样,第五页，共四十六页。,HIE,的,(De),CT,诊断,CT,片上脑白,(Bai),质低密度的评估，可从三方面去判断分析：,按脑叶低密度的,范围,评估,按脑白质低密度的,CT,值,评估,按脑白质低密度,形态,来评估,三者结合起来，才能比较客观地反映,CT,影像是否有脑损害的存在,第六页，共四十六页。,HIE,的,(De),CT,诊断,分度：低密度的数目,轻度：散在、局灶性,(Xing),白质低密度影分布于,2,个脑叶,中度：白质低密度影超过,2,个脑叶，但为局灶性,重度：广泛弥漫性白质低密度，灰,/,白质界限消失,用本法时，,CT,扫描必须观察七个脑叶,CT,分度并不完全与临床诊断相符,第七页，共四十六页。,HIE,的,CT,诊,(Zhen),断,足月健康新生儿，白质密度范围为,18-28Hu,白质,CT,值,18Hu,，可诊断为脑,(Nao),实质低密度,HIE,患儿,CT,白质低密度范围为,5-19Hu,，表明,CT,值在评估脑损害时有一定的可靠性,CT,值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度,第八页，共四十六页。,HIE,的,CT,诊,(Zhen),断,按脑白,(Bai),质低密度的形态改变来评估,当,HIE,患儿白质低密度,CT,值,18Hu,时，则需用形态改变来评估,白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状,第九页，共四十六页。,HIE,的,CT,诊,(Zhen),断,HIE,的,诊断主要依据临床,CT,扫描需要动,(Dong),态观察，观察,HIE,主要病理改变需在发病,34,周，生后,1,个月，复查,CT,，才能作为评估脑损害的重要参考,早产儿评估白质低密度,(,脑室周围白质软化除外,),，宜在纠正年龄,40,周时,在评估,HIE,预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定,第十页，共四十六页。,HIE,的,CT,诊,(Zhen),断,额,(E),叶脑白质低密度,灰白质分界模糊,早产儿脑室周白质软化,第十一页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,脑,(Nao),水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死,3,个基本表现（,MRI,）,脑沟、脑外间隙消失,侧脑室前角呈裂隙样,(Yang),纵裂、外侧裂变窄或消失,MRI,灰白质分界消失,内囊后肢,T1,高信号消失,皮层、皮层下白质及深部白质,T1WI,呈高信号,第十二页，共四十六页。,HIE-MRI,表,(Biao),现,：,脑水肿、坏死,MRI,上如何判断,HIE,脑白质损伤,灰白质分界,(Jie),消失,内囊后肢,T1,高信号,消失,皮层、皮层下白质及深部白质,T1WI,呈高信号,第十三页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,脑水肿,(Zhong),、坏死,灰白,(Bai),质分界,消失,第十四页，共四十六页。,HIE,M,，,4d,，弥漫,(Man),性脑水肿,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏,(Huai),死,第十五页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,(Xian),：,脑水肿、坏死,EPI,HIE,M,，,4d,，弥漫性脑水,(Shui),肿,第十六页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,脑水肿、坏,(Huai),死,选,(Xuan),择性神经元坏死,是,HIE,脑损害的最常见形式,病变坏死部位,大脑皮质层,层状坏死,基底节、脑干、延髓及小脑,灶性坏死,坏死特点,神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回,MRI,：,长,T1,、长,T2,信号，可伴发短,T1,信号,第十七页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,(Xian),：,脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深,部,(Bu),白质,T1WI,呈高信号,第十八页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,大理,(Li),石样变,基底节,大理石样变,部 位,基底节,：壳核最常见、苍白球次之，,丘脑：,腹外侧,病理特征,神经元坏死、出,(Chu),血、丢失,胶质细胞增生,过度髓鞘化,过度髓鞘化：,壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,第十九页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,大,(Da),理石样变,MRI,：,T1WI,：,基底节、丘,(Qiu),脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘,(Qiu),脑呈均匀高信号,（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号,反而消失，呈相对低信号）,T2WI,：,无明显改变,第二十页，共四十六页。,HIE-MRI,表现,：,旁矢,(Shi),状区脑损伤,旁矢状区脑损伤,足月儿,HIE,的特征,损伤机制,脑血流量突然明显减少,损伤部位,第,2,额回,旁中央区,后顶枕区凸面,皮质和皮质下白质,（大脑前、中、后动脉末端“交界,(Jie),区”及“易损区”）,双侧多见、对称分布（也可一侧较重）,病理特点,皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔,形成萎缩或瘢痕性脑回,第二十一页，共四十六页。,HIE-MRI,表,(Biao),现,：,PVL,脑室周围白质软化,(PVL),早产儿,HIE,最常见特征,产前和产后，主要是,血流,(Liu),低灌注,所致,白质损伤,部 位,:,侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。,类 型,:,局灶性,PVL,（足月儿）、广泛性和弥漫性,PVL,（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,第二十二页，共四十六页。,HIE-MRI,表,(Biao),现,：,PVL,病理特点 影像表现,局灶性,PVL,CT,：,低密度灶,室周白质脑单,/,多灶坏死、小囊性变 脑室扩大,随后胶质增生使小囊腔缩小或消失,结局：,脑室扩大、髓鞘发育延迟,广泛性和弥漫性,PVL,（,早产儿,）,MRI,：,长,T1,长,T2,前者，,室周白质广泛坏死,FLAIR,高信号,后者，室周和皮质白质广泛坏死,脑室扩大,结局：,脑室扩大、髓鞘发育延迟,多囊性脑软化,多囊改变,灰,(Hui),、白质均可受累，,结局：,软化、坏死、囊变,第二十三页，共四十六页。,HIE-MRI,表,(Biao),现,：,PVL,脑,(Nao),室周围白质软化,第二十四页，共四十六页。,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI,表,(Biao),现,：,PVL,第二十五页，共四十六页。,HIE-MRI,评,(Ping),价,:,分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血,中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿,重,(Zhong),度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,第二十六页，共四十六页。,早产儿,(Er),HIE,的,MRI,表现,生发层出血,I,度：生发层出血而无脑室内出血，在,T1WI,上呈高信号。,度：室管膜出血扩展到脑室内出血。,度：脑室内出血伴有脑室扩大。,度：出血扩展到大脑半球脑实质内,脑室周白质软化,(PVL),多见于早产儿。病变好发于脑室旁，,T1WI,上为低,(Di),信号，,T2WI,上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，,PVL,在普通,MRI,上不易诊断,第二十七页，共四十六页。,脑水,(Shui),肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点：,24,小时内灶周水肿,48,小时梗塞灶坏死,数周,脑软化,(Hua),、囊变,数周,/,月,脑穿通畸形,第二十八页，共四十六页。,第二十九页，共四十六页。,新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁,脆弱，缺少弹力,(Li),纤维,脑组织发育不成熟,脑血管自主调节功能差,由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网,膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高,新生儿颅内出,(Chu),血的,MRI,诊断,第三十页，共四十六页。,产,(Chan),伤：胎头过大、头盆不称、急产,(Chan),、臀位,产、胎头吸引或产钳助产,围产窒息史,:,如宫内窘迫、反复呼吸暂停,医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生,(Sheng),儿颅内出血的病因,第三十一页，共四十六页。,1,、多数在生后,2,3d,内出现,2,、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安,3,、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷,4,、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失,5,、常伴随症状：前,(Qian),囟张力增高、体温不稳,新,(Xin),生儿颅内出血的,临床表现,第三十二页，共四十六页。,B,超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血,较敏感，对蛛网膜下腔出血，伴,脑室出血或扩张的诊断有帮助,CT,：各,(Ge),种脑出血均有较高诊断率,MRI,：各种出血均有较高诊断率,新生儿颅内出血,(Xue),的,影像学比较,第三十三页，共四十六页。,新生儿,(Er),蛛网膜下腔出血的,CT,诊断,SAH,直接征象,沿,(Yan),大脑半球表面沟回凸起线状高密度影,(CT,值,40Hu,为可疑，,50Hu,可诊断,),各种脑裂、窦、池包括纵裂、直窦窦汇、四叠体池、小脑上池等高密度影,第三十四页，共四十六页。,SAH,的,(De),CT,诊断,间接征象,脑积,(Ji),水：,表现为脑室系统的扩大,颅内其它部位出血：,3,4,天密度可见减低，,7,天后高密度影即可消失,新生儿,SAH,多数合并有,HIE,，,CT,表现为脑室周围白质内局限性或弥漫性低密度区,脑梗塞：,表现为脑实质内楔形,/,片状低密度区,第三十五页，共四十六页。,SAH,的,(De),CT,诊断,新生儿,SAH,的特殊征象,矢状窦旁征,(,征,),天幕缘征,(Y,征,),边缘模,(Mo),糊征,第三十六页，共四十六页。,SAH,的,(De),CT,诊断,矢状窦旁,(Pang),征,(,征,),第三十七页，共四十六页。,SAH,的,(De),CT,诊断,天幕,(Mu),缘征,(Y,征,),第三十八页，共四十六页。,SAH,的,CT,诊,(Zhen),断,边缘模糊,(Hu),征,第三十九页，共四十六页。,SAH,的,CT,诊,(Zhen),断,三种征象,(Xiang),形成原因,常见的病因为窒息和产伤,产伤与异常分娩有关，常致小天幕和大脑镰撕裂，血管破裂或软脑膜血管破裂,第四十页，共四十六页。,SAH,的,(De),CT,诊断,假镰征的鉴别：大脑镰和静脉窦的充血，特别是在早产儿和或,(Huo),脑水肿存在时也显示为纵裂池内的线条状高密度影,鉴别诊断为：大脑镰和静脉窦充血的相对高密度影边缘较清楚，静脉窦充血呈实心的“,”,征，,SAH,的矢状窦旁征是高密度出血影为三角形两边,(,底边为颅骨板,),的空心,征,第四十一页，共四十六页。,新生,(Sheng),儿颅内出血的,MRI,诊断,阶 段 产 物 信 号,急 性 氧合,Hb,无影响,亚急性 脱氧,Hb,轻,(Qing),度缩短,T,2,，,正铁,Hb,缩短,T,1,高信号,慢 性 含铁,Hb,缩短,T,2,低信号,第四十二页，共四十六页。,新生儿颅内,(Nei),出血的,MRI,诊断,出血：,3,天 急性期 等或低信号,3,天,2,周 亚急性 高信号及周,边低信号环,2,周 慢性期 周围,(Wei),低信号环更,明显,第四十三页，共四十六页。,IVH,:,度,(Du),：,生发层出血，无脑室内出血,新生,(Sheng),儿颅内出血,:IVH,第四十四页，共四十六页。,新生儿颅内出血,硬,(Ying),膜下出血,硬膜外出血,第四十五页，共四十六页。,内,(Nei),容总结,新生儿脑病的影像诊断。重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失。HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性。白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状。早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄40周时。神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回。皮层、皮层下白质及深。过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观。皮质和皮质下白质。皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔。度：脑室内出血伴,(Ban),有脑室扩大。在新生儿期，PVL在普通MRI上不易诊断。由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网。B超：诊断早产儿脑室及脑室周围出血。沿大脑半球表面沟回凸起线状高密度影(CT值40Hu为可疑，50Hu可诊断),第四十六页，共四十六页。,